Debilidad en el ejercicio físico (debilidad muscular patológica)

La causa de la fatiga muscular no sólo puede derrotar sinapsis neuromuscular (miastenia inmune mediada gravis y síndromes miasténicos), sino también las enfermedades internas generales sin la destrucción directa del sistema neuromuscular, tales como infecciones crónicas, tuberculosis, sepsis, enfermedad de Addison, o enfermedad maligna. La debilidad generalmente se combina con los síntomas específicos de la enfermedad subyacente; el examen clínico y físico general en estos casos es el más importante para el diagnóstico.

Las principales causas de la fatiga muscular al realizar un esfuerzo físico:

1. Miastenia.
2. Síndrome de Lambert-Eaton.
3. Síndromes miasténicos hereditarios (congénitos).
4. Poliomiositis.
5. Esclerosis múltiple (etapas tempranas).
6. OVDP (síndrome de Guillain-Barre).
7. Endocrinopatías.
8. El botulismo.
9. Glycogenosis (enfermedad de Mack Ardla).
10. Trastornos del metabolismo del potasio.
11. Trastornos metabólicos del calcio
12. Trastornos mentales (astenia y depresión).
13. Síndrome de fatiga crónica.
14. Claudicación cutánea intermitente.
15. Síndrome miasténico yatrógeno (fármaco).

Miastenia

Es bien sabido que la fatiga del ejercicio físico (fatiga muscular patológica) es la principal queja de los pacientes que sufren de miastenia gravis, miastenia gravis inmune-dependiente. Al principio de la enfermedad de la debilidad está totalmente ausente en la mañana después de una noche de descanso, los pacientes muestran una disminución de la fuerza muscular en diferentes actividades - en función de la participación en estas actividades de los músculos o grupos musculares: leer, hablar, caminar, las manos trabajo estereotipados, movimientos estereotipados de los pies ( por ejemplo, escribiendo en una máquina de escribir, presionando el pedal de la máquina). El descanso permite (al menos en parte) restaurar la fuerza muscular. La debilidad es más pronunciada en la noche.

Si se sospecha de miastenia gravis, se necesita un ensayo clínico simple para detectar la fatiga muscular anormal: se le pide al paciente 30-40 veces (o menos) que realice los movimientos que sufre. Por ejemplo, cerrar y abrir los ojos (con miastenia), contar en voz alta, levantar la cabeza en decúbito supino en la parte posterior, apretar los dedos de la mano en un puño, etc. (con la miastenia gravis del cinturón de miembros generalizada). El músculo indicador cuando se realiza una prueba de miastenia gravis es m. Tríceps. Si se produce una disminución en la fuerza muscular durante esta prueba (o una pérdida de la voz), entonces se necesitan pruebas farmacológicas. Las inyecciones intramusculares de fármacos anticolinesterásicos (por ejemplo, proserina) restauran la fuerza muscular después de 30 segundos: 2 minutos durante un período de varios minutos a media hora. Cuanto más largo sea el período de recuperación, menos será típico para la miastenia gravis, y debería ser la base para continuar la búsqueda de diagnóstico. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de desarrollar los efectos secundarios expresados del paciente del fármaco anticolinesterasa y prepararse para el producto de la inyección de atropina.

Para excluir la naturaleza psicógena de la debilidad muscular, se recomienda realizar una inyección intravenosa de solución salina.

Con la estimulación eléctrica del nervio periférico, los potenciales de acción en la caries muscular correspondiente; este efecto se revierte con el fármaco anticolinesterasa o las sustancias que actúan sobre la membrana postsináptica.

Al hacer el diagnóstico de miastenia gravis, se necesita más investigación. La sangre debe examinarse para detectar la presencia de anticuerpos contra los receptores de la acetilcolina y los músculos esqueléticos. También se necesitan estudios para la posible presencia de timoma o el funcionamiento persistente del timo, que no ha experimentado una involución oportuna. Debilidad miasténico también se puede desarrollar en el hipertiroidismo, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Sjogren, la polimiositis, artritis reumatoide, esclerosis múltiple etapa de apertura.

