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Glomerulonefritis aguda postestreptocócica - Revisión de la información
Último revisado: 04.07.2025
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La glomerulonefritis aguda es una forma de glomerulonefritis que se caracteriza por la aparición repentina de hematuria, proteinuria, hipertensión arterial y edema, que en algunos casos se acompaña de disfunción renal transitoria. La glomerulonefritis aguda suele asociarse con enfermedades infecciosas. Una de estas nefritis postinfecciosa es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica proliferativa difusa (GNPA), que se diferencia de otras glomerulonefritis agudas por sus signos serológicos e histológicos típicos.
La glomerulonefritis postestreptocócica aguda se presenta esporádicamente o en epidemias. La glomerulonefritis postestreptocócica proliferativa difusa aguda es mucho más común en niños que en adultos; la incidencia máxima se da entre los 2 y los 6 años de edad; alrededor del 5% en niños menores de 2 años y del 5 al 10% en adultos mayores de 40 años. Las formas subclínicas se detectan entre 4 y 10 veces más frecuentemente que las formas con síntomas clínicos, con un cuadro clínico pronunciado que suele observarse en varones. La glomerulonefritis postestreptocócica aguda suele desarrollarse en los meses de invierno, principalmente después de una faringitis.
[ Epidemiología de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda
La glomerulonefritis postestreptocócica aguda es causada por estreptococos del grupo A, en particular ciertos tipos. Los estreptococos del grupo A se tipifican mediante antisueros específicos dirigidos contra las proteínas de la pared celular microbiana (proteínas M y T). Las cepas nefritogénicas más conocidas incluyen los tipos M 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 y 60. Sin embargo, muchos casos de glomerulonefritis postestreptocócica proliferativa difusa aguda se asocian con serotipos estreptocócicos que carecen de proteínas M o T.
El riesgo de desarrollar glomerulonefritis postestreptocócica aguda tras una infección con una cepa nefritogénica de estreptococo depende de la localización de la infección. Por ejemplo, en caso de infección por estreptococo del serotipo 49, el riesgo de desarrollar glomerulonefritis con infección cutánea es cinco veces mayor que en caso de faringitis.
Se ha observado una disminución en la incidencia de glomerulonefritis postestreptocócica en Estados Unidos, Gran Bretaña y Europa Central, donde prácticamente ha desaparecido en algunas regiones. La razón no está del todo clara, pero se cree que está relacionada con la mejora de las condiciones de vida y el aumento de la resistencia natural de la población. Sin embargo, la glomerulonefritis postestreptocócica sigue siendo una enfermedad generalizada en otros países: en Venezuela y Singapur, más del 70 % de los niños hospitalizados con glomerulonefritis aguda presentan etiología estreptocócica.
En casos esporádicos y epidémicos, la glomerulonefritis posestreptocócica se desarrolla tras una infección de las vías respiratorias superiores o de la piel. El riesgo de desarrollar glomerulonefritis tras una infección estreptocócica es, en promedio, del 15 %, pero durante las epidemias esta cifra oscila entre el 5 % y el 25 %.
Se presentan casos esporádicos en grupos en zonas urbanas y rurales pobres. Los brotes epidémicos se desarrollan en comunidades cerradas o en zonas densamente pobladas. En ciertas zonas con malas condiciones socioeconómicas e higiénicas, estas epidemias se vuelven cíclicas; las más conocidas son las epidemias recurrentes en la Reserva Indígena Red Lake en Minnesota, Trinidad y Maracaibo. Se han reportado brotes limitados en miembros de equipos de rugby con lesiones cutáneas infectadas, cuando la enfermedad se denominaba "riñón del luchador".
¿Qué causa la glomerulonefritis postestreptocócica aguda?
La glomerulonefritis postestreptocócica aguda fue descrita por primera vez por Shick en 1907, cuando observó un período de latencia entre la escarlatina y el desarrollo de la glomerulonefritis, y sugirió una patogénesis común de la nefritis tras la escarlatina y la enfermedad del suero experimental. Tras identificar la causa estreptocócica de la escarlatina, la nefritis subsiguiente se consideró una reacción alérgica a la introducción de bacterias. Si bien se han identificado y caracterizado los estreptococos nefritogénicos, la secuencia de reacciones que conduce a la formación de depósitos inmunitarios y a la inflamación en los glomérulos renales aún no se ha estudiado por completo. Muchos investigadores se han centrado en la caracterización de estos estreptococos nefritogénicos y sus productos, lo que ha dado lugar a tres teorías principales sobre la patogénesis de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda.
