Abscesos cerebrales otogénicos: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Absceso: una cavidad llena de pus y delimitada por tejidos y órganos circundantes por una membrana piógena.

Clasificación de los abscesos cerebrales otogenéticos

En el momento de la ocurrencia, los abscesos se dividen en los primeros y tardíos. Para portar tardíos abscesos, formados más tarde 3 meses.

Los abscesos tempranos en su desarrollo pasan por una serie de etapas sucesivas:

• encefalitis purulenta-necrótica:
• la formación de una cápsula piógena;
• manifestaciones de absceso;
• etapa terminal.

Los abscesos tardíos en el curso clínico se subdividen en un desarrollo rápido, de desarrollo lento y asintomático.

Patogénesis de abscesos otogénicos cerebrales

Los abscesos otogennye del cerebro surgen en las inmediaciones del foco de la infección y con mayor frecuencia se localizan en el lóbulo temporal y el cerebelo.

En la etapa temprana de la encefalitis (los primeros 13 días), se produce una reacción inflamatoria local alrededor de los vasos sanguíneos. El desarrollo de encefalitis se asocia con edema del tejido cerebral y la formación de la región de necrosis. En la última etapa de la encefalitis (4-9 días), se observan cambios histológicos tan importantes como el edema máximo de tejido cerebral, un aumento en el tamaño de la necrosis y la formación de pus. Los fibroblastos forman alrededor de la zona de inflamación la red reticular, que sirve como precursor de la cápsula de colágeno.

En la etapa inicial (el 10º-13º día) de la formación de la cápsula, la red de colágeno se engrosa y el centro necrótico se aísla de la sustancia cerebral circundante. Obviamente, este proceso es decisivo para proteger el tejido circundante del daño. En la última etapa de la formación de la cápsula (el decimocuarto día y más tarde), el absceso tiene cinco capas diferentes:

• centro necrótico;
• zona periférica de células inflamatorias y fibroblastos;
• cápsula de colágeno:
• área de buques recién formados;
• área de gliosis reactiva con edema.

Para desarrollar una cápsula bien formada se requieren 2 semanas.

Los factores que influyen en la formación de la cápsula incluyen el tipo de patógeno, la fuente de infección, el estado del sistema inmunitario del cuerpo, el uso de antibióticos y glucocorticoides.

Síntomas de abscesos cerebrales otogenéticos

Las manifestaciones clínicas del absceso dependen de su ubicación y volumen, la virulencia del patógeno, el estado inmune del paciente, la presencia de edema cerebral y la gravedad de la hipertensión intracraneal. El absceso es un proceso inflamatorio agudo, generalmente de rápido desarrollo, que es la principal diferencia con respecto a otras formaciones volumétricas intracraneales. La sintomatología del absceso se desarrolla no más de dos semanas, y a menudo menos de una semana.

Una característica característica del absceso tardío es la presencia de una cápsula bien expresada. Las manifestaciones clínicas de los abscesos tardíos son muy diversas y están determinadas por la localización del foco patológico, su tamaño. Los principales síntomas de abscesos tardíos pueden considerarse una manifestación de hipertensión intracraneal con la aparición de signos oftalmológicos y radiográficos de educación volumétrica patológica en la cavidad craneal.

La complicación más formidable del absceso cerebral es la penetración de la cavidad purulenta en el camino del flujo de líquido cefalorraquídeo y especialmente en los ventrículos del cerebro.

Aísle las etapas iniciales, latentes y aparentes del desarrollo del absceso.

En la etapa inicial, el síntoma principal es un dolor de cabeza. Puede tener la naturaleza de hemicránea, pero la mayoría de las veces es difusa, permanentemente resistente al tratamiento. Si hay un aumento significativo en la presión intracraneal, entonces el dolor de cabeza se acompaña de náuseas y vómitos. El aumento de la presión intracraneal, junto con el efecto de masa causado por un absceso, puede conducir a una violación del nivel de conciencia: desde el aturdimiento moderado hasta el desarrollo del coma. El estado de conciencia es el predictor individual más importante. La duración de esta etapa es de 1-2 semanas.

