Dermatitis de contacto simple

Dermatitis de contacto simple (sinónimos: dermatitis de contacto, dermatitis artificial) se caracteriza por la aparición de la lesión únicamente en el lugar de acción de factores irritantes, la falta de sensibilización y la tendencia a la difusión y distribución de la periferia de solera.

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Causas de dermatitis de contacto

La dermatitis simple surge de la acción de factores químicos (ácidos concentrados, álcalis), físicos (alta o baja temperatura, exposición a la radiación), mecánicos (presión, fricción) y biológicos. Se sabe que la piel como órgano ocupa un lugar excepcional en las manifestaciones de las reacciones de hipersensibilidad de los tipos inmediato y diferido. Además, según algunos autores, la piel es un órgano de la inmunidad, como se evidencia por la presencia en ella de centros linfoides que están implicadas en reacciones de hipersensibilidad y participan en la formación de focos en ella la naturaleza de la inflamación inmune. En el corazón de la dermatitis alérgica de contacto hay un tipo de hipersensibilidad de tipo retardado, llamada hipersensibilidad de contacto. La dermatitis alérgica de contacto puede tener un curso agudo, subagudo y crónico.

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Patogenesia

Una serie de estudios se describe la morfología de la dermatitis alérgica de contacto en las diversas etapas de su desarrollo, en el conejillo de indias inducida por la aplicación del alérgeno obligado piel - 2,4-dinitroclorobenceno (DNCB). Se muestra que durante la reacción de contacto inicial, la evolución de 24 hr después de la aplicación de DNCB, cambios destructivos se producen en la epidermis, necrosis y, a veces su desprendimiento. En la dermis - la respuesta inflamatoria a la derrota de vascular destructivo e infiltrados perivasculares en el que, aparte de las células mononucleares exhiben granulocitos neutrófilos y la desgranulación de basófilos tejido con los fenómenos.

Con dermatitis de contacto alérgica (el día 15 después de la aplicación repetida del alergeno), los cambios morfológicos tenían un carácter diferente. Acantosis en la epidermis se determina, expresado en mayor o menor grado dependiendo de la severidad de las condiciones del proceso de edema inter e intracelular, exocitosis. En la dermis - hipertrofia endotelio microvascular, estrechamiento de la luz, que consisten en infiltrados perivasculares de células linfoides, macrófagos, fibroblastos activos, entre los cuales hay por lo general tejido hematógena y basófilos.

Para diagnosticar varios tipos de dermatitis de contacto, se usa una prueba cutánea en una persona. La aplicación de un alergeno en la dermatitis de contacto alérgica en humanos después de 3 horas después de la aplicación causa cambios alterativos en la epidermis, vasodilatación y extravasación de elementos mononucleares de ellos en la dermis. 8 horas después de la aplicación, se forma espongiosis basal, y después de 12 horas y más tarde, la espongiosis alcanza las capas superiores de la epidermis con la formación de ampollas.

El diagnóstico histológico de dermatitis alérgica por contacto en humanos es muy difícil. Esto se debe al hecho de que la biopsia generalmente se realiza unos días después de la detección de la dermatitis, en el punto álgido de su desarrollo, cuando se observa una reacción inflamatoria inespecífica. También es difícil distinguir entre dermatitis fototóxica y fotoalérgica.

Histogénesis de la dermatitis de contacto

En el desarrollo de la sensibilización en animales, de acuerdo con la imagen clínica y morfológica de la piel, se distinguen tres fases:

1. reacción de contacto primario;
2. una respuesta inflamatoria espontánea, o una reacción de inflamación;
3. reacción inflamatoria a la aplicación permisiva del alérgeno (prueba cutánea), que simula dermatitis de contacto alérgica.

La reacción de contacto primario se expresa morfológicamente en forma de inflamación inespecífica. Sin embargo, la aparición de linfocitos activados, la detección de contactos entre macrófagos y linfocitos en los patrones de difracción de electrones puede indicar signos iniciales de desarrollo de sensibilización. La necrosis en la epidermis y los cambios en los capilares durante este período pueden considerarse como el resultado del efecto tóxico de DHCB.

