Síndrome DIC en ginecología

El síndrome de coagulación intravascular diseminada en la práctica ginecológica se encuentra con mayor frecuencia con shock hemorrágico causado por varias causas, el choque tóxico bacteriano como una complicación del aborto criminal; embarazo congelado, transfusión de sangre incompatible.

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Causas de síndrome DIC

Disparador en el desarrollo del síndrome de sangre ICE es la activación de la sangre o tromboplastina tisular debido a la hipoxia y la acidosis metabólica de cualquier origen, lesiones, que entra en el torrente sanguíneo de toxinas de diferente naturaleza, etc. La formación de tromboplastina activa - .. El primero y más larga fase de la hemostasia, que tienen muchos factores de coagulación participan, como plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) y de plaquetas (3, I). Bajo la influencia de la tromboplastina que implica iones de calcio activos (Factor IV) procede de protrombina en trombina (fase II). En presencia de iones de calcio y con la participación del factor plaquetario (4) La trombina convierte el fibrinógeno en monómero de fibrina, que, a su vez, campo de influencia del factor de plasma XIII y el factor de plaquetas (2) se convierte en hebras insolubles de polímero de fibrina (fase III).

Además de los cambios en procoagulante enlace hemostasis, la activación de un enlace de plaquetas que conduce a la adhesión y agregación de plaquetas con la liberación de sustancias biológicamente activas .. Quininas, prostaglandinas, gnetamina, catecolaminas, etc. Estas sustancias alteran la permeabilidad vascular, inducir su arteriovenosa apertura espasmo shunts, el flujo sanguíneo lento en el sistema de microcirculación, promover la estasis, síndrome de lodos desarrollo, fideicomiso coágulos de sangre. Como resultado, el proceso de la ética es una violación del suministro de sangre a los tejidos y órganos, incluyendo el de vital importancia: hígado, riñones, pulmones, algunas partes del cerebro.

En respuesta a la activación del sistema de coagulación, se incluyen los mecanismos de protección destinados a restaurar la perfusión tisular regional dañada: el sistema fibrinolítico y las células del sistema reticuloendotelial. Por lo tanto, en el contexto de la coagulación intravascular diseminada debido al mayor consumo de procoagulantes y el aumento de la fibrinólisis, se produce un aumento del sangrado, se forma el síndrome trombohemorrágico.

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Síntomas de síndrome DIC

Los síntomas del síndrome de hemorragia aguda son causados por trastornos trombóticos y hemorrágicos de diversa gravedad, que se manifiestan:

1. hemorragias en la piel, membranas mucosas, desde sitios de inyección, lesiones, heridas quirúrgicas y útero;
2. necrosis de algunas áreas de la piel y las membranas mucosas;
3. manifestaciones desde el lado del sistema nervioso central en forma de euforia, desorientación, oscurecimiento de la conciencia;
4. insuficiencia renal, hepática y pulmonar aguda.

El grado de gravedad de las manifestaciones clínicas depende de la etapa del síndrome DIC. Sin embargo, el diagnóstico clínico del síndrome DIC es difícil, por un lado, porque todos estos síntomas no son específicos para esta patología, por el otro, porque la sintomatología de las principales enfermedades y condiciones contra las que se desarrolla es extremadamente diversa. Por lo tanto, los resultados de los estudios de laboratorio del sistema hemostático están a la vanguardia en el diagnóstico de ICD de sangre aguda .

Para las formas agudas de DIC caracterizado tiempo de elongación de coagulación (más de 10 minutos) disminución del número de plaquetas y el nivel de fibrinógeno, aumentando el tiempo de recalcificación de plasma, protrombina y trombina tiempo, y el aumento de la concentración de RKMF PDF.

Para establecer la fase actual del síndrome de DIC ofrece unas rápidas pruebas de diagnóstico: tiempo de coagulación de la sangre, pruebas de lisis del coágulo espontánea-trombina, la determinación de las pruebas PDF etanol y de inmunoprecipitación, recuento de plaquetas, tiempo de trombina, prueba rojo fragmentación de células sanguíneas.

La primera fase se caracteriza por un aumento en el tiempo de coagulación y el tiempo de trombina, una prueba de etanol positivo.

En la fase II, con un síndrome de ICE, hay una disminución moderada en el número de plaquetas (120-1010 ⁹ / L), el tiempo de trombina se prolonga a 60 segundos o más, se determinan las PDF y los glóbulos rojos dañados.

