Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Enfermedad del bosque de Kyasanur
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Enfermedad de Kyasanur bosque (CLB) - una infección zoonótica viral aguda en los seres humanos, que se producen con la intoxicación grave, a menudo fiebre bifásica, acompañado de síndrome hemorrágico grave, manifestaciones asténicas prolongados.
Enfermedad de la selva de Kyasanur fue identificado por primera vez como una forma nosológica independiente en 1957 después de que el brote de la enfermedad con una alta tasa de mortalidad en el Estado de Mysore (ahora el Kartanaka) Kiasanur pueblo en la India. Los síntomas de Kyasanur enfermedades forestales (síndrome hemorrágico, daño hepático) inicialmente asociado con la nueva versión (Asia) fluya la fiebre amarilla, pero el virus aislado de monos muertos y garrapatas tratado diferente del patógeno virus de la fiebre amarilla, sino también a la familia Flavivitidae. De acuerdo con sus propiedades antigénicas del virus de la enfermedad de la selva de Kyasanur es similar a un virus de la fiebre hemorrágica de Omsk.
Epidemiología de la enfermedad del bosque kyasanur
Los brotes de la enfermedad del bosque de Kiasanur se registran solo en el estado de Cartanac durante varias docenas de casos al año. Al mismo tiempo, en los últimos años se reveló la presencia de anticuerpos específicos para Kyasanur enfermedades forestales en los animales salvajes y los seres humanos en un lugar remoto de la región noroeste del estado Kartanaki de la India (Bosque de los brotes de enfermedades Kyasanur no se ha registrado). Las áreas endémicas se encuentran en la zona de los bosques tropicales en las laderas de las montañas y valles con abundante vegetación y una gran propagación de ácaros, principalmente de Haemaphysalis spinigera (hasta el 90% de todos los casos), entre los mamíferos salvajes (monos, cerdos, puercos espines), aves, roedores salvajes (ardillas, ratas). No hay transmisión transovárica del virus en garrapatas. La persona se infecta principalmente a través de la ninfa de la garrapata. El virus puede persistir durante mucho tiempo (en la estación seca) en el ácaro. El ganado no juega un papel importante en la propagación de la infección.
La infección de una persona ocurre de manera transmisible durante las actividades humanas (cazadores, granjeros, etc.) en los bosques del área endémica; la mayoría de los hombres caen enfermos.
Causas de la enfermedad del bosque Kiasanur
[9]
Familia Flaviviridae
El apellido Flaviviridae proviene del latín. Flavus - amarillo, por el nombre de la enfermedad "fiebre amarilla", que causa el virus de esta familia. La familia combina tres tipos, dos de las cuales son patógenos para los seres humanos: el género Flavivirus, incluyendo muchos patógenos arbovirus infecciones y Hepacivints de género, que incluye el virus de la hepatitis C (VHC) y G (HGV).
Un representante típico de la familia Flaviviridae es el virus de la fiebre amarilla, la cepa Asibi, que pertenece al género Flavivirus.
Características de las fiebres hemorrágicas de la familia Flaviviridae
|
Nombre de GL |
El género del virus |
El transportador |
Distribución de GL |
|
Fiebre amarilla |
Flavivirus Fiebre amarilla |
Mosquitos (Aedes aegypti) |
África Tropical, América del Sur |
|
Denge |
Dengue Flaviviras |
Mosquitos (Aedes aegypti, menos frecuentemente A. Albopjctus, A. Polynesiensis) |
Asia, América del Sur, África |
|
Enfermedad de Kmasanur Forest |
Bosque Flaviviras Kyasanur |
Garrapatas (Haemaphysalis spinigera) |
India (estado de Karnataka) |
|
Fiebre hemorrágica de Omsk |
Flaviviras Omsk |
Garrapatas (Dermaoentor representado и D. Marginata) |
Rusia (Siberia) |
La enfermedad del bosque Kiasanur es causada por virus genómicos ARN complejos de forma esférica. Son más pequeños que los virus alfa (su diámetro es de hasta 60 nm), tienen un tipo de simetría cúbica. El genoma del virus consiste en ARN monocatenario lineal. La composición de la nucleocápside incluye la proteína V2, en la superficie de la supercápside contiene la glicoproteína V3, y en su lado interno, la proteína estructural VI.
