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Gastritis hipertrófica: gastritis crónica, granular, erosiva, antral.
Último revisado: 04.07.2025
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La característica clave que permite distinguir la gastritis hipertrófica de todos los tipos de inflamación de la mucosa gástrica es la proliferación patológica de células del epitelio mucoso, lo que conduce a su espesor excesivo.
En este caso, el engrosamiento de la mucosa se acompaña de la formación de pliegues más pronunciados, pero ligeramente móviles y de la formación de quistes únicos o múltiples, nódulos poliposos y tumores epitelio-glandulares como los adenomas.
Está claro que sin un examen endoscópico o una ecografía del estómago, ningún especialista identificará cambios morfológicos en la mucosa en esta patología.
[ Epidemiología
Como lo demuestra la práctica clínica, la gastritis hipertrófica se diagnostica con mucha menos frecuencia que otros tipos de enfermedades gástricas.
Según los expertos de la Sociedad Americana de Endoscopia Gastrointestinal, entre los pacientes con gastritis hipertrófica gigante hay muchos más hombres de mediana edad.
La gastritis hipertrófica superficial se detecta en el 45% de los pacientes con dependencia crónica del alcohol.
Según algunos estudios, el 44% de los casos de gastritis causados por H. pylori presentan hipertrofia de la mucosa y el 32% de los pacientes presentan metaplasia intestinal en la parte antral del estómago.
Los pólipos gástricos en este tipo de gastritis se presentan en el 60% de los pacientes, principalmente mujeres mayores de 40 años. Hasta el 40% de los pacientes presentan múltiples pólipos. En el 6% de los casos, se detectan durante intervenciones endoscópicas del tracto gastrointestinal superior. Los pólipos hiperplásicos y los adenomas son más comunes en presencia de H. pylori, y la poliposis de las glándulas fúndicas suele desarrollarse tras el uso de fármacos del grupo de los inhibidores de la bomba de protones.
Causas gastritis hipertrófica
La gastritis hipertrófica crónica se asocia a una gama bastante amplia de causas de naturaleza infecciosa, parasitaria y no infecciosa.
La hipertrofia e inflamación de la mucosa se asocian con daño causado por bacterias como Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae y Treponema pallidum, y con la persistencia del virus Cytomegalovirus hominis. Con mucha menos frecuencia, son posibles infecciones fúngicas (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum y Cryptococcus neoformans). Además, las causas de la patología pueden estar ocultas en una invasión a largo plazo (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae y Cryptosporidium), que con el tiempo se manifiesta como inflamación eosinofílica del estómago y el intestino delgado.
En muchos casos, el desarrollo de gastritis hipertrófica con múltiples granulomas en la mucosa gástrica es causado por una respuesta inmune humoral en enfermedades autoinmunes sistémicas como el lupus, la esclerodermia y la enteritis granulomatosa.
Es necesario tener en cuenta la predisposición genética a cambios en la mucosa gastrointestinal asociados a ciertas mutaciones. Además del síndrome de Zollinger-Ellison, esto incluye la hipertrofia de los pliegues de la mucosa gástrica en el contexto de múltiples pólipos que imitan neoplasias malignas, asociado con el síndrome de poliposis adenomatosa familiar. En el 70 % de los casos, la verdadera causa de esta patología es una mutación en el gen de la proteína de membrana APC/C (poliposis adenomatosa coli), que actúa como supresor tumoral. Véase también: Poliposis gástrica.
La mucosa gástrica es susceptible a procesos hipertróficos en casos de alergias alimentarias, enfermedad celíaca o intolerancia a la glucosa-galactosa; durante el tratamiento a largo plazo con antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores de la bomba de protones (que reducen la producción de ácido clorhídrico en el estómago), citostáticos anticancerígenos (colchicina), preparados de hierro y corticosteroides.
Las neoplasias malignas también pueden provocar que los pliegues dentro del estómago se agranden.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo que predisponen al desarrollo de gastritis hipertrófica incluyen los efectos negativos de la mala nutrición, el tabaquismo y el abuso de alcohol, y la disminución de la inmunidad (especialmente en la vejez). Esto también incluye el estrés frecuente, en el cual se inician cambios patológicos en el revestimiento intersticial del estómago debido al aumento de la producción de gastrina y ácido clorhídrico, debido al aumento de los niveles de adrenalina y noradrenalina.