Síndrome de Lambert-Eaton

El síndrome de Lambert-Eaton es un síndrome paraneoplásico en el que la fatiga muscular patológica puede parecerse a un síndrome miasténico. Sin embargo, la fatiga muscular observada tiene características distintivas que permiten diferenciar la miastenia gravis y el síndrome miasténico de Lambert-Eaton. La debilidad no comienza con el ojo externo o los músculos faciales, como es el caso de la miastenia gravis; además, estos músculos con el síndrome de Lambert-Eaton a menudo permanecen intactos. Los músculos de la cintura pélvica o del hombro son los más involucrados. Aunque los pacientes se quejan de debilidad durante el esfuerzo físico, un estudio clínico revela que con contracciones repetidas de los músculos involucrados, su fuerza primero aumenta y disminuye solo después de un minuto o más. Este fenómeno también se observa en el estudio EMG: la amplitud del potencial de acción primero aumenta y luego disminuye. Las pruebas farmacológicas dan un efecto mínimo o negativo. El síndrome es más común en los hombres. En el corazón de la enfermedad, el carcinoma de pulmón se encuentra en el 70% de los casos.

Síndromes miasténicos hereditarios (congénitos)

En la literatura, periódicamente hay descripciones de miopatía congénita benigna, en la que las manifestaciones miasténicas se pueden observar en el período neonatal o en el siguiente período posterior. Estas son formas no progresivas de miopatía; sus manifestaciones permanecen estables a lo largo de la vida; . A veces están progresando poco en otros casos, tienen incluso la regresión de (enfermedad del núcleo central, miopatía nemalínica, miopatía tubular, etc.) En la diferenciación clínica de estas enfermedades es casi imposible (por lo general se diagnostica «bebé disquete» - «niño flácido"). Se revela una imagen microscópica electrónica de esta o aquella forma.

Por otra parte describe los verdaderos síndromes miasténicos congénitas, cada uno de los cuales tiene un defecto único en la sinapsis colinérgica (características estructurales de las terminales presinápticas, receptores postsinápticos, trastornos cinéticos de acetilcolina y similares). Incluso en los recién nacidos, se observan síntomas como ptosis progresiva, bulbar y trastornos respiratorios en el llanto. Más tarde, a estos síntomas se unen la parálisis fluctuante de los músculos oculomotores, la fatiga durante los movimientos. En algunos casos, los síntomas miasténicos se vuelven clínicamente notables solo en la segunda o tercera década de la vida (síndrome de canal lento). Todos los síndromes miasténicos congénitos se heredan de manera autosómica recesiva.

Poliomiositis

La poliomiositis se manifiesta por el desarrollo gradual de la debilidad muscular proximal simétrica, el síndrome miálgico y el trastorno de la deglución precoz. Por lo general, hay un aumento de la CK en el suero, cambios en la EMG (potenciales de fibrilación, ondas positivas, reducción de la duración de los potenciales de las unidades motoras), aumento de la ESR. Además de la debilidad muscular, la fatiga puede ocurrir durante el ejercicio.

Esclerosis múltiple

En las primeras etapas de la esclerosis múltiple, las quejas de fatiga con esfuerzo físico son posibles. La causa de la fatiga sigue siendo desconocida. Los síntomas revelados en forma de parestesias características, síntomas visuales, piramidales y cerebelosos, que indican una lesión multifocal del sistema nervioso central, no dejan dudas para el diagnóstico.

OVDP (síndrome de Guillain-Barre)

En las primeras etapas de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda Guillain-Barre, puede haber un aumento de la fatiga en el ejercicio físico con manifestaciones leves o subclínicas de polineuropatía. El desarrollo de un cuadro clínico típico de polineuropatía elimina los problemas de diagnóstico.