Durante la reproducción, los virus ingresan a la célula a través de la endocitosis del receptor. El complejo replicativo viral está asociado con una membrana nuclear. La reproducción de Flavivirus es más lenta (más de 12 horas) que en los virus alfa. La poliproteína se traduce con ARN viral, que se descompone en varias (hasta 8) proteínas no estructurales, incluidas la proteasa y la ARN polimerasa dependiente de ARN (replicasa), proteínas de cápside y supercapsid. A diferencia de los virus alfa, solo se forma un tipo de ARNm (45S) de flavivirus en la célula. La maduración ocurre brotando a través de las membranas del retículo endoplásmico. En la cavidad de las vacuolas, las proteínas virales forman cristales. Los flavivirus son más patógenos que los virus alfa.
La glicoproteína V3 tiene un significado diagnóstico: contiene el género, las especies y los determinantes antigénicos específicos del complejo, es un antígeno protector y hemaglutinina. Las propiedades hemaglutinantes de los flavivirus se manifiestan en un estrecho rango de pH.
Los flavivirus en relación antigénica se agrupan en complejos: un complejo de virus de encefalitis transmitida por garrapatas, encefalitis japonesa, fiebre amarilla, dengue, etc.
Un modelo universal para el aislamiento de flavivirus es la infección intracerebral de ratones blancos recién nacidos y sus retoños, en quienes se desarrolla la parálisis. Es posible infectar monos y embriones de pollo en la membrana corioalantoidea y en el saco vitelino. Para los virus del dengue, los mosquitos son un modelo altamente sensible. Los flavivirus son sensibles a muchas culturas de células humanas y animales de sangre caliente, donde causan CPD. En cultivos de células de artrópodos, no se observó el CPD.
Flaviviruses no son muy estables en el medio ambiente. Son sensibles a la acción del éter, los detergentes, los desinfectantes que contienen cloro, la formalina, los rayos ultravioleta, el calentamiento por encima de los 56 ° C. Conserva la contagiosidad cuando se congela y se seca.
Los flavivirus son de naturaleza generalizada y causan enfermedades focales naturales con un mecanismo transmisible de infección. El principal reservorio de flavivirus en la naturaleza son los artrópodos chupadores de sangre, que también son vectores. Para los artrópodos, se ha demostrado la transmisión transfacial y transovárica de los flavivirus. La gran mayoría de los flavivirus se propagan por los mosquitos (virus de la fiebre del dengue, virus de la fiebre amarilla), algunos son transmitidos por los ácaros (virus de la enfermedad del bosque de Kiasanur, etc.). Las infecciones por flavivirus de mosquitos prevalecen principalmente cerca de la zona ecuatorial, desde 15 ° N. Hasta 15 ° S Las infecciones por garrapatas, por otro lado, se encuentran en todas partes. Sus vertebrados alimentadores de sangre caliente (roedores, aves, murciélagos, primates, etc.) juegan un papel importante en el mantenimiento de la población de flavivirus en la naturaleza. Man - un enlace accidental, "punto muerto" en la ecología de los flavivirus. Sin embargo, para el dengue y la fiebre amarilla urbana, la persona enferma también puede ser un reservorio y fuente del virus.
La infección con flavivirus puede ocurrir por contacto, aerogenic y rutas de alimentos. Una persona es muy susceptible a estos virus.
La inmunidad después de las enfermedades transferidas es intensa, no se observan enfermedades repetidas.
