Cambios hipertensivos y oculares

Con la hipertensión de cualquier génesis, se notan los cambios en los vasos del fondo de ojo. El grado de severidad de estos cambios depende de la altura de la presión arterial y la duración de la hipertensión. En la enfermedad hipertensiva, hay tres etapas de cambios en el fondo de ojo, que sucesivamente se reemplazan entre sí:

1. la etapa de los cambios funcionales - angiopatía hipertensiva de la retina;
2. etapa de cambios orgánicos - angiosclerosis retiniana hipertónica;
3. etapa de cambios orgánicos en la retina y el nervio óptico - retinopatía hipertónica y neuroretinopatía.

Inicialmente, las arterias se estrechan y las venas se ensanchan, las paredes de los vasos se engrosan gradualmente, principalmente arteriolas y precapilares.

Cuando la oftalmoscopia determina la gravedad de la aterosclerosis. Normalmente, las paredes de los vasos sanguíneos de la retina no son visibles cuando se ven, y solo se ve la columna de sangre, en el centro de la cual hay una franja de luz brillante. Con la aterosclerosis, las paredes vasculares se vuelven más densas, el reflejo de la luz en el vaso se vuelve menos brillante y más ancho. La arteria ya es marrón, no roja. La presencia de tales recipientes se llama síntoma de "alambre de cobre". Cuando los cambios fibrosos cubren completamente la columna de sangre, el vaso se ve como un túbulo blanquecino. Este es un síntoma de "cable de plata".

El grado de severidad de la aterosclerosis también está determinado por cambios en las intersecciones de las arterias y venas de la retina. En los tejidos sanos, una columna de sangre en la arteria y la vena se ve claramente en la intersección, la arteria pasa por delante de la vena, se cruzan en un ángulo agudo. Con el desarrollo de la aterosclerosis, la arteria se alarga gradualmente y, cuando pulsa, comienza a exprimir y desplegar la vena. Con los cambios en el primer grado, hay un estrechamiento cónico de la vena en cualquier lado de la arteria; con cambios en el segundo grado, la vena se flexiona en forma de S y alcanza la arteria, cambia de dirección y luego vuelve a su dirección normal detrás de la arteria. Con los cambios de tercer grado, la vena en el centro de la cruz se vuelve invisible. La agudeza visual para todos los cambios anteriores sigue siendo alta. En la siguiente etapa de la enfermedad, aparecen hemorragias en la retina, que pueden ser de puntos pequeños (de la pared capilar) y discontinuas (de la pared arteriolar). Con hemorragia masiva, la sangre se rompe de la retina en el vítreo. Tal complicación se llama hemoftalmia. El hemoftalmo total a menudo conduce a la ceguera, ya que en el cuerpo vítreo la sangre no se puede disolver. Las hemorragias menores en la retina pueden resolverse gradualmente. Un signo de isquemia retinal es un "exudado blando" - manchas blanquecinas de algodón en un borde reticular. Estas son microinfartos de la capa de fibras nerviosas, zonas de edema isquémico, asociadas con el cierre de la luz de los capilares.

Con la hipertensión maligna, como resultado de la presión arterial alta, se desarrolla la necrosis fibrinosa de la retina y los vasos del nervio óptico. Al mismo tiempo, hay una marcada hinchazón del nervio óptico y la cáscara de la malla. Estas personas tienen una agudeza visual reducida, hay un defecto en el campo de visión.

En la enfermedad hipertensiva, los vasos de la coroides también se ven afectados. La insuficiencia vascular coroidea es la base del desprendimiento de retina exudativo secundario en la toxicosis de mujeres embarazadas. En casos de eclampsia, un aumento rápido de la presión arterial, hay un espasmo generalizado de las arterias. La retina se vuelve "húmeda", hay una pronunciada hinchazón de la retina.

Con la normalización de la hemodinámica, el fondo vuelve rápidamente a la normalidad. En niños y adolescentes, los cambios en los vasos retinianos generalmente se limitan a la etapa de angiospasmo.

En el momento del diagnóstico "hipertensión" se establece en el caso de que un historial de instrucciones para un incremento estable en la sangre sistólica (por encima de 140 mm Hg. V.) y / o diastólica (por encima de 90 mm Hg. V.) Presión (norma 130 / 85). Incluso con un ligero aumento de la presión arterial, la hipertensión no tratada provoca daños en los órganos diana, que son el corazón, el cerebro, los riñones, la retina y los vasos periféricos. Cuando la hipertensión se altera la microcirculación, marcada hipertrofia de la capa muscular de la pared vascular, espasmo local de las arterias, el estancamiento ve nulah, reducción de la intensidad de flujo en los capilares.