Patogenesia
La patogenia del aumento de la proliferación de células epiteliales mucosas, que provoca el engrosamiento y modifica el relieve de la cavidad gástrica, no está claramente definida en todos los casos. Sin embargo, como señalan los gastroenterólogos, todos los estudios la asocian con las características estructurales de la mucosa y sus funciones.
Las células secretoras exocrinas de la capa superficial del epitelio mucoso (que producen secreción mucoide alcalina) poseen mayor capacidad regenerativa y restauran rápidamente las zonas dañadas. Abajo se encuentra la lámina propia mucosa, una capa basal formada por fibroblastos con micronódulos de tejido linfoide de distribución difusa.
Las células principales de este tejido (linfocitos B, fagocitos mononucleares, dendritas plasmocitoides y mastocitos) proporcionan protección local al estómago mediante la secreción de anticuerpos (IgA), interferón (IFN-α, IFN-β e IFN-γ) e histamina. Por lo tanto, casi cualquier factor patógeno, al dañar la capa superficial del epitelio, actúa sobre estas células, provocando una reacción inflamatoria.
La patogenia de la gastritis con hipertrofia de la mucosa se explica por el aumento de la expresión del factor de crecimiento transformante (TGF-α) y la activación de sus receptores transmembrana (EGFR), lo que conduce a la expansión de la zona de proliferación de las células exocrinas secretoras y a la aceleración de la diferenciación de los fibroblastos basales, con secreción excesiva de moco y deficiencia de ácido gástrico.
Además, en la gastritis hipertrófica, la gastroendoscopia revela un aumento significativo de células epiteliales apoptóticas e infiltrados linfocitarios en la capa basal, en el fondo de los fovéolos gástricos, en los orificios de salida de las glándulas gástricas. Son estos sellos (a menudo diagnosticados como gastritis linfocítica) los que causan el engrosamiento de los pliegues mucosos.
Síntomas gastritis hipertrófica
Desde un punto de vista patológico, la gastritis se define como la inflamación de la mucosa gástrica, pero en el caso de la gastritis hipertrófica, con cambios patológicos mínimos en la mucosa en la etapa inicial de la enfermedad, los síntomas clínicos pueden estar ausentes.
Este tipo de gastritis es una enfermedad crónica y los primeros signos de engrosamiento de la mucosa pueden manifestarse como sensación de pesadez y malestar en la región epigástrica, especialmente después de comer (debido a la ralentización de los procesos digestivos).
Posteriormente, los síntomas generales se manifiestan como náuseas, eructos, vómitos espontáneos, ataques de dolor sordo en el estómago, trastornos intestinales (diarrea, flatulencia).
El apetito disminuye significativamente, por lo que el paciente pierde peso y siente debilidad general, acompañada de mareos. La aparición de edema de tejidos blandos en las extremidades indica una disminución del contenido proteico en el plasma sanguíneo (hipoalbuminemia o hipoproteinemia).
En caso de erosión de zonas de la mucosa gástrica o de nódulos poliposos, puede aparecer sangre en las heces y es posible la aparición de melena.
Por cierto, sobre los pólipos, que suelen ser asintomáticos y muchos médicos los consideran una posible complicación de la gastritis crónica. En caso de ulceración, los síntomas pueden parecerse a los de una úlcera estomacal, y las formaciones grandes pueden malignizarse.
Formas
A pesar de la existencia de una clasificación internacional de la gastritis, muchos tipos de esta enfermedad se definen de forma diferente. Además, la gastritis es principalmente un proceso inflamatorio, pero este término se utiliza a menudo para describir no la inflamación de la mucosa, sino sus características endoscópicas. Esto aún genera una considerable confusión terminológica.
Los expertos distinguen los siguientes tipos de gastritis hipertrófica:
- Gastritis hipertrófica focal, que tiene un área limitada de daño.
- Gastritis hipertrófica difusa (que se extiende a una parte importante de la mucosa).
- Gastritis hipertrófica superficial con daño a la capa superior de la mucosa gástrica.