Causas y patogenia de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda
Síntomas de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda
Los síntomas de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda causada por estreptococo hemolítico del grupo A son bien conocidos. El desarrollo de la nefritis está precedido por un período de latencia, que después de una faringitis dura en promedio de 1 a 2 semanas, y después de una infección cutánea, de 3 a 6 semanas. Durante este período de latencia, algunos pacientes pueden presentar microhematuria, que precede al cuadro clínico completo de la nefritis.
En algunos pacientes, el único síntoma de glomerulonefritis aguda puede ser la microhematuria, mientras que otros desarrollan macrohematuria, proteinuria, alcanzando en ocasiones niveles nefróticos (>3,5 g/día/1,73 m2 ), hipertensión arterial y edema.
¿Donde duele?
Diagnóstico de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda
La glomerulonefritis postestreptocócica aguda siempre se acompaña de alteraciones patológicas en la orina. El diagnóstico de glomerulonefritis postestreptocócica aguda muestra hematuria y proteinuria, y generalmente cilindros.
Las muestras de orina recién recolectadas suelen contener cilindros hemáticos, y la microscopía de contraste de fases puede revelar eritrocitos dismórficos (alterados), lo que indica un origen glomerular de la hematuria. También suelen estar presentes células epiteliales tubulares, cilindros granulares y pigmentarios, y leucocitos. En ocasiones, se encuentran cilindros leucocitarios en pacientes con glomerulonefritis exudativa grave. La proteinuria es un síntoma clínico característico de la glomerulonefritis posestreptocócica aguda; sin embargo, el síndrome nefrótico se presenta al inicio de la enfermedad solo en el 5% de los pacientes.
Diagnóstico de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda
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Tratamiento de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda
Dada la conexión entre la nefritis aguda y la infección estreptocócica, el tratamiento de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda consiste en la prescripción de un antibiótico del grupo de las penicilinas (fenoximetilpenicilina - 125 mg cada 6 horas durante 7-10 días) durante los primeros días de la enfermedad y, en caso de alergia a estas, eritromicina (250 mg cada 6 horas durante 7-10 días). Este tratamiento de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda está indicado principalmente si la glomerulonefritis postestreptocócica aguda se presenta después de faringitis, amigdalitis, lesiones cutáneas, especialmente con resultados positivos en cultivos de piel y faringe, así como con títulos elevados de anticuerpos antiestreptocócicos en sangre. El tratamiento antibacteriano a largo plazo de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda es necesario en el desarrollo de nefritis aguda en el contexto de sepsis, incluida la endocarditis séptica.
Tratamiento y prevención de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda
Pronóstico de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda
En general, el pronóstico de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda es bastante favorable. En niños, es muy favorable; la progresión a insuficiencia renal crónica terminal ocurre en menos del 2% de los casos. En adultos, el pronóstico es favorable, pero algunos pacientes pueden presentar signos de una evolución desfavorable de la enfermedad:
- insuficiencia renal rápidamente progresiva;
- un gran número de semilunas en la biopsia renal;
- hipertensión arterial no controlada.
La muerte en el período agudo o la insuficiencia renal terminal se observan en menos del 2% de los pacientes. Esto se debe a la evolución natural favorable de la enfermedad y a las opciones de tratamiento modernas para las complicaciones de la glomerulonefritis postestreptocócica proliferativa difusa aguda. El pronóstico es mejor en niños que en adultos.
El pronóstico es peor en pacientes mayores de 40 años con insuficiencia renal de rápida progresión y glomerulonefritis extracapilar. No parece haber diferencias significativas en el resultado entre las formas esporádicas y epidémicas. Los cambios persistentes en la orina y los patrones morfológicos son bastante comunes y pueden persistir durante varios años. La glomerulonefritis postestreptocócica aguda generalmente termina favorablemente y la incidencia de insuficiencia renal crónica es extremadamente baja. Sin embargo, en un estudio (Baldwin et al.), un porcentaje significativo de pacientes desarrolló hipertensión persistente y/o insuficiencia renal terminal muchos años después de un episodio de glomerulonefritis aguda. Este estudio no logró establecer si la insuficiencia renal progresiva estaba asociada con el desarrollo de nefroesclerosis debido al mal control de la presión arterial o con un proceso esclerótico oculto en los glomérulos renales.