Identificados en el examen oftalmoscópico, los cambios en algunos casos son los primeros síntomas de la enfermedad hipertensiva y pueden ayudar a establecer un diagnóstico. Los cambios en los vasos de la retina en diferentes períodos de la enfermedad subyacente reflejan su dinámica, ayudan a determinar las etapas del desarrollo de la enfermedad y hacen una predicción.

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Etapas de cambios en los vasos de la retina en la hipertensión

Para evaluar los cambios en el fondo de ojo debido a la hipertensión, se utiliza la clasificación propuesta por ML Krasnov, según la cual se distinguen tres etapas de cambios en los vasos retinianos.

La primera etapa, la angiopatía hipertónica, es típica para la primera etapa de la enfermedad hipertensiva, la fase de trastornos vasculares funcionales. En este paso, hay un estrechamiento de las arterias y venas de la relación de expansión retina convierte calibre vascular de 1: 4 en lugar de 2: 3, marcados calibre desnivel y el aumento de la tortuosidad de los vasos puede ser observado síntoma arteriovenosa grado quiasma I (síntoma SALUS-Hun). A veces (aproximadamente 15% de los casos) en las partes centrales de la retina hay una sinuosidad de sacacorchos de vénulas pequeñas (síntoma de Gvist). Todos estos cambios son reversibles; cuando normalizan su presión arterial, regresan.

La segunda etapa - la angiosclerosis hipertónica de la retina - la fase de los cambios orgánicos. Se nota la desequilibrio del calibre y la luz de las arterias, se aumenta su rizado. En relación con la hialinosis de las paredes de las arterias, la tira de luz central (reflejo a lo largo del vaso) se estrecha y adquiere un tono amarillento, lo que le da al vaso una semejanza con un cable de cobre liviano. Más tarde, se estrecha aún más y el recipiente toma la forma de un cable de plata. Algunas vasijas están completamente borradas y son visibles en forma de finas líneas blancas. Las venas son algo agrandadas y tortuosas. Para esta etapa de la hipertensión arterial, un síntoma de la retícula arteriovenosa es un síntoma del Salus-Gunn). Una arteria elástica esclerosada que cruza la vena lo empuja hacia abajo, haciendo que la vena se flexione ligeramente (Salus-Gunn I). En la retícula arteriovenosa de segundo grado, la curvatura de la vena se vuelve claramente visible, arqueada. Parece adelgazado en el medio (Salus-Gunn II). Más tarde, el arco venoso se vuelve invisible en la intersección de la arteria y la vena desaparece (Salus-Hun III). Las curvas de venas pueden provocar trombosis y hemorragia. En la región del disco del nervio óptico, se pueden observar vasos recién formados y microaneurismas. En la parte de pacientes, el disco puede ser pálido, monofónico con un tinte de cera.

La etapa de angiosclerosis hipertónica de la retina corresponde a la fase de aumento constante de la presión arterial sistólica y diastólica en la etapa de la enfermedad hipertensiva IIA y IIB.

La tercera etapa es angioretinopatía hipertensiva y neuroretinopatía. En el fondo de ojo, excepto por los cambios vasos aparecen hemorragias retinianas, edema y sus focos blanco similares a bolas de lana de algodón, así como pequeñas exudación focos blanco, a veces con un tinte amarillento, áreas aparecen isquemia. Como resultado de la alteración de la hemodinámica neurorretinal, la condición del disco del nervio óptico cambia, se observa su hinchazón y borrosidad en el borde. En casos raros, con hipertensión severa y maligna, se observa una imagen del disco del nervio óptico estancado, que necesita un diagnóstico diferencial con un tumor cerebral.

La acumulación de pequeños focos alrededor de la mancha amarilla forma la figura de una estrella. Este es un signo de un mal pronóstico no solo para la vista, sino para la vida.

El estado de los vasos de la retina depende del nivel de presión arterial, la magnitud de la resistencia periférica al flujo sanguíneo y, en cierta medida, indica el estado de la contractilidad del corazón. Con la hipertensión arterial, la presión diastólica en la arteria central de la retina aumenta a 98-135 mm Hg. Art. (a una velocidad de 31-48 mm Hg). En muchos pacientes, el campo de visión cambia, la agudeza visual y la adaptación a la oscuridad se reducen, la sensibilidad a la luz se altera.

En niños y adolescentes, los cambios en los vasos retinianos generalmente se limitan a la etapa de angiospasmo.

Los cambios en los vasos retinianos revelados por el oftalmólogo indican la necesidad de un tratamiento activo de la hipertensión.

La patología del sistema cardiovascular, incluida la hipertensión arterial, puede causar trastornos circulatorios agudos en los vasos retinianos.