Endocrinopatías

Algunas endocrinopatías pueden incluir en sus manifestaciones clínicas miastenopodobnye manifestaciones: hipertiroidismo (caracterizado por un resfriado, pálido, piel seca, falta de deseo, estreñimiento, engrosamiento de la lengua, en una voz ronca, bradicardia, inflamación muscular, la desaceleración de los reflejos de Aquiles, etc; rara vez acompañado por otro neurológico. Síntomas tales como parestesia, ataxia, síndrome del túnel carpiano, krampi); El hipertiroidismo (caracteriza por debilidad muscular proximal con dificultad al levantarse de una cuclillas, sudoración, taquicardia, temblor, piel caliente, intolerancia al calor, diarrea, etc;. Observa raramente síntomas neurológicos, tales como signos piramidales); hipoparatiroidismo (debilidad muscular marcada y calambres, tetania, dolores de cabeza, fatiga, ataxia, convulsiones, alucinaciones, y rara vez horeoatetoidnye síntomas); hiperparatiroidismo (diferente verdadero miopatía con atrofia muscular, depresión, labilidad emocional, irritabilidad, confusión, estreñimiento); Enfermedad de Cushing, hipopituitarismo, diabetes mellitus. Todas estas enfermedades se caracterizan por quejas de fatiga, que a veces se hace evidente. Con la enfermedad de Addison y la enfermedad de Symonds, la fatiga se convierte en una de las principales manifestaciones.

Botulismo

Botulismo - intoxicación grave resultante de la ingestión de toxinas que contienen alimentos coli Clostridium botulinum. La toxina botulínica es un poderoso veneno que bloquea la liberación de acetilcolina desde las terminaciones presinápticas. Típica debilidad progresiva muscular y fatiga, a menudo a partir de oculomotor (oftalmoplejía externa e interna parcial o completa) y los músculos de la faringe, seguido de generalización (diplopia, ptosis, disartria, disfagia, debilidad simétrica de las extremidades y los músculos respiratorios). Por lo general, las pupilas están dilatadas y no hay reacciones pupilares, pero la conciencia no se altera. En casos severos, los músculos respiratorios están involucrados. Los síntomas de violaciónes generalizadas puede ocurrir la transmisión holinergicheskoi: alumnos poca respuesta, boca seca, paresia intestinal ( "íleo paralítico"), y, a veces bradicardia.

El diagnóstico se confirma si, cuando se inyecta un ratón de laboratorio con suero de un paciente o alimento infectado, muestra signos de enfermedad.

Glicogenosis

Todos los tipos de glucogenasas, especialmente la enfermedad de Mc-Ardl (insuficiencia de la fosforilasa muscular), pueden acompañarse de fatiga muscular durante el ejercicio físico. Un signo característico de la insuficiencia de la fosforilasa muscular es el dolor y la tensión en los músculos que se producen en los jóvenes durante el trabajo físico. Después de la carga, el contenido de lactato en la sangre no aumenta. Quizás el desarrollo de contracturas con silencio electromiográfico en los músculos afectados. Una biopsia muscular revela un aumento en el contenido de glucógeno.

Trastornos del metabolismo del potasio

Estos trastornos pueden manifestarse, además de la fatiga muscular, los tres síndromes que ocurren paroxística debilidad muscular: Familia hypokalemic parálisis hiperpotasémica parálisis periódica y parálisis periódica normokaliemicheskim.

Parálisis hipopotasémica periódica (myoplegia paroxística)

La violación del metabolismo del potasio en el tejido muscular causa parálisis paroxística hipopotasémica. El síntoma principal es la parálisis periódica de los músculos del tronco y las extremidades, que dura varias horas. Como regla general, los músculos faciales y el diafragma no se ven afectados. La mayoría de las convulsiones ocurren por la noche sin ningún motivo específico. El factor provocador puede ser el estrés físico. Los ataques también pueden ser provocados por comer alimentos ricos en carbohidratos.

Durante un ataque, hay una disminución dramática en la concentración de potasio en el plasma, que a veces alcanza 2-1.7 mmol / l; se puede registrar un EMG "silencioso"; EMG no tiene actividad espontánea o potenciales de acción. Con ataques menos intensos, la amplitud de los potenciales de acción es baja y su duración se reduce.

