Shock cardiogénico

El shock cardiogénico es la principal causa de muerte en pacientes con infarto de miocardio en el hospital.

En 50% de los pacientes con shock cardiogénico se desarrolla dentro de los primeros días de infarto de miocardio, 10% - en el pre-hospital y 90% - en el hospital. En el infarto de miocardio con una onda Q (o infarto de miocardio con elevación del ST), la incidencia de shock cardiogénico es de aproximadamente el 7%, un promedio de 5 horas después del inicio de los síntomas del infarto de miocardio.

En el infarto de miocardio sin onda Q, el shock cardiogénico se desarrolla en un 2.5-2.9%, en promedio después de 75 horas. La terapia trombolítica reduce la incidencia de shock cardiogénico. La mortalidad de los pacientes con shock cardiogénico en el hospital es del 58-73%, con revascularización, la tasa de mortalidad es del 59%.

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¿Qué causa el shock cardiogénico?

El shock cardiogénico es una consecuencia de la necrosis de alrededor del 40% del miocardio ventricular izquierdo y, por lo tanto, rara vez es compatible con la vida. El pronóstico es algo mejor si el shock es causado por una ruptura del músculo papilar o el tabique interventricular (con tratamiento quirúrgico oportuno), ya que la magnitud de la necrosis en estos casos suele ser menor. Sin embargo, en el sentido "estrecho", el shock cardiogénico se considera un shock debido a una disfunción ventricular izquierda (shock cardiogénico "verdadero"). Con mayor frecuencia, el shock cardiogénico se desarrolla durante el infarto de miocardio anterior.

En los últimos años, se han obtenido datos de que muchos pacientes con shock cardiogénico tienen una tasa de necrosis de menos del 40%, muchos no tienen aumento en la resistencia vascular periférica total y no hay signos de estancamiento en los pulmones. Se cree que en estos casos la isquemia y las reacciones inflamatorias sistémicas desempeñan un papel importante. Hay razones para creer que la administración temprana de nitratos, betabloqueantes, morfina e inhibidores de la ECA en pacientes con infarto de miocardio desempeña un papel importante en el desarrollo de shock cardiogénico. Estos medicamentos pueden aumentar la probabilidad de shock cardiogénico debido al "círculo vicioso": una disminución de la presión arterial, una disminución del flujo sanguíneo coronario, una disminución aún mayor de la presión arterial, etc.

Hay tres formas principales de shock en el infarto de miocardio.

El shock cardiogénico reflejo se produce como resultado de un aumento compensatorio insuficiente de la resistencia vascular en respuesta a una situación estresante causada por la entrada de impulsos nociceptivos en el sistema nervioso central y una alteración en el equilibrio fisiológico entre el tono de las divisiones simpáticas y parasimpáticas del sistema nervioso autónomo.

Como norma, se manifiesta por el desarrollo de colapso o hipotensión arterial grave en pacientes con infarto de miocardio en el contexto del síndrome de dolor no recortado. Por lo tanto, es más correcto considerarlo como un estado collaptoideo, que se acompaña de síntomas clínicos brillantes en forma de palidez de la piel, sudoración excesiva, presión arterial baja, aumento del ritmo cardíaco y un pequeño llenado del pulso.

El shock cardiogénico reflejo suele ser de corta duración y se alivia rápidamente con un alivio adecuado del dolor. La recuperación sostenida de la hemodinámica central se logra fácilmente administrando pequeños medicamentos vasopresores.

El shock cardiogénico arrítmico es causado por trastornos hemodinámicos como resultado del desarrollo de taquiarritmias paroxísticas o bradicardia. Es causada por una alteración del ritmo cardíaco o la conducción cardíaca, que conduce a trastornos hemodinámicos centrales graves. Después de detener estos trastornos y restaurar el ritmo sinusal, la función de bombeo del corazón se normaliza rápidamente y desaparecen los efectos del shock.

