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Último revisado: 05.07.2025
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La enfermedad del bosque de Kyasanur (KFD) es una infección zoonótica viral aguda de los humanos, que se presenta con intoxicación grave, a menudo con fiebre bifásica, y está acompañada de síndrome hemorrágico grave y manifestaciones asténicas prolongadas.
La enfermedad del bosque de Kyasanur se identificó por primera vez como una entidad nosológica independiente en 1957, tras un brote con alta mortalidad en el estado de Mysore (actualmente Kartanaka), en la aldea de Kyasanur, India. Los síntomas de la enfermedad (síndrome hemorrágico y daño hepático) se asociaron inicialmente con una nueva variante (asiática) de la fiebre amarilla, pero el virus aislado de monos y garrapatas muertos pertenecía a un patógeno distinto del virus de la fiebre amarilla, pero también a la familia Flavivitidae. En cuanto a sus propiedades antigénicas, el virus de la enfermedad del bosque de Kyasanur es similar al virus de la fiebre hemorrágica de Omsk.
Epidemiología de la enfermedad del bosque de Kyasanur
Los brotes de la enfermedad del bosque de Kyasanur se registran únicamente en el estado de Kartanaka, con varias decenas de casos al año. Al mismo tiempo, en los últimos años, se ha establecido la presencia de anticuerpos específicos contra la enfermedad en animales silvestres y personas de la región noroeste de la India, alejada del estado de Kartanaka (en la zona no se han registrado brotes de la enfermedad). Los focos endémicos se localizan en zonas de bosques tropicales, en laderas montañosas y valles con vegetación exuberante y una amplia distribución de garrapatas, principalmente Haemaphysalis spinigera (que representa hasta el 90% de los casos), entre mamíferos silvestres (monos, cerdos, puercoespines), aves y roedores forestales (ardillas, ratas). Las garrapatas no transmiten el virus por vía transovárica. Los humanos se infectan principalmente a través de las ninfas de garrapata. El virus puede persistir durante un largo periodo (durante la estación seca) en el cuerpo de la garrapata. El ganado doméstico no desempeña un papel significativo en la propagación de la infección.
La infección humana se produce por transmisión durante las actividades humanas (cazadores, agricultores, etc.) en los bosques de la región endémica; enferman principalmente los hombres.
Causas de la enfermedad del bosque de Kyasanur
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Familia Flaviviridae
El nombre de la familia Flaviviridae proviene del latín flavus (amarillo), a raíz del nombre de la enfermedad «fiebre amarilla», causada por el virus de esta familia. La familia reúne tres géneros, dos de los cuales son patógenos para los humanos: el género Flavivirus, que incluye muchos patógenos de infecciones por arbovirus, y el género Hepacivints, que incluye los virus de la hepatitis C (VHC) y G (VHG).
El representante típico de la familia Flaviviridae es el virus de la fiebre amarilla, cepa Asibi, perteneciente al género Flavivirus.
Características de las fiebres hemorrágicas de la familia Flaviviridae
Nombre de GL |
Género de virus |
Transportador |
Propagación de GL |
Fiebre amarilla |
Fiebre amarilla por flavivirus |
Mosquitos (Aedes aegypti) |
África tropical, América del Sur |
Dengue |
Dengue con sabor |
Mosquitos (Aedes aegypti, con menos frecuencia A. albopjctus, A. polynesiensis) |
Asia, Sudamérica, África |
Enfermedad del bosque de Kmasanur |
Bosque de Flaviviras Kyasanur |
Garrapatas (Haemaphysalis spinigera) |
India (Karnataka) |
Fiebre hemorrágica de Omsk |
Sabores Omsk |
Garrapatas (Dermacentor pictus y D. marginatus) |
Rusia (Siberia) |
La enfermedad del bosque de Kyasanur es causada por virus ARN genómicos complejos de forma esférica. Son más pequeños que los virus alfa (su diámetro alcanza los 60 nm) y presentan simetría cúbica. El genoma de los virus consiste en un ARN positivo monocatenario lineal. La nucleocápside contiene la proteína V2, la superficie de la supercápside contiene la glucoproteína V3 y, en su interior, la proteína estructural VI.
Durante la reproducción, los virus penetran en la célula por endocitosis de receptores. El complejo replicativo viral está asociado a la membrana nuclear. La reproducción de los flavivirus es más lenta (más de 12 horas) que la de los alfavirus. Una poliproteína se traduce a partir del ARN viral, que se descompone en varias proteínas no estructurales (hasta 8), incluyendo la proteasa y la ARN polimerasa dependiente de ARN (replicasa), proteínas de la cápside y la supercápside. A diferencia de los alfavirus, solo se forma un tipo de ARNm (45S) de los flavivirus en la célula. La maduración ocurre por gemación a través de las membranas del retículo endoplasmático. En la cavidad de las vacuolas, las proteínas virales forman cristales. Los flavivirus son más patógenos que los alfavirus.
La glicoproteína V3 tiene importancia diagnóstica: contiene determinantes antigénicos específicos de género, especie y complejo, es un antígeno protector y hemaglutinina. Las propiedades hemaglutinantes de los flavivirus se manifiestan en un rango estrecho de pH.
Los flavivirus se agrupan en complejos en función de su relación antigénica: el complejo de los virus de la encefalitis transmitida por garrapatas, la encefalitis japonesa, la fiebre amarilla, el dengue, etc.
Un modelo universal para aislar flavivirus es la infección intracerebral de ratones blancos recién nacidos y sus crías, que desarrollan parálisis. La infección de monos y embriones de pollo es posible en la membrana corioalantoidea y el saco vitelino. Los mosquitos son un modelo altamente sensible para los virus del dengue. Muchos cultivos celulares de humanos y animales de sangre caliente son sensibles a los flavivirus, donde causan ECP. No se ha observado ECP en cultivos celulares de artrópodos.
