Violación del ritmo y la conductancia del corazón

Normalmente, el corazón se contrae en un ritmo regular y coordinado. Este proceso es proporcionado por la generación y la realización de impulsos eléctricos por miocitos que poseen propiedades electrofisiológicas únicas, lo que conduce a una reducción organizada de todo el miocardio. Las arritmias y los trastornos de la conducción se producen debido a la alteración de la formación o la realización de estos impulsos (o ambos).

Cualquier enfermedad cardíaca, anomalías congénitas, incluyendo sus estructuras (por ejemplo, caminos adicionales de AV) o funciones (por ejemplo, canales de iones anormalidad hereditarias), podría dar lugar a la interrupción del ritmo. Factores etiológicos del sistema incluyen trastornos electrolíticos (principalmente hipocalemia e hipomagnesemia), hipoxia, trastornos hormonales (tales como hipotiroidismo y el hipertiroidismo), el impacto de las drogas y toxinas (por ejemplo, alcohol y cafeína).

Anatomía y fisiología de arritmias cardíacas y conducción

En el sitio de la confluencia de la vena cava superior en la parte lateral superior de la aurícula derecha, se ubica un grupo de células que genera un impulso eléctrico inicial que proporciona cada contracción cardíaca. Se llama nodo seno-auricular (JV), o nodo sinusal. Un impulso eléctrico que se origina a partir de estas células marcapasos estimula las células susceptibles, lo que lleva a la activación del miocardio en la secuencia apropiada. El impulso se conduce a través de la aurícula hasta el nódulo auriculoventricular (AB) a través de las vías intersticiales conductoras más activas y los miocitos auriculares inespecíficos. El nodo AV está ubicado en el lado derecho del tabique interauricular. Tiene una baja capacidad de conducción, por lo que ralentiza el pulso. El tiempo del impulso a través del nodo AV depende de la frecuencia cardíaca, está regulado por la actividad propia y la influencia de las catecolaminas circulantes, lo que permite aumentar el gasto cardíaco de acuerdo con el ritmo de las aurículas.

Las aurículas están eléctricamente aisladas de los ventrículos por un anillo fibroso, con la excepción de la parte anterior del tabique. En este punto, el haz del Gis (que es la extensión del nodo AV) ingresa a la parte superior del septo interventricular, allí se divide en patas izquierda y derecha, que terminan con fibras de Purkinje. La pierna derecha conduce un impulso a las partes anterior y apical del endocardio del ventrículo derecho. La pierna izquierda pasa a lo largo del lado izquierdo del tabique interventricular. Las ramas anterior y posterior de la rama del haz izquierdo del haz estimulan la parte izquierda del tabique interventricular (la primera parte del ventrículo que debe recibir el impulso eléctrico). Por lo tanto, el tabique interventricular realiza la despolarización de izquierda a derecha, lo que conduce a la activación prácticamente simultánea de ambos ventrículos desde la superficie del endocardio a través de la pared ventricular hasta el epicardio.

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Electrofisiología de la arritmia y la conducción cardíacas

Transporte de iones a través de la membrana se rige por los canales iónicos de miocitos especiales, que llevan una despolarización cíclico y repolarización de la célula, llamado un potencial de acción. El potencial de acción se inicia con el funcionamiento de la despolarización celular de los miocitos de transmembrana diastólica potencial de -90 mV hasta un potencial de aproximadamente -50 mV. En el nivel del potencial umbral abierto Na ⁺ dependiente de los canales de sodio rápidos, lo que resulta en despolarización rápida debido a la rápida salida de gradiente de concentración de iones de sodio. Los canales de sodio rápidos son rápidamente inactivados y paradas de flujo de salida de sodio, pero otro tiempo y zaryadzavisimye canales iónicos abierta, permitiendo de calcio para entrar a través de los canales de calcio lentos en la célula (estado despolarización), y el potasio - para ir a través de los canales de potasio (repolarización estado). En primer lugar, ambos procesos están equilibrados y proporcionan un potencial transmembrana positivo, que extiende la meseta del potencial de acción. Durante esta fase, el calcio que ingresa a la célula es responsable de la interacción electromecánica y la reducción del miocito. En última instancia la entrega de calcio se termina y el aumento de flujo de potasio, lo que conduce a una rápida repolarización de la célula y su retorno a la potencial transmembrana en reposo (-90 mV). Al encontrarse en un estado de despolarización, la célula es estable (refractaria) al episodio posterior de despolarización; primera despolarización no es posible (durante el refractario absoluto, pero después de una repolarización parcial (pero no completa) despolarización subsiguiente es posible, aunque lento período refractario relativo ().