Un verdadero shock cardiogénico es causado por una fuerte disminución en la función de bombeo del corazón debido a un daño miocárdico extenso (necrosis de más del 40% de la masa del miocardio ventricular izquierdo). En tales pacientes, se observa un tipo de hemodinámica hipocinética, a menudo acompañada de síntomas de edema pulmonar. La congestión pulmonar se produce cuando la presión de enclavamiento capilar pulmonar es de 18 mmHg. Art., Manifestaciones moderadas de edema pulmonar - a 18-25 mm Hg. Art. Brillantes manifestaciones clínicas - a 25-30 mm Hg. Art., Con más de 30 mm Hg. Art. - Una imagen clásica. Por lo general, los signos de shock cardiogénico aparecen pocas horas después del inicio del infarto de miocardio.

Síntomas de shock cardiogénico.

Los síntomas de choque cardiogénico - sinusal taquicardia, disminución de la presión arterial, disnea, cianosis, tegumento pálido, frío y húmedo (sudor pegajoso generalmente frío), de perturbación de la conciencia, disminución de la producción de orina de menos de 20 ml / h. Es aconsejable realizar un control hemodinámico invasivo: medición de la presión arterial intraarterial y determinación de la presión convulsiva en la arteria pulmonar.

La definición clásica de shock cardiogénico es “una disminución de la presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg. Art. Dentro de 30 min en combinación con signos de hipoperfusión periférica ". V. Menon JS y Hochman (2002) dan la siguiente definición: "el shock cardiogénico es una perfusión periférica inadecuada con un volumen intravascular adecuado, independientemente del nivel de presión arterial".

Hemodinámicamente, en el shock cardiogénico, hay una disminución en el índice cardíaco de menos de 2.0 l / min / m ² (de 1.8-2.2 l / min / m ² ) en combinación con un aumento en la presión de llenado del ventrículo izquierdo de más de 18 mm Hg. Art. (de 15 a 20 mm de mercurio), si no hay hipovolemia concomitante.

Una disminución en la presión arterial ya es un signo relativamente tardío. Primero, una disminución en el gasto cardíaco causa taquicardia sinusal refleja con una disminución en el pulso BP. Al mismo tiempo, comienza la vasoconstricción, primero de los vasos de la piel, luego de los riñones y, finalmente, del cerebro. Debido a la vasoconstricción, la presión arterial normal se puede mantener. El deterioro de la perfusión de todos los órganos y tejidos, incluido el miocardio, está aumentando progresivamente. En la vasoconstricción severa (especialmente en el contexto del uso de simpaticomiméticos), una disminución notable en la presión arterial es a menudo auscultativa, mientras que la presión arterial intraarterial, según lo determinado por la punción arterial, está dentro de los límites normales. Por lo tanto, si el control invasivo de la presión arterial es imposible, es mejor guiarse por la palpación de las grandes arterias (carótida, femoral), que son menos susceptibles a la vasoconstricción.

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¿Cómo se diagnostica el shock cardiogénico?

• hipotensión arterial grave (presión arterial sistólica por debajo de 80 mmHg; en pacientes con hipertensión, una disminución de más de 30 mmHg); Disminución de la presión del pulso a 30 mm Hg. Art. Y abajo;
• índice de choque más de 0,8;

* El índice de choque es la relación entre la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica. Normalmente, su valor promedio es de 0.6-0.7. Con el choque, el valor del índice puede llegar a 1.5.

• signos clínicos de alteración de la circulación periférica;
• oliguria (menos de 20 ml / h);
• Retraso y confusión (puede haber un corto período de excitación).

El desarrollo de shock cardiogénico también se caracteriza por una disminución en el gasto cardíaco (índice cardíaco inferior a 2-2.5 l / min / m2) y un aumento del llenado del ventrículo izquierdo (más de 18 mmHg), una presión de cuña capilar de acuñamiento de más de 20 mmHg. Art.

Tratamiento del shock cardiogénico.