Además dentro de 2-6 semanas de desarrollo de la etapa latente de síntomas obvios de daño cerebral no se observa, pero el estado de salud del paciente se cambia con mayor frecuencia. El estado de ánimo empeora, se desarrolla apatía, debilidad general, aumento de la fatiga.

La etapa aparente dura un promedio de 2 semanas. La observación desatenta del paciente, la etapa inicial pasa desapercibida, y la etapa aparente se reconoce con retraso.

Diagnóstico de abscesos otogénicos cerebrales

Examen físico

Cuando el paciente es examinado físicamente en la etapa aparente de la enfermedad, se pueden distinguir cuatro grupos de síntomas: general infeccioso, cerebral general, conductivo y focal.

El primer grupo incluye debilidad general, falta de apetito, retraso de las heces, pérdida de peso. La temperatura corporal suele ser normal o subferinal, la VSG aumenta, la leucocitosis es moderada sin cambios significativos en el recuento sanguíneo de leucocitos. La mitad de los pacientes puede experimentar un aumento ocasional de la temperatura corporal irregular hasta 39 ° C o más.

Los síntomas cerebrales son causados por el aumento de la presión intracraneal. Estos incluyen dolor de cabeza, vómitos sin náuseas previas, rigidez en el cuello, síntoma de Kernig. A diferencia de la meningitis, hay bradicardia debido a la presión sobre la médula oblongata. Con mayor frecuencia que con la meningitis, al examinar el fondo de ojo, se revelan los discos estancados de los nervios ópticos. La meningitis está presente en el 20% de los pacientes. El edema de los pezones de los nervios ópticos se asocia con hipertensión intracraneal y se detecta en el 23-50% de los pacientes

El colapso de los sistemas de conductores y los núcleos subcorticales es el resultado de la dislocación del tejido cerebral. Se observa hemiparesia contralateral y parálisis. Los nervios cerebrales pueden sufrir. La paresia del nervio motor y el nervio facial se desarrolla de acuerdo con el tipo central. La inervación central de la banda superior de músculos mímicos es bilateral, de modo que cuando el grupo inferior de músculos es la paresia, se preserva la función del músculo facial de la frente. Se observan síntomas piramidales.

El mayor valor diagnóstico son los síntomas neurológicos focales. El déficit neurológico focal se observó en el 50-80% de los pacientes, sus manifestaciones se asocian con la localización del absceso.

La derrota del lóbulo temporal dominante del cerebro (izquierda-derecha y diestra en zurdos) se caracteriza por afasia sensorial y amnésica. Con la afasia sensorial y la audición bien conservada, el paciente no comprende lo que le dicen. Su discurso se convierte en un conjunto de elefantes sin sentido. Esto se debe a la derrota del Centro Wernicke en la parte posterior de la circunvolución temporal superior de la corteza del hemisferio cerebral dominante. El paciente tampoco puede leer (aleksii) y escribir (agra). Afasia amnésico se manifiesta por el hecho de que el paciente en lugar del nombre del artículo describe su propósito, que se asocia con la disociación visual-auditivo resulta en lesiones de las partes inferior y posterior de los lóbulos temporales y parietales.

Un absceso en un lóbulo temporal "invisible" puede manifestarse por trastornos mentales: euforia o depresión, una reducción en la crítica que a menudo pasa desapercibida. Por lo tanto, dicha acción se llama "tonto".

La patología de cualquiera de los lóbulos temporales del cerebro se acompaña de la pérdida de los campos de visión con el mismo nombre de ambos ojos (Hemannopia homónima). La participación de la representación vestibular cortical se acompaña de mareos y ataxia con una desviación del cuerpo hacia el lado de la lesión opuesta.