En la fase III, el tiempo de coagulación sanguínea, la trombina de prueba y el tiempo de trombina se prolongan, el recuento de plaquetas se reduce a 100 • 10 ⁹ / l, se produce una lisis rápida del coágulo formado. Para la fase IV, los siguientes índices son característicos: no se forma un coágulo, la trombina de prueba es más de 60 s, el número de plaquetas es inferior a 60-10 10 ⁹ / L.

La forma crónica de DIC se caracteriza por normal o un número reducido de plaquetas, normales, o incluso mayores cantidades de fibrinógeno, normales o algo tasas de tiempo de protrombina reducidos, una disminución en el tiempo de coagulación, aumentar el número de reticulocitos. Se da una importancia particular en el diagnóstico del síndrome de ICE a la aparición de productos de degradación de fibrina (PDF) y complejos solubles de monómeros de fibrina / fibrinógeno (FCRM).

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Etapa

Síndrome ICE toma la forma de sucesivas fases sucesivas. MS Machabeln distingue cuatro etapas:

1. etapa - hipercoagulabilidad asociada con la aparición de una gran cantidad de tromboplastina activa;
2. etapa - coagulopatía de consumo, asociada a una disminución de procoagulantes por su inclusión en microtrombos, con activación simultánea de la fibrinólisis.
3. etapa - una fuerte disminución en la sangre de todos los procoagulantes hasta el desarrollo de afibrinogenemia en el fondo de fibrinólisis pronunciada. Esta etapa se caracteriza por hemorragias particularmente severas. Si el paciente no muere, el síndrome de DIC de sangre pasa a la etapa siguiente;
4. etapa - regenerativa, en la que se produce la normalización gradual del estado del sistema de coagulación de la sangre. Sin embargo, a veces en esta etapa, pueden producirse los resultados de trombosis y violaciones de la perfusión regional de órganos y tejidos en forma de hipertensión arterial aguda, insuficiencia respiratoria aguda (ODN) y / o trastornos de la circulación cerebral.

Cabe destacar que en la práctica clínica en pacientes con síndrome de DIC no se manifiesta a menudo en una forma tan clásica. Dependiendo de la causa que causó su desarrollo, la duración del efecto patogénico, el estado de la salud precedente de las mujeres, una de las etapas puede prolongarse y no cambiar a otra. En algunos casos, la prevalencia de la hipercoagulabilidad en un contexto de falta de comunicación difusa, en otros, la fibrinólisis es el vínculo principal en el proceso patológico.

De acuerdo con la clasificación, se distinguen los siguientes:

• Etapa I - hipercoagulación;
• Etapa II: hipocoagulación sin activación de fibrinólisis generalizada;
• Etapa III: hipocoagulación con activación generalizada de la fibrinólisis;
• Etapa IV - coagulación completa de la sangre.

En la etapa de hipercoagulación, el tiempo de coagulación de las pruebas de coagulación se acortó, la actividad fibrinolítica y anticoagulante se redujo. En la etapa II, el coagulograma indica el consumo de factores de coagulación: el número de plaquetas, el índice de protrombina, la actividad de los factores de coagulación: V, VII, VIII. El aumento de los niveles de heparina libre y la aparición de productos de degradación de fibrina (PDF) indican una activación local de la fibrinólisis. El estadio III se caracteriza por una disminución en el número de plaquetas, una disminución en la concentración y la actividad de los procoagulantes con un aumento generalizado simultáneo de la actividad fibrinolítica y un aumento de la heparina libre. La fase de coagulación sanguínea completa se caracteriza por un grado extremo de hipocoagulación con una actividad fibrinolítica y anticoagulante extremadamente alta.

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Diagnostico de síndrome DIC

El papel principal en el diagnóstico y tratamiento del síndrome de ICE pertenece a médicos-coagulogistas. Sin embargo, los ginecólogos son los primeros en enfrentar esta terrible patología, por lo que debe tener el rango necesario de conocimientos, a su vez en la disposición de los especialistas médicos y de emergencia a la acción de coagulación comenzará a derecha, el tratamiento pathogenetically justificada.

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Tratamiento de síndrome DIC

El tratamiento del síndrome de DIC debe ser estrictamente individual, dirigido a:

1. eliminación de la causa subyacente que lo causó;
2. normalización de la hemodinámica;
3. normalización de la coagulación de la sangre.