Con una imagen de shock cardiogénico desplegada, la probabilidad de supervivencia es casi nula con cualquier método de tratamiento, la muerte generalmente ocurre dentro de las 3-4 horas. Con trastornos menos pronunciados de la hemodinámica, si se realiza el tratamiento farmacológico del shock cardiogénico y la probabilidad de éxito no es superior al 20-30%. Existe evidencia de que la terapia trombolítica no mejora el pronóstico del shock cardiogénico. Por lo tanto, el problema del uso de trombolíticos en el shock cardiogénico no se resuelve finalmente (la farmacocinética y el efecto de estos fármacos en el shock son impredecibles). En un estudio, la administración de estreptoquinasa fue efectiva en el 30% de los pacientes con shock cardiogénico; entre estos pacientes, la mortalidad fue del 42%, pero la mortalidad general se mantuvo alta: alrededor del 70%. Sin embargo, si no hay posibilidad de angioplastia coronaria o cirugía de revascularización coronaria, está indicada la terapia trombolítica.

Idealmente, es necesario iniciar la contrapulsación con balón intraaórtico lo antes posible (este procedimiento le permite estabilizar rápidamente la hemodinámica y mantener el estado de estabilización relativa durante un tiempo prolongado). En el contexto de la contrapulsación, se realiza una angiografía coronaria y se intenta una revascularización miocárdica: angioplastia coronaria (NAC) o cirugía de revascularización coronaria (CABG). Naturalmente, la posibilidad de un complejo de tales eventos es extremadamente rara. Al realizar la PAC, fue posible reducir la tasa de mortalidad general a 40-60%. En un estudio, entre los pacientes con recanalización exitosa de las arterias coronarias y la restauración del flujo sanguíneo coronario, la mortalidad promedió 23% (!). La realización de CABG urgente también puede reducir la mortalidad por shock cardiogénico a aproximadamente el 50%. Se estima que la revascularización temprana en el shock cardiogénico puede salvar vidas en 2 de cada 10 pacientes tratados menores de 75 años (estudio SHOCK). Sin embargo, un tratamiento "agresivo" moderno requiere la hospitalización temprana de pacientes en una unidad especializada de cirugía cardíaca.

En términos de salud pública práctica, las siguientes tácticas para el manejo de pacientes con shock cardiogénico son aceptables:

Con una disminución brusca de la presión arterial, la infusión de norepinefrina para aumentar la presión arterial por encima de 80-90 mm Hg. Art. (1-15 µg / min). Después de eso (y con una hipotensión menos pronunciada en primer lugar) es recomendable cambiar a la introducción de la dopamina. Si para mantener la presión arterial a unos 90 mm Hg. Art. La infusión de dopamina es suficiente a una velocidad de no más de 400 µg / min, la dopamina tiene un efecto positivo, expandiendo los vasos de los riñones y los órganos abdominales, así como los vasos coronarios y cerebrales. Con un aumento adicional en la tasa de administración de dopamina, este efecto positivo desaparece gradualmente y, a una tasa de inyección superior a 1000 µg / min, la dopamina ya causa solo vasoconstricción.

Si es posible estabilizar la presión arterial con pequeñas dosis de dopamina, es recomendable tratar de conectar la dobutamina (200–1000 μg / min) al tratamiento. En el futuro, la tasa de administración de estos medicamentos está regulada por la reacción de la presión arterial. Quizás el nombramiento adicional de inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, enoximon).

Si no hay sibilancias pronunciadas en los pulmones, muchos autores recomiendan evaluar la reacción a la introducción de líquido de la manera habitual: 250-500 ml durante 3-5 minutos, luego 50 mg cada 5 minutos, hasta que aparezcan signos de aumento del estancamiento en los pulmones. Incluso con shock cardiogénico, aproximadamente el 20% de los pacientes tienen una hipovolemia relativa.

El shock cardiogénico no requiere la designación de hormonas corticosteroides. En el experimento y en algunos estudios clínicos, se reveló un efecto positivo del uso de la mezcla de glucosa, insulina y potasio.