El absceso del cerebelo se caracteriza por una violación del tono de las extremidades, ataxia, nistagmo espontáneo y síntomas cerebelosos. Hay una desviación y una disminución de la mano en el lado de la lesión en la muestra del dedo índice. Con las pruebas índice y dedo-nasal, hay una falla en el lado afectado. La prueba de la rodilla aguda de la paciente se realiza inestablemente por el pie en el lado de la lesión, llevándolo más allá de lo requerido. La ataxia cerebelosa se manifiesta como una desviación del cuerpo en la postura de Romberg hacia el lado afectado y la marcha "borracha" con una desviación en la misma dirección. Las desviaciones del cuerpo y las extremidades coinciden con la dirección de la componente rápida de nistagmo diferencia de ataxia vestibular, en el que la desviación del cuerpo y las extremidades coincide con la dirección de la componente lento de nistagmo. El nistagmo espontáneo es a gran escala y el daño extenso al cerebelo puede ser múltiple. El nistagmo vertical es un signo de pronóstico desfavorable. Los síntomas cerebelosos incluyen la incapacidad de realizar una marcha de flanco en la dirección del hemisferio afectado del cerebelo, adiadocociosis, fluctuación de fase intencional durante la prueba de palceosal.

Con un absceso del cerebro, es posible un deterioro repentino en la condición del paciente. Esto último se debe a la dislocación del cerebro o al avance del contenido del absceso en el espacio subaracnoideo o en los ventrículos del cerebro. En el curso desfavorable de la enfermedad en la etapa terminal, debido al síndrome de dislocación pronunciado, se observa anisocoria, estrechamiento de la mirada hacia arriba, pérdida de conciencia y violación del ritmo de la respiración. La muerte ocurre ya sea contra el telón de fondo de una creciente hinchazón del cerebro por dejar de respirar y actividad cardíaca, o contra la ventriculitis purulenta cuando un pus se rompe a través de los ventrículos del cerebro.

Investigación de laboratorio

Con los abscesos cerebrales, se observa una leucocitosis neutrofílica moderada con un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, un aumento de la VSG de hasta 20 mm / hy superior.

La punción espinal con absceso cerebral es peligrosa y conduce rápidamente al deterioro clínico. Los cambios en el líquido cefalorraquídeo son inespecíficos. El líquido cefalorraquídeo es transparente, fluye bajo presión, el contenido de proteína aumenta ligeramente y la pleocitosis está poco expresada (hasta 100-200 células / μl). Cuando la penetración de pus en el espacio subaracnoideo se desarrolla meningitis secundaria, se caracteriza por los cambios correspondientes en el líquido cefalorraquídeo.

La investigación instrumental

El diagnóstico de radiación es de gran importancia en el diagnóstico de abscesos cerebrales. Los signos radiológicos absolutos de un absceso son el contorno de las paredes calcificadas de un absceso con la presencia de un nivel de líquido o gas en él.

Al realizar la ecoencefalografía y la angiografía carotídea, pueden establecerse signos de un proceso volumétrico intracraneal que modifique las estructuras medianas del cerebro.

El uso amplio de la TC y la RM es necesario para un diagnóstico preciso de la ubicación de los abscesos cerebrales. Cuando la TC se detecta suave, delgada, con los contornos correctos y acumulando la pared de contraste del absceso, así como la región central del absceso de densidad reducida. Con la MRI en imágenes potenciadas en T1, la necrosis central está representada por una zona de hipointensidad, la cápsula rodea la zona de necrosis y parece una delgada capa isointensa o hiperintensa. Fuera del absceso es una zona de hipointensidad. Que es un edema En las imágenes ponderadas en T2, los mismos datos se reproducen como un centro hiperintenso, una cápsula hipointensa bien diferenciada y el edema hiperintenso circundante. Con base en los datos de CT y MRT, se puede determinar el acceso óptimo al enfoque patológico.

En el lóbulo temporal del cerebro, el absceso es más a menudo de forma redonda, y en el cerebelo se corta. La mayoría fluyen suavemente abscesos de paredes lisas con una cápsula bien expresada. Sin embargo, a menudo la cápsula está ausente, y el absceso está rodeado por la sustancia inflamada y ablandada del cerebro.

En ausencia de la posibilidad de CT y MRI para el diagnóstico, se puede realizar una neumoencefalografía y una gammagrafía con radioisótopos.

Diagnóstico diferencial

El absceso cerebral autógeno se debe distinguir de la encefalitis abscesada. La formación de una delicada cavidad purulenta en la sustancia cerebral suele ser una consecuencia de la encefalitis, que representa una de las variantes de su resultado. El diagnóstico diferencial del absceso tardío también debe llevarse a cabo con un tumor cerebral.

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