Obstrucción aguda de la arteria central de la retina

La obstrucción aguda de la arteria central de la retina (CAC) y sus ramas puede ser causada por espasmo, embolia o trombosis del vaso. Como resultado de la obstrucción de la arteria central de la retina y sus ramas, se produce isquemia, causando cambios distróficos en la retina y el nervio óptico.

Espasmo de la arteria central de la retina y sus sucursales en los jóvenes es una manifestación vegetovascular trastornos, y en los ancianos es la lesión orgánica más común de la pared vascular debido a la hipertensión, la aterosclerosis, y otros. Pocos días o incluso semanas antes del espasmo, los pacientes pueden quejarse de borrosa temporal visión, la aparición de chispas, mareos, dolor de cabeza, entumecimiento de los dedos de manos y pies. Estos síntomas también pueden ocurrir cuando endarteritis, algunas intoxicaciones, eclampsia, enfermedades infecciosas, anestésicos cuando se administra a la mucosa del tabique nasal, extracción de dientes o pulpa. Oftalmoscopía identificar restricción todas o individuales ramas de la isquemia de la arteria central de la retina alrededor. La obstrucción de la arteria central de la retina se produce repentinamente, a menudo por la mañana, y muestra una disminución significativa en la visión, incluso ceguera. La agudeza visual puede persistir si se daña una de las ramas de la arteria central de la retina. Los defectos se detectan en el campo de visión.

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Embolia de la arteria central de la retina

La embolia de la arteria central de la retina y sus ramas se observa con mayor frecuencia en personas jóvenes con enfermedades endocrinas y sépticas, infecciones agudas, reumatismo y traumatismos. Cuando la oftalmoscopia del fondo de ojo revela cambios característicos en la fosa central de la mancha de cereza, un síntoma de los "huesos de cereza". La presencia de la mancha se explica por el hecho de que en esta área la retina es muy delgada y una membrana vascular roja brillante brilla a través de ella. El disco del nervio óptico se pone pálido gradualmente, y se establece su atrofia. Si hay tsilioretinalnoy arteria, que anastomosis entre la arteria central de la retina y las arterias ciliares, un flujo adicional de sangre en la mácula y un síntoma de "hueso de cereza" no aparece. En el contexto de la isquemia retiniana general, el área papillomacicular del fondo puede ser de color normal. En estos casos, la visión central se conserva.

Con la embolia de la arteria central de la retina, la visión nunca se restaura. Con un espasmo a corto plazo en los jóvenes, la visión puede regresar por completo, y es posible un resultado prolongado y desfavorable. El pronóstico de las personas mayores y de mediana edad es peor que el de los jóvenes. Cuando se bloquea una de las ramas de la arteria central de la retina, se desarrolla edema isquémico retiniano a lo largo del vaso afectado, la visión se reduce solo parcialmente y el campo de visión correspondiente se cae.

El tratamiento de la obstrucción aguda de la arteria central de la retina y sus ramas consiste en la administración inmediata de vasodilatadores generales y locales. Sublingualmente - comprimido de nitroglicerina bajo la piel - 1,0 ml de una solución de 10% de cafeína, amilo inhalación nitrito (2-3 gotas por Vatke) retrobulbarno - 0,5 ml de una solución 0,1% de sulfato de atropina o solución Priscoli (10 mg por administración, todos los días durante varios días), 0,3-0,5 ml de solución al 15% de Complamine. Intravenosa - solución 10 ml 2,4% de aminofilina, intramuscular - 1 ml de una solución de 1% de ácido nicotínico como un activador de la fibrinólisis, 1 ml de solución al 1% de dibasol, 2 ml de una solución al 2% de clorhidrato de papaverina, 2 ml de 15% komplamin.

Administrado por vía intravenosa como una solución al 1% de ácido nicotínico (1 ml), solución de glucosa al 40% (10 ml), alternando con una solución de 2,4% de aminofilina (10 ml). Si el paciente tiene enfermedades sistémicas (accidente cerebrovascular, infarto de miocardio), muestra la terapia anticoagulante. La trombosis de la arteria central de la retina, como resultado de endarteritis, inyecciones óptica heparina fibrinolizina en el fondo de la inyección intramuscular de la heparina a una dosis de 5000 a 10 000 UI de 4 a 6 veces al día bajo el control de coagulación de la sangre y el índice de protrombina. Entonces designar anticoagulantes hacia dentro indirectos - finilin 0,03 ml 3-4 veces durante el primer día, y posteriormente - 1 vez por día.