Respuesta inflamatoria espontánea tiene características de la inflamación inmune, como se evidencia por la aparición de la infiltración de los linfocitos activados inmunoblasto tipo de célula plazmoblastov y células plasmáticas, así como un alto contenido de basófilos, acompañado por los basófilos de la sangre.

En la respuesta inflamatoria a la aplicación de la dosis de resolución de DNCP, la base del infiltrado fue linfocitos, macrófagos, células sintetizadoras de proteínas activas y basófilos con signos de desgranulación. Una morfología similar del infiltrado celular en la prueba cutánea es característica de la alergia de contacto y de otras formas de hipersensibilidad de tipo retardado. Sin embargo, la presencia de basófilos en el infiltrado implicado en reacciones dependientes de IgE también indica el papel de la hipersensibilidad de tipo inmediato en el desarrollo de dermatitis de contacto alérgica.

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Síntomas de dermatitis de contacto

En el curso del proceso patológico cutáneo, se distingue la dermatitis simple aguda y crónica. En la dermatitis aguda, se observa enrojecimiento brillante y hinchazón de la piel, a menudo se observan pequeños nódulos y vesículas, a veces humectantes, escamas y costras. En algunos casos, hay burbujas más grandes e incluso burbujas y, a veces, cambios necróticos. Los pacientes generalmente experimentan una sensación de calor, ardor, picazón, a veces dolor.

La dermatitis crónica ocurre con presión y fricción crónicas, cuya fuerza es relativamente pequeña. Al mismo tiempo, la piel se vuelve más densa, hay liquenización e infiltración debido al engrosamiento de la epidermis y la hiperqueratosis. Por ejemplo, diferentes tipos de radiación ionizante (rayos solares, rayos X, alfa, beta, rayos gamma, radiación de neutrones) contribuyen al desarrollo de la dermatitis por radiación aguda o crónica. Dependiendo de la dosis, el poder de penetración de la radiación y la sensibilidad individual de la dermatitis por radiación se pueden producir eritema (con un tinte púrpura o azulado peculiar), pérdida temporal del cabello, reacción de ampollas en el fondo de la intensa hiperemia y edema. En estos casos, el proceso termina con atrofia de la piel, alopecia persistente, formación de telangiectasia, la infracción de pigmentación - "Motley, piel de raya", se puede desarrollar la reacción necrótico para formar erosiones y úlceras hardhealed.

La irradiación múltiple de la piel con rayos X "blandos" en dosis relativamente bajas y la exposición a sustancias radiactivas conducen al desarrollo de dermatitis por radiación crónica. En las lesiones sequedad, adelgazamiento de la piel, pérdida de elasticidad, la presencia de telangiectasias, y zonas hiperpigmentadas despigmentadas onicodistrofia, picazón, t. Clínica E. Poykilodermii observados. El daño por radiación crónica en la piel contribuye a la formación de áreas dañadas de papilomas, hiperqueratosis, crecimientos verrugosos, úlceras con tendencia a la degeneración maligna.

Surgen dermatitis de contacto simples químicos de la acción de ácidos y bases fuertes, y sales de metales alcalinos de ácidos minerales y similares. D. Tal dermatitis se produce necrosis aguda se produce sobre un fondo con la formación de costras, después de una descarga se detecta úlcera.

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Tratamiento de dermatitis de contacto

El tratamiento depende de la gravedad de los fenómenos inflamatorios. Con un flujo fácil, la cita de polvos, ungüentos con corticosteroides o agentes antipruríticos (fenistil-gel, ungüento de mentol al 2%, etc.) es suficiente. En presencia de ampollas, limpie la piel circundante con alcohol bórico al 1% y luego perfore las ampollas. Las áreas afectadas están manchadas con tintes de anilina. En casos severos de dermatitis de contacto simple (necrosis tisular), los pacientes son hospitalizados en hospitales especializados.