Los métodos utilizados para eliminar la causa de ICE provienen de la naturaleza de la patología ginecológica. En mujeres con un embarazo muerto (síndrome de retraso del feto muerto en el útero), es necesario vaciar el útero. En condiciones sépticas, se muestra la sanación del foco de infección. La forma aguda de ICE, causada por shock hemorrágico debido a un embarazo ectópico deteriorado, ruptura del ovario y otras causas, requiere la interrupción quirúrgica del sangrado.

El enfoque para la eliminación de los trastornos hemodinámicos también debe ser individual. Las formas agudas del síndrome de ICE, por regla general, se combinan con shock hemorrágico, por lo tanto, las medidas para restaurar la hemodinámica central y periférica con ellas tienen mucho en común. Para la terapia de infusión-transfusión en tales casos, se prefiere la sangre entera "caliente" o recientemente citratada, y de sus componentes, al plasma. El modo de hemodilución controlada se lleva a cabo dentro de los límites que no exceden del 15-25% de BCC, debido a gelatina, albúmina, reopolyglucin y cristaloides como la solución de Ringer - lactato de sodio, lactasol. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el uso de reopolyglucin en la última etapa del proceso y en presencia de sangrado profuso requiere gran cuidado, ya que la administración excesiva de este puede aumentar el sangrado. En este momento, las transfusiones de albúmina y plasma son preferibles.

La tarea más difícil en el tratamiento de la forma aguda del síndrome ICE es la restauración de las propiedades de coagulación normales de la sangre, para lo cual es necesario detener la coagulación intravascular, reducir la actividad fibrinolítica y restablecer el potencial de coagulación de la sangre. Esta tarea debe ser resuelta por un hematólogo especialista bajo el control de un coagulograma.

La heparina se administra por vía intravenosa a 100-150 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5% a una velocidad de 30-50 cáps / min. La heparina se dosifica en función de la fase del síndrome de DIC: una fase I permisible administrar a 5000 U (70 U / kg) durante las fases II y III - 2500-3000 U (30-50 U / kg) y en la heparina fase IV no puede entrar . En caso de una sobredosis de heparina, se usa sulfato de protamina: 100 unidades de heparina neutralizan 0,1 ml de una solución de sulfato de protamina al 1%. No se recomienda el uso de heparina con superficies de heridas extensas.

La inhibición de la actividad fibrinolítica se puede lograr con la ayuda de inhibidores de origen animal como kontrikal, trasilol, gordoksa. Una dosis única de contraparte es de 20,000 unidades (diariamente - 60,000 unidades), el trisolol es de 25,000 unidades (100,000 unidades), y un gourde es 100,000 unidades (500,000 unidades). No se recomienda para uso por vía intravenosa inhibidores sintéticos de enzimas proteolíticas (ácido epsilon-aminocaproico, Pamba), porque causan una estabilización de los trombos en el sistema de microcirculación, causando graves alteraciones de la circulación sanguínea en el riñón, y el cerebro. Estas drogas solo pueden usarse por vía tópica. Los inhibidores de la fibrinólisis se usan de acuerdo con indicaciones estrictas, debido a que una disminución aguda en la actividad fibrinolítica puede conducir a un aumento en la deposición de fibrina intravascular. El mejor efecto es la administración de estos medicamentos en las fases III y IV del síndrome ICE.

El método más utilizado para reducir las propiedades de coagulación de la sangre en forma aguda del síndrome DIC es la terapia de reemplazo. Para este propósito, se usan donantes "tibios" y citrato de sangre fresca, plasma seco nativo y antihemofílico. La sangre se vierte en dosis iniciales de hasta 500 ml. Después de evaluar el efecto de la transfusión de sangre, se repite la infusión de sangre. Se usa un plasma seco, nativo y / o antihemofílico en una cantidad total de 250-500 ml. Se recomienda tener en cuenta el contenido de fibrinógeno en todas las formulaciones administradas: en la sangre "caliente" - en plasma antihemofílico - 4 g / l, plasma seco - 1 g / l, crioprecipitado - 10-21 g / l.

La eliminación de las manifestaciones agudas del síndrome DIC no debe servir como señal para el final de la terapia intensiva. Durante el período de rehabilitación, es necesario continuar el tratamiento dirigido a la eliminación de posibles manifestaciones de insuficiencia renal y hepática, corrección de trastornos respiratorios, restauración de la homeostasis de proteínas y electrolitos y prevención de complicaciones infecciosas.