Si el diagnóstico es incierto, el ataque puede ser provocado con un propósito de diagnóstico por la ingesta oral de un paciente con una dosis alta de glucosa en combinación con una inyección subcutánea de 20 unidades de insulina.

También se describe una variante normokaliémica de parálisis periódica.

La hipocalemia severa (menos de 2.5 mmol / l) puede llevar no solo a la fatiga, sino también a la tetraplejia inactiva pronunciada. Las razones principales son: síndrome de Conn (aldosterona secretoras de tumor de la glándula adrenal), insuficiencia renal, enteritis y diarrea grave, tratamiento con diuréticos excesiva, alcoholismo, intoxicación por litio, efecto mineralocorticoide, tirotoxicosis.

La hiperpotasemia expresada (más de 7 mmol / l) puede conducir a tetraplejía severa con una corriente ascendente, que recuerda al síndrome de Guillain-Barre. Las causas más comunes son insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, rabdomiólisis, administración intravenosa excesiva de potasio, administración de antagonistas de la aldosterona.

Trastornos metabólicos del calcio

La hipocalcemia crónica (hipoparatiroidismo primario o secundario, enfermedad renal), además de la fatiga muscular, puede causar ataques tetánicos y una notable debilidad muscular. En los bebés, la hipocalcemia puede conducir incluso a convulsiones convulsivas, edema en el fondo y calcificación de los ganglios basales. En los jóvenes, la presencia de cataratas debería servir como excusa para excluir la hipocalcemia. Estos síntomas en presencia de quejas de fatiga y debilidad muscular deberían ayudar en el diagnóstico de hipocalcemia.

La hipercalcemia aguda (hiperparatiroidismo en el adenoma paratiroideo) puede ser la causa de las quejas de fatiga (así como la psicosis aguda o la disfunción cerebral severa).

Trastornos mentales

El síndrome asténico en la imagen de los trastornos psicógenos se reconoce por las manifestaciones concomitantes características: irritabilidad, ansiedad, cefaleas tensionales, trastornos disómicos, síndrome de distonía autonómica.

La depresión, además del mal humor, puede manifestar debilidad general, fatiga, disminución de la motivación y motivación, trastornos del sueño (especialmente el despertar temprano). Con depresión latente, las quejas de debilidad, fatiga, diversos síndromes de dolor, quejas vegetativas y somáticas dominan en ausencia de enfermedades viscerales objetivamente confirmadas. Los antidepresivos causan un desarrollo inverso de síntomas somáticos de depresión latente.

Síndrome de fatiga crónica

El síndrome es más común en mujeres de 20 a 40 años. Muchos de ellos tienen una historia de una u otra infección viral ( "síndrome de fatiga postvirusny"), a menudo en forma de mononucleosis infecciosa o el síndrome de Epstein-Bar (virus). Algunos de estos pacientes síntomas de deficiencia inmune o luz oculta historia de traumatismo craneoencefálico. Para el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica se requiere persistente (al menos durante 6 meses), la fatiga, y la presencia de síntomas característicos permanentes o recurrentes, tales como fiebre baja, linfadenopatía cervical o axilar, síndrome miálgica, dolores de cabeza, artralgia migratoria, dificultad para concentrarse, irritabilidad , alteraciones del sueño. Estos pacientes a menudo se quejan de debilidad muscular. Estado neurológico - sin desviaciones de la norma. La mayoría de los pacientes muestran algún grado de depresión o trastornos neuróticos. La naturaleza del síndrome de fatiga crónica no se comprende completamente.

Claudicación cutánea intermitente

Las manifestaciones de claudicación intermitente caudogénica a veces pueden parecer fatiga muscular anormal en las piernas.