Dentro de tomar aminofilina 0,1 g, papaverina 0,02 g, Dibazolum 0,02 g, Nospanum 0,04 g, 0,25 g nigeksin 2-3 veces al día, 0,1 Trentalum g 3 veces al día.

Se mostró inyección intramuscular de una solución al 25% de sulfato de magnesio de 5-10 ml por inyección. Los medicamentos antiescleróticos (preparaciones de yodo, metionina a 0,05 g, Misciliron 0,25 g 3 veces al día), las vitaminas A, B ₆, B, ₂ y C se prescriben en las dosis habituales.

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Trombosis de la vena central de la retina

La trombosis de la vena central de la retina (CVC) se produce principalmente en la enfermedad hipertensiva, aterosclerosis, diabetes, con mayor frecuencia en los ancianos. En los jóvenes, la causa de la trombosis venosa de la vena central de la retina puede ser una infección general (gripe, sepsis, neumonía, etc.) o focal (más a menudo la enfermedad de los senos paranasales y los dientes). A diferencia de la obstrucción aguda de la arteria central de la retina, la vena central de la retina se desarrolla gradualmente.

En la etapa de pretrombosis, la estasis venosa aparece en el fondo. Las venas son oscuras, agrandadas, contorneadas, los cruces arterio-venosos son claramente pronunciados. Cuando se realizan estudios angiográficos, se registra una disminución del flujo sanguíneo. Al iniciar el retinal oscuro trombosis venosa, amplia, estirado, a lo largo de las venas - edema tisular transsudativny en la periferia del fondo de ojo a lo largo de las venas son hemorragias petequiales. En la etapa activa de la trombosis, hay un deterioro repentino, y luego una disminución completa de la visión. Oftalmoscopia OTECH disco óptico, el límite lavó, venas dilatadas, tortuosas y discontinua, a menudo son enviado en la arteria retiniana edematosa se redujo hemorragia observada de diversos tamaño y forma.

Con la trombosis completa, las hemorragias se localizan en toda la retina, y con la trombosis de la rama se localizan solo en la cuenca del vaso afectado. La trombosis de las ramas individuales a menudo ocurre en el área de los cruces arteriovenosos. Después de un tiempo, se forman focos blancos: acumulación de proteínas, degeneración. Bajo la influencia del tratamiento, las hemorragias pueden disolverse parcialmente, lo que resulta en una mejor visión central y periférica.

En la zona central del fondo de ojo, después de la trombosis completa aparecen con frecuencia vasos recién formados que tienen una mayor permeabilidad, como lo demuestra el rendimiento libre de fluoresceína en el examen angiográfico. Las complicaciones del último período de trombosis venosa central de la retina son hemorragias retinianas y prerretinianas recurrentes, hemoftalmo asociado con vasos recién formados.

Después de la trombosis hemorrágica central de la vena retiniana a menudo desarrollan glaucoma secundario, degeneración de la retina, maculopatía, cambios proliferativos en la retina, atrofia del nervio óptico. Trombosis ramas de la vena central de la retina hemorrágica rara vez complicados por glaucoma secundario aparecen con mucha más frecuencia cambios degenerativos en la zona central de la retina, especialmente en lesiones de las ramas temporal, ya que se elimina de la tarjeta macular de la retina sangre.

Cuando oclusión de la vena retinal en pacientes con hipertensión necesita para bajar la presión sanguínea y aumentar la presión de perfusión en los vasos de los ojos. Para reducir la presión de la sangre necesaria para dar un comprimido de clonidina, y para aumentar la presión de perfusión en los vasos del ojo, reducir el edema en estasis venosa y extravasal reducir la presión intraocular en recipientes recomiendan ácido etacrínico 0,05 g y 0,25 g Diacarbum 2 veces al día durante 5 días, así como instalación de la solución de pilocarpina 2%. La acción favorable tiene plasma inogeno. Parabulbarly inyecta heparina y corticosteroides por vía intravenosa - reopoligljukin y Trentalum, intramuscular - heparina, la dosis se ajusta en función del tiempo de coagulación de la sangre: se debe aumentar en 2 veces en comparación con la norma. A continuación, aplicar anticoagulantes indirectos (fenilin, neodekumarin). Angioprotectors Of se recomienda el tratamiento sintomático (prodektina, Dicynone), fármacos que mejoran la microcirculación (komplamin, teonikol, trental, Cavinton), fármacos antiespasmódicos (papaverina, no-spa), corticosteroides (retrobulbarno deksazon y debajo de la conjuntiva), vitaminas, agentes anti-escleróticos. En períodos posteriores (2-3 meses) se lleva a cabo la coagulación con láser de los vasos afectados, utilizando los resultados de la angiografía con fluoresceína.

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