Los flavivirus son inestables en el ambiente. Son sensibles al éter, los detergentes, los desinfectantes clorados, la formalina, los rayos UV y el calor por encima de 56 °C. Permanecen contagiosos tras su congelación y secado.
Los flavivirus están ampliamente distribuidos en la naturaleza y causan enfermedades focales naturales con un mecanismo de infección transmisible. El principal reservorio de flavivirus en la naturaleza son los artrópodos hematófagos, que también son portadores. Se ha demostrado la transmisión transfásica y transovárica de flavivirus en artrópodos. La gran mayoría de los flavivirus se propagan por mosquitos (virus del dengue, virus de la fiebre amarilla), y algunos por garrapatas (virus de la enfermedad forestal de Kiassanur, etc.). Las infecciones por flavivirus transmitidas por mosquitos se distribuyen principalmente cerca de la zona ecuatorial, de 15° N a 15° S. Las infecciones transmitidas por garrapatas, por el contrario, se encuentran en todas partes. Un papel importante en el mantenimiento de la población de flavivirus en la naturaleza lo desempeñan sus huéspedes: vertebrados de sangre caliente (roedores, aves, murciélagos, primates, etc.). Los humanos son un eslabón aleatorio y sin salida en la ecología de los flavivirus. Sin embargo, en el caso del dengue y la fiebre amarilla urbana, una persona enferma también puede ser reservorio y fuente del virus.
La infección por flavivirus puede ocurrir por contacto, transmisión aérea y alimentaria. Los humanos son muy susceptibles a estos virus.
La inmunidad después de enfermedades pasadas es fuerte y no se observan enfermedades recurrentes.
Patogenia de la enfermedad del bosque de Kyasanur
La patogénesis de la enfermedad del bosque de Kyasanur es similar a la de muchas fiebres hemorrágicas y ha sido poco estudiada en humanos. Modelos experimentales han mostrado una circulación prolongada del virus desde el día 1-2 de la enfermedad hasta el día 12-14, con un pico entre los días 4 y 7 de la enfermedad. Se observa una diseminación generalizada del virus, con daño a varios órganos: hígado (áreas de necrosis predominantemente del lóbulo central), riñones (daño con necrosis de las secciones glomerulares y tubulares). La apoptosis de varias células de los brotes de eritrocitos y leucocitos aumenta significativamente. Se observan focos significativos de daño al endotelio de varios órganos (intestinos, hígado, riñones, cerebro, pulmones). Puede desarrollarse en los pulmones inflamación intersticial del árbol peribronquial con un componente hemorrágico. Se observan procesos inflamatorios en los senos paranasales del bazo con aumento de la lisis de eritrocitos (eritrofagocitosis). Es posible el desarrollo de miocarditis y encefalitis similares a la fiebre hemorrágica de Omsk y a la fiebre hemorrágica del Valle del Rift.
Síntomas de la enfermedad del bosque de Kyasanur
El período de incubación de la enfermedad del bosque de Kyasanur dura de 3 a 8 días. La enfermedad comienza de forma aguda, con fiebre alta, escalofríos, cefalea y mialgia intensa, lo que provoca agotamiento en los pacientes. Los síntomas pueden incluir dolor ocular, vómitos, diarrea, dolor abdominal e hiperestesia. Durante la exploración, se observa hiperemia facial, conjuntivitis y, a menudo, linfadenopatía generalizada (solo es posible un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos en la cabeza y el cuello).
En más del 50% de los casos, la enfermedad del bosque de Kyasanur se acompaña de neumonía, con una tasa de mortalidad del 10 al 33%. El síndrome hemorrágico se acompaña de hemorragia en las mucosas de la cavidad oral (encías), nariz y tracto gastrointestinal. En el 50% de los casos, se observa hepatomegalia; rara vez se presenta ictericia. A menudo se detecta un pulso lento (bloqueo auriculoventricular). Se puede observar meningismo y meningitis (pleocitosis monocítica moderada). El desarrollo de síndrome convulsivo, a menudo acompañado de edema pulmonar hemorrágico, tiene un pronóstico desfavorable. En ocasiones, se pueden observar signos de encefalitis.
En el 15% de los casos, la temperatura se normaliza al cabo de unos días, pero vuelve a subir entre 7 y 21 días, reapareciendo todos los signos de la enfermedad. El riesgo de complicaciones por aumentos repetidos de la temperatura es significativamente mayor y el pronóstico es desfavorable.
El período de recuperación puede durar desde varias semanas hasta meses: los pacientes experimentan debilidad, adinamia y dolor de cabeza.
Diagnóstico de la enfermedad del bosque de Kyasanur
Se detectan leucopenia, trombocitopenia y anemia en sangre periférica. Se puede observar un aumento de ALT y AST. Los sueros pareados en ELISA y RPGA muestran un aumento de cuatro veces en el título; la reacción de neutralización de anticuerpos y la RSK también se utilizan en el diagnóstico. Es posible que se presenten reacciones cruzadas con otros virus de este grupo. Se utiliza el diagnóstico virológico de la enfermedad del bosque de Kyasanur; se han desarrollado diagnósticos por PCR.
¿Qué es necesario examinar?
Cómo examinar?
¿Qué pruebas son necesarias?
Tratamiento de la enfermedad del bosque de Kyasanur
No existe un tratamiento específico para la enfermedad del bosque de Kyasanur. Se utiliza un tratamiento patogénico (al igual que con otras fiebres hemorrágicas).
¿Cómo prevenir la enfermedad del bosque de Kyasanur?
Se ha desarrollado una vacuna específica (inactivada con formalina) para prevenir la enfermedad del bosque de Kyasanur, pero su uso es limitado.