En esta enfermedad, el paciente en posición de pie, hay una debilidad temporal en las piernas. La enfermedad es más común en la vejez. La debilidad aumenta mucho con la marcha, a veces hasta el punto de forzar al paciente a sentarse, de lo contrario la caída ocurrirá. El primer síntoma es siempre dolor en las pantorrillas, seguido de entumecimiento en los pies, que puede subir a la parte superior de las piernas. Se preserva la pulsación en los vasos periféricos, lo que permite distinguir este estado de la claudicación intermitente de la naturaleza vascular. En contraste con la naturaleza claudicación vascular intermitente de los reflejos profundos pueden ser reducidos por kaudogennoy claudicación intermitente: al principio sólo durante los episodios de debilidad, pero luego se redujeron bastidor o caída. De manera similar, en las etapas iniciales de la enfermedad, la conducción a lo largo de los nervios se puede ralentizar durante un ataque, la investigación adicional de las tasas de conducción y los datos EMG indican una patología crónica de la cola de caballo.

La radiografía, en particular, la neuroimagen de la columna lumbar, generalmente revela el estrechamiento del canal espinal. Como regla general, la razón es una combinación de una patología degenerativa pronunciada de la columna vertebral con artrosis de las articulaciones intervertebrales y algo de protrusión de uno o más discos intervertebrales. Siempre se debe tener cuidado de no extrapolar la evidencia radiográfica al cuadro clínico: en todos los casos, el estrechamiento del canal espinal provoca el desarrollo de síntomas típicos. La presencia de tales síntomas en sí misma debería ser la base para realizar la mielografía. El estudio de Myelograficheskoe debe realizarse tanto con la distorsión lordótica de la columna vertebral como con la cifosis. Las imágenes muestran una violación del paso del contraste, al menos, con lordosis. El mecanismo de la enfermedad es complejo: compresión directa de las raíces de la cola del caballo y alteración de la circulación sanguínea en las arterias radiculares.

Síndrome miasténico iatrogénico

El aumento de la fatiga muscular puede causar fármacos como D-penicilamina, antihipertensivos, especialmente betabloqueantes; bloqueadores de los canales de calcio, ciertos antibióticos (neomicina, gentamicina, kanamicina, estreptomicina, colistina, polimixina B), glucocorticoides, algunos analgésicos, relajantes musculares, anticonvulsivos; ansiolíticos; antidepresivos y antipsicóticos. El interferón beta en el tratamiento de la esclerosis múltiple a veces conduce a un aumento de la fatiga.

Los síntomas de Myasthenopodobnye a veces se observan en pacientes con ALS; Muchos venenos animales (veneno de una cobra, serpiente de cascabel, araña "viuda negro", escorpión) contienen neurotoxinas que bloquean la transmisión neuromuscular (foto intoxicación puede parecerse a una crisis miasténica).

Diagnóstico de fatiga muscular patológica

1. Análisis de sangre general y bioquímico;
2. Análisis y cultivo de orina;
3. La reacción de Wasserman;
4. ECG (pacientes mayores de 40 años);
5. Radiografía de tórax y encuesta - cavidad abdominal;
6. Electrolitos;
7. SO2;
8. Ayuno de 36 horas (hipoglucemia);
9. Investigación de la función tiroidea;
10. Orina diaria para 17-cetosteroides y 17-oxicorticosteroides;
11. Orina diaria para aldosterona;
12. Renina en el plasma sanguíneo;
13. Pruebas funcionales del hígado;
14. Calcio, fósforo y fosfatasa alcalina;
15. Cráneo y huesos tubulares (cáncer metastásico);
16. Biopsia del ganglio linfático;
17. Gases de sangre arterial;
18. TC de la cavidad abdominal;
19. CT de la columna vertebral;
20. CT o MRI del cerebro;
21. Departamento de Salud;
22. Biopsias musculares;
23. Evaluación psicométrica de la depresión, rasgos de personalidad;
24. Consulta del terapeuta, endocrinólogo, psiquiatra.

Para confirmar el diagnóstico de miastenia grave, se realiza una prueba de proserilo; Se inyectó por vía subcutánea 2 ml de solución de prosirina al 0,05%, lo que provocó la debilidad con la carga muscular y se observó el efecto de la inyección durante 40 minutos. Para excluir el efecto del placebo, se recomienda la inyección subcutánea de solución salina de antemano.

Se muestra el estudio de anticuerpos contra receptores de acetilcolina y músculo estriado, CT del mediastino (para excluir el timoma).

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