Hay dos tipos principales de tejido en el corazón. Las telas con canales rápidos (que funciona miocitos de las aurículas y los ventrículos, sistema His- Purkinje) contienen un gran número de canales de sodio rápidos. Su potencial de acción se caracteriza por (actividad y por lo tanto muy bajo marcapasos) escasa o ninguna despolarización diastólica espontánea, la despolarización inicial muy alta velocidad (y por lo tanto una alta capacidad para la reducción rápida) y baja refractividad de la repolarización (a la luz de esta breve periodos refractarios y la capacidad para llevar a cabo pulsos repetidos con una alta frecuencia). Las telas con canales lentos (CN y AV nodos) contienen una pequeña cantidad de los canales de sodio rápidos. Su potencial de acción se caracteriza por una despolarización rápida espontánea diastólica (y por consiguiente una actividad marcapasos más pronunciada), una despolarización inicial lento (y por lo tanto de baja capacidad para la reducción) y baja refractividad que se retrasa por la repolarización (y periodo refractario de ese modo tiempo y la incapacidad para llevar a cabo pulsos frecuentes )

Normalmente, el nodo SP tiene la frecuencia más alta de despolarización diastólica espontánea, por lo que sus células generan un potencial de acción espontánea con una frecuencia más alta que otros tejidos. Por esta razón, el nodo SP sirve como el tejido dominante que posee la función de automatismo (marcapasos) en el corazón normal. Si el nodo SP no genera pulsos, la función del marcapasos adquiere un tejido con un nivel de automatismo más bajo, generalmente un nodo AV. La estimulación simpática aumenta la frecuencia de estimulación del tejido del marcapasos y la estimulación parasimpática lo inhibe.

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Ritmo cardíaco normal

La frecuencia cardíaca que ocurre bajo la influencia del nodo articular, en reposo en adultos es de 60-100 por minuto. Una frecuencia más baja (bradicardia sinusal) puede ocurrir en personas jóvenes, especialmente atletas, y durante el sueño. Un ritmo más frecuente (taquicardia sinusal) ocurre durante el ejercicio físico, durante la enfermedad o el estrés emocional debido a los efectos del sistema nervioso simpático y las catecolaminas circulantes. Normalmente, hay fluctuaciones pronunciadas en la frecuencia cardíaca con la frecuencia cardíaca más baja a primera hora de la mañana, antes del despertar. Normal también hay un ligero aumento en la frecuencia cardíaca durante la inspiración y una disminución durante la exhalación (arritmia respiratoria); esto se asocia con un cambio en el tono del nervio vago, que a menudo se encuentra en personas jóvenes sanas. Con la edad, estos cambios disminuyen, pero no desaparecen en absoluto. La exactitud absoluta del ritmo sinusal es anormal y ocurre en pacientes con denervación autónoma (por ejemplo, en la diabetes mellitus severa) o en insuficiencia cardíaca severa.

Básicamente, la actividad eléctrica del corazón se muestra en un electrocardiograma, aunque la despolarización de CA, los nódulos AV y el sistema de His-Purkinje no implica un volumen de tejido suficiente para verse claramente. El diente P refleja la despolarización auricular, la despolarización QRS de los ventrículos y la repolarización dental de los ventrículos. El intervalo PR (desde el comienzo de la onda P hasta el inicio del complejo QRS) refleja el tiempo desde el inicio de la activación auricular hasta el inicio de la activación ventricular. La mayor parte de este intervalo refleja la desaceleración del pulso a través del nodo AV. El intervalo RR (el intervalo entre los dos complejos R) es un indicador del ritmo de los ventrículos. El intervalo (desde el comienzo del complejo hasta el final de la onda R) refleja la duración de la repolarización de los ventrículos. Normalmente, la duración del intervalo es algo mayor en las mujeres, y también se alarga cuando el ritmo se ralentiza. El intervalo varía (QTk) dependiendo de la frecuencia cardíaca.

Fisiopatología de la arritmia y la conducción cardíacas

Violaciones del ritmo: una consecuencia de la violación de la formación del impulso, su conducta o ambas violaciones. Las bradiarritmias ocurren debido a una disminución en la actividad o bloqueo del marcapasos interno, principalmente a nivel del nodo AV y el sistema His-Purkinje. La mayoría de las taquiarritmias se deben al mecanismo de reingreso, algunas son el resultado de un aumento del automatismo normal o mecanismos patológicos de automatismo.

Reingreso - circulación de impulsos en dos trayectorias conductoras no conectadas con diferentes características de conductividad y períodos refractarios. En ciertas circunstancias, generalmente causadas por una contracción prematura, el síndrome de reentrada conduce a una circulación prolongada de la onda de excitación activada, que causa taquiarritmia. Normalmente, la reentrada es prevenida por el tejido refractario después de la estimulación. Al mismo tiempo, tres estados contribuyen al desarrollo del reingreso:

• acortamiento del período de refractariedad tisular (por ejemplo, debido a la estimulación simpática);
• alargar la ruta del impulso (incluida la hipertrofia o la presencia de vías conductoras adicionales);
• ralentizar el pulso (por ejemplo, con isquemia).