- La gastritis antral hipertrófica se define por su localización en el antro gástrico. La principal manifestación puede ser el engrosamiento y la compactación de los pliegues antrales, así como nódulos en la capa superior de la mucosa, similares a pólipos, erosiones y cambios en los contornos de la curvatura menor.
- Gastritis hipertrófica poliposa (según otra versión, atrófica multifocal). Generalmente, se presentan varios pólipos hipertróficos ovalados al mismo tiempo; en ocasiones, se ulceran, lo que provoca inflamación de la mucosa circundante. Un tipo menos común de poliposis gástrica (10 % de los casos) son los adenomas, que consisten en epitelio intestinal columnar anormal; se encuentran con mayor frecuencia en el antro gástrico (más cercano al duodeno).
- La gastritis granular hipertrófica se determina por la presencia de formaciones quísticas únicas o múltiples en el contexto de una mucosa edematosa, que sobresalen hacia la cavidad del estómago y limitan su peristalsis y la movilidad de los pliegues.
- La gastritis hipertrófica erosiva se caracteriza por la presencia de lesiones en la mucosa gástrica en forma de úlceras (erosiones), que se producen ya sea por la exposición a concentraciones elevadas de ácido clorhídrico o como resultado de una infección (H. pylori), que provoca una intensa respuesta inflamatoria con leucocitosis neutrofílica.
- Gastritis hipertrófica atrófica que se presenta con infecciones persistentes y es causada por autoanticuerpos circulantes (IgG) contra los microsomas de células parietales que producen ácido clorhídrico y factor de Castle. La destrucción de estas células provoca hipoclorhidria y disminución de la actividad de la pepsina en el jugo gástrico. Endoscópicamente, se detectan infiltrados de linfocitos y células plasmáticas que penetran en todo el espesor de la mucosa, con alteración de la estructura de las glándulas fúndicas y disminución de su número.
La gastritis hipertrófica gigante, un engrosamiento anormal de la mucosa gástrica debido a cúmulos de células inflamatorias similares a pólipos, requiere especial atención. Esta patología también se denomina gastritis seudotumoral o plegada, adenopapilomatosis, poliadenoma rastrero o enfermedad de Ménétrier. Entre las posibles causas de su aparición se encuentran los niveles elevados de factor de crecimiento epidérmico (EGF), producido por las glándulas salivales y las glándulas de la región pilórica del estómago, y la activación de sus receptores gastrointestinales.
Hoy en día, muchos gastroenterólogos (principalmente extranjeros) consideran que la gastritis hipertrófica gigante es sinónimo de la enfermedad de Ménetrier. Sin embargo, en esta última, el crecimiento excesivo de células secretoras provoca la formación de pliegues engrosados, pero rara vez se acompaña de inflamación. Por ello, algunos especialistas la clasifican como una forma de gastropatía hiperplásica, considerándola la causa de la gastritis hipertrófica gigante.
Complicaciones y consecuencias
Además de la disminución de las funciones digestivas del estómago que sienten los pacientes (mala digestión crónica), las consecuencias y complicaciones de la gastritis hipertrófica incluyen:
- pérdida irreversible de una porción significativa de tejido glandular con atrofia de la mucosa gástrica;
- disminución de la síntesis de ácido en el estómago (hipoclorhidria);
- ralentización de la motilidad gástrica;
- agrandamiento del estómago (en el 16% de los pacientes) o estrechamiento de su cavidad (9%).
La hipoproteinemia en la gastritis hipertrófica gigante puede provocar ascitis. También se observa el desarrollo de anemia asociada a la deficiencia de vitamina B12, cuya absorción se ve impedida por la producción de inmunoglobulina G (IgG) contra el factor Castle intrínseco. No se descarta la progresión de la patología a anemia megaloblástica maligna.
La gastritis hipertrófica atrófica localizada en el cuerpo o fondo gástrico causa hipergastrinemia fisiológica, que a su vez estimula la proliferación de células neuroendocrinas tipo enterocromafines (ECL) de las glándulas fúndicas hacia la capa submucosa. Esto conlleva el desarrollo de tumores neuroendocrinos ( carcinoides).
Diagnostico gastritis hipertrófica
El diagnóstico de la gastritis hiperplásica sólo es posible mediante la visualización del estado de la mucosa gástrica.
