Hipogonadismo primario adquirido

El hipogonadismo primario adquirido puede tener una génesis diferente. Puede ser el resultado de lesiones inflamatorias infecciosas de los testículos y / o sus apéndices. Una causa frecuente de hipogonadismo y la infertilidad masculina son procesos inflamatorios directamente en los testículos (orquitis, epididimitis-Orho) y el conducto caminos (epididimitis, ajuste, vesículas ). Con las orquídeas que han surgido en el suelo de las paperas antes de la pubertad, la enfermedad procede de manera más favorable que en los hombres adultos. 

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Epidemiología

Aproximadamente el 15-25% de los hombres que han sufrido una parotiditis epidémica tienen orquitis aguda, que en la mitad de los casos produce una hipoplasia de los testículos de diferentes grados.

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Causas de hipogonadismo primario adquirido

La causa del hipogonadismo puede ser la hidropesía, que en los niños casi siempre es congénita, y en los adultos ocurre como resultado de una epididimitis aguda  .

La atrofia parcial del testículo es posible debido a una cirugía para la hernia inguinal, trastornos circulatorios en ella, torsión del cordón espermático. Primero, los cambios venosos, y luego el suministro de sangre arterial, como resultado de un ataque cardíaco testicular. Estos cambios son irreversibles.

Patanatomía del hipogonadismo primario adquirido. El hipogonadismo primario adquirido se debe a cambios atróficos en los testículos, que afectan tanto al epitelio seminal como a la glándula. Surgen con el estado thymico-lymphaticus, con distrofia adiposogenital. La irradiación de los testículos se acompaña de muerte celular y marcadas transformaciones degenerativas de las células de Sertoli. Las células de Leydig no solo pueden sobrevivir, sino que también pueden sufrir una hiperplasia grave.

Se observan cambios degenerativos en el epitelio seminal en muchas enfermedades infecciosas (parotiditis epidémica, viruela, etc.). Las células de Leydig permanecen intactas o hiperplásicas. La hiperplasia es de naturaleza relativa, ya que el tamaño de los testículos disminuye debido a la muerte del epitelio seminal, la hialinosis de la membrana basal y la obliteración de la luz de los túbulos.

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Patogenesia

La atrofia de los testículos puede ser causada por el proceso tuberculoso en ellos. En este caso, el éxito del tratamiento depende de la puntualidad del diagnóstico y el nombramiento de un tratamiento específico.

Los factores desfavorables del entorno externo incluyen efectos de temperatura. Debe tenerse en cuenta que el enfriamiento general del cuerpo, así como su sobrecalentamiento, especialmente en el área genital, a veces causa cambios degenerativos en las glándulas sexuales. La exposición a corrientes de alta frecuencia, la intoxicación crónica con venenos industriales y la radiación ionizante pueden conducir al hipogonadismo.

Las lesiones de los testículos son una causa común de hipogonadismo. Las lesiones traumáticas de los testículos incluyen todo tipo de efectos mecánicos que interrumpen los procesos de la espermatogénesis normal y conducen a su atrofia. En la anamnesis, los pacientes que sufren un trauma se refieren a los golpes en los genitales por la pelota, el pie, los moretones por caídas de una bicicleta, un caballo, etc.

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Síntomas de hipogonadismo primario adquirido

Síntomas del hipogonadismo primario adquirido Si hay un daño en los testículos de los hombres adultos, luego desaparece características sexuales secundarias: el cabello se cae en la cara y el cuerpo, hay un adelgazamiento del cabello en la cabeza, el envejecimiento de la piel rápida (geroderma), violado las funciones sexuales (desaparecen libido y la erección se produce y oligo azoospermia). Si los testículos mueren antes de la pubertad, aparece una clínica típica de eunucoidismo.

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Tratamiento de hipogonadismo primario adquirido

Tratamiento del hipogonadismo primario adquirido En cualquier caso, el hipogonadismo primario está indicado por la terapia de reemplazo de andrógenos y, en algunos casos, el trasplante testicular. Por lo general, a los pacientes se les prescriben inyecciones de Sustanon-250 (u Omnadren-250) 1 ml por vía intramuscular una vez al mes o inyecciones de 10% de solución testada por 1 ml cada 10 días. Tal vez el uso de medicamentos orales: prociron-25 (Locolone) 1 tableta 3 veces al día; cuando se deteriora la función hepática, es aconsejable tomar andriol 1 cápsula (en una cápsula de testosterona de 40 mg) 2-4 veces al día.

Pronóstico

El pronóstico para la fertilidad en esta patología suele ser desfavorable, la función copulatoria como resultado de la terapia de reemplazo de andrógenos se restablece en casi todos los pacientes.

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