Patogénesis de la enfermedad del bosque Kiasanur
La patogénesis de la enfermedad del bosque Kiasanur es similar a la patogénesis de muchas fiebres hemorrágicas y ha sido poco estudiada en humanos. En los modelos experimentales se encontró que se observa una circulación prolongada del virus en los 1-2 días de la enfermedad a 12-14 días con un pico entre el 4 ° y el 7 ° día de la enfermedad. Existe una diseminación generalizada del virus, la derrota de varios órganos: el hígado (áreas de necrosis predominantemente central de los lóbulos), los riñones (lesiones con necrosis glomerular y tubular). Aumento significativo de la apoptosis de diversas células de los brotes de eritrocitos y leucocitos. Hay focos significativos de daño endotelial de varios órganos (intestino, hígado, riñones, cerebro de los pulmones). En los pulmones, puede desarrollarse la inflamación intersticial del árbol peribronquial con un componente hemorrágico. Se observan procesos inflamatorios en los senos del bazo con aumento de lisis de eritrocitos (eritrofagocitosis). Quizás el desarrollo de miocarditis, encefalitis, similar a la fiebre hemorrágica de Omsk y la fiebre hemorrágica en el Valle del Rift.
Síntomas de la enfermedad del bosque Kiasanur
El período de incubación de la enfermedad del bosque Kiasanur dura de 3 a 8 días. La enfermedad del bosque Kiasanur comienza de forma aguda, con fiebre alta, escalofríos, dolor de cabeza, mialgias pronunciadas, lo que lleva al agotamiento de los pacientes. Puede haber síntomas de la enfermedad del bosque de kyasanur, como dolor ocular, vómitos, diarrea, dolor abdominal, hiperestesia. En el examen, hay hiperemia de la cara, conjuntivitis, a menudo hay linfadenopatía generalizada (probablemente agrandamiento de los ganglios linfáticos solo de la cabeza y el cuello).
En más del 50% de los casos, la enfermedad de Kiasanur Forest está acompañada por una clínica de neumonía con una letalidad del 10 al 33% de los casos. El síndrome hemorrágico se acompaña del desarrollo de hemorragias en la cavidad mucosa de la boca (encías), la nariz y el tracto gastrointestinal. En el 50% de los casos, hay un aumento en el hígado, rara vez ictericia. A menudo se determina una frecuencia cardíaca lenta (bloqueo AV). Se puede observar meningitis y meningitis (pleocitosis monocítica moderadamente expresada). El desarrollo del síndrome convulsivo, a menudo acompañado por el desarrollo de edema pulmonar hemorrágico, es un pronóstico desfavorable. A veces puede haber signos de encefalitis.
En el 15% de los casos, unos días más tarde, la temperatura se normaliza, y después de 7-21 días vuelve a subir y vuelven todos los signos de la enfermedad. El riesgo de complicaciones con un aumento repetido de la temperatura es mucho mayor y el pronóstico es desfavorable.
El período de convalecencia puede durar de varias semanas a meses; los pacientes tienen debilidad, adinamia, dolor de cabeza.
Diagnóstico de la enfermedad del bosque Kiasanur
En la sangre periférica, se detectan leucopenia, trombocitopenia y anemia. Puede haber un aumento en ALT y ACT. Los sueros pareados en ELISA y RPGA demuestran un aumento en el título en 4 veces, también en el diagnóstico usando la neutralización de anticuerpos y RSK. Las reacciones cruzadas con otros virus de este grupo son posibles. Se utiliza el diagnóstico virológico de la enfermedad del bosque de Kiasanur, se desarrolla un diagnóstico por PCR.
¿Qué es necesario examinar?
Cómo examinar?
¿Qué pruebas son necesarias?
Tratamiento de la enfermedad del bosque Kiasanur
El tratamiento específico de la enfermedad del bosque Kiasanur está ausente. El tratamiento patogenético se realiza (como en otras fiebres hemorrágicas).
¿Cómo se previene la enfermedad del bosque de kyasanur?
Se ha desarrollado una vacuna específica (inactivada con formalina) para prevenir la enfermedad del bosque de Kiasanur, pero su uso es limitado.