Por lo tanto, el diagnóstico instrumental –mediante endogastroscopia y ecografía endoscópica– es el método estándar para identificar esta patología.
También son necesarios análisis de sangre: clínicos, bioquímicos, de H. pylori, de anticuerpos y del marcador tumoral CA72-4. Se realiza un análisis de heces y se determina el pH gástrico.
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¿Qué pruebas son necesarias?
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial (que puede requerir tomografía computarizada y resonancia magnética) se realiza para identificar patologías que tienen los mismos síntomas, así como para identificar, basándose en los resultados del examen histológico del material de biopsia, sarcoma, carcinoma y tumores del estroma gastrointestinal.
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Tratamiento gastritis hipertrófica
El tratamiento prescrito para la gastritis hipertrófica tiene en cuenta las causas de la patología, la naturaleza de los cambios estructurales en la mucosa, así como la intensidad de los síntomas y las enfermedades concomitantes de los pacientes.
Si los análisis muestran la presencia de infección por Helicobacter, se inicia una triple terapia (para destruir la bacteria) con antibióticos Amoxicilina, Claritromicina, etc., leer más - Antibióticos para la gastritis
Para el dolor de estómago, se recetan tradicionalmente No-shpa o Besalol en comprimidos de belladona, pero resecan la boca y pueden aumentar la frecuencia cardíaca. Además, este remedio está contraindicado en casos de glaucoma y problemas de próstata. Los fármacos que reducen la producción de ácido clorhídrico (bloqueadores de los receptores de histamina H2 y anticolinérgicos m) no se utilizan para este tipo de gastritis. Para más información, consulte: Comprimidos para el dolor de estómago.
Para mejorar la digestión, se utilizan medicamentos a base de enzimas pancreáticas: Pancreatina (Pancreasim, Pankral, Pancitrat, Penzital, Pancreon, Creon, Festal, Mikrazim y otras marcas comerciales). Dosis: una o dos tabletas tres veces al día (antes de las comidas). Entre los posibles efectos secundarios se incluyen dispepsia, erupciones cutáneas y aumento de los niveles de ácido úrico en sangre y orina.
Ver también – Tratamiento de la pesadez en el estómago
Si el contenido de proteínas en el plasma sanguíneo disminuye, se prescribe metionina, que debe tomarse una tableta (500 mg) tres veces al día, el curso del tratamiento es de 14 a 21 días.
A los pacientes con gastritis hipertrófica se les prescriben vitaminas B6, B9, B12, C y P.
En caso de gastritis hipertrófica, si existe sospecha de oncología, es necesario tratamiento quirúrgico: se realiza una laparotomía con biopsia e histología urgente, tras lo cual se eliminan las neoplasias sospechosas.
Aquí se describe el tratamiento de fisioterapia: Fisioterapia para la gastritis crónica.
Una dieta para la gastritis hipertrófica es necesaria y, dada la disminución de la producción de ácido clorhídrico en el estómago, no solo debería ayudar a mantener la integridad de la capa epitelial de la mucosa gástrica, sino también a normalizar el proceso digestivo. Por lo tanto, la dieta más adecuada para la gastritis con baja acidez es...
Remedios populares
El tratamiento tradicional de la gastritis hipertrófica se basa principalmente en hierbas medicinales. Se prepara una infusión acuosa con una mezcla de manzanilla, hojas de llantén y menta piperita; se hacen decocciones con flores de caléndula, siempreviva, frijol de pantano, centaura, semillas de eneldo, raíces de cálamo, centinodia y diente de león (se toma una cucharada de hierbas por vaso de agua). Durante el día, la infusión o decocción se toma en varios sorbos, aproximadamente 30-40 minutos antes de las comidas. Para más información, consulte el material " Hierbas que aumentan el apetito".
Más información del tratamiento
Prevención
La prevención estándar incluye seguir las normas de higiene y una alimentación adecuada: porciones pequeñas hasta cinco veces al día, nada de alimentos grasos o fritos, productos enlatados o semielaborados y, por supuesto, nada de bebidas alcohólicas.
Es imprescindible beber agua (no carbonatada), al menos un litro al día.