Síntomas del ritmo y la conducción del corazón

Arritmias y anormalidades de conducción puede ser asintomática o causar palpitaciones, los síntomas de los trastornos hemodinámicos (por ejemplo, falta de aliento, dolor en el pecho, aturdimiento o desmayo) o paro cardíaco. A veces, la poliuria ocurre debido a la liberación del péptido natriurético auricular durante la taquicardia supraventricular prolongada (TCC).

Violación del ritmo y la conductividad del corazón: síntomas y diagnóstico

Terapia farmacológica para los trastornos del ritmo y la conducción

El tratamiento no siempre es necesario; El abordaje depende de las manifestaciones y el peligro de la arritmia. Las arritmias asintomáticas, no acompañadas de alto riesgo, no requieren tratamiento, incluso si ocurren con el deterioro de los datos de la encuesta. A las manifestaciones clínicas la terapia puede ser necesaria para la mejora de la cualidad de la vida del paciente. Las arritmias potencialmente mortales son una indicación para el tratamiento.

La terapia depende de la situación. Si es necesario, se prescribe un tratamiento antiarrítmico, que incluye medicamentos antiarrítmicos, cardioversión-desfibrilación, implantación de ECS o una combinación de los mismos.

La mayoría de los fármacos antiarrítmicos se dividen en cuatro clases principales (clasificación de Williams), dependiendo de su efecto sobre los procesos electrofisiológicos en la célula / digoxina y adenosina fosfato no se incluyen en la clasificación de Williams. La digoxina acorta el período refractario de las aurículas y los ventrículos y es un vagotonik, como resultado de lo cual alarga la conducción a lo largo del nodo AV y su período refractario. El fosfato de adenosina reduce o bloquea la conducción en el nodo AV y puede detener las taquiarritmias que pasan a través de este nodo durante la circulación del pulso.

Violación del ritmo y la conductividad del corazón: drogas

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Desfibriladores cardioversores implantables

Los desfibriladores cardioversores implantables realizan cardioversión y desfibrilación cardíaca en respuesta a TV o FV. IKDF moderna con la función de tratamiento de emergencia sugieren una función de conexión del marcapasos en el desarrollo de bradicardia y taquicardia (para detener supraventricular sensible o taquicardia ventricular) y el registro de electrocardiograma intracardíaco. Los desfibriladores cardioversores implantables se suturan por vía subcutánea o retroesternal, los electrodos se implantan por vía transvenosa o (más raramente) durante la toracotomía.

Desfibriladores cardioversores implantables

Cardioversión directa-desfibrilación

La cardioversión-desfibrilación directa transtorácica de intensidad suficiente despolariza todo el miocardio como un todo, lo que conduce a una refractariedad instantánea de todo el corazón y a la repetición de la despolarización. Después de esto, el marcapasos interno más rápido, generalmente un nódulo sinusal, reanuda el control del ritmo cardíaco. La cardioversión directa-desfibrilación detiene muy eficazmente las taquiarritmias que surgen del reingreso. Al mismo tiempo, el procedimiento es menos eficaz para detener las arritmias debido al automatismo, ya que el ritmo restaurado suele ser una taquiarritmia automática.

Cardioversión directa-desfibrilación

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Marcapasos artificiales

Los marcapasos artificiales (IWR) son aparatos eléctricos que producen impulsos eléctricos enviados al corazón. Los electrodos permanentes de los controladores de ritmo artificial se implantan mediante toracotomía o por acceso excesivo, pero los electrodos de algunos marcapasos artificiales de emergencia temporales se pueden aplicar al cofre.

Marcapasos artificiales

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Tratamiento quirurgico

La cirugía para extirpar la necesidad de centrarse taquiarritmia perdido tras la introducción de la ablación por radiofrecuencia menos traumática técnica. Sin embargo, este método se utiliza a veces si el refractario arritmia a la ablación por radiofrecuencia, o hay otras indicaciones para la cirugía cardíaca: más a menudo, si los pacientes con válvulas de sustitución de la fibrilación auricular necesita o VT requiere la revascularización del corazón o la izquierda de la resección del aneurisma ventricular.

Ablación por radiofrecuencia

Si el desarrollo de taquiarritmia se produce debido a la presencia de un ritmo vía específica o fuente ectópico esa zona puede ser sometido a la ablación de bajo voltaje de alta frecuencia (300-750 MHz) pulso eléctrico, defraudado a través de catéter de electrodo. Tal energía daña y necrotiza la zona <1 cm de diámetro y aproximadamente 1 cm de profundidad. Antes del momento de la exposición a una descarga eléctrica, las zonas correspondientes deben identificarse mediante examen electrofisiológico.

Ablación por radiofrecuencia