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Afasia sensoriomotora
Último revisado: 12.03.2022
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Epidemiología
Según las estadísticas clínicas, casi un tercio de los casos de afasia sensoriomotora están asociados a accidentes cerebrovasculares.
Los resultados de estudios previos indican una alta frecuencia de afasia. Por ejemplo, en Estados Unidos se registran anualmente 180.000 casos de afasia. Otro estudio encontró que aproximadamente 100 000 sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares son diagnosticados con afasia cada año. El estudio mostró que el 15% de las personas menores de 65 años sufren de afasia después del primer accidente cerebrovascular isquémico. [3]Los datos también muestran que este porcentaje aumenta al 43% para los mayores de 85 años.[4]
La Asociación Nacional de Afasia de EE. UU. Estima que entre el 24 y el 38 % de los supervivientes de un accidente cerebrovascular padecen afasia total. Y en el 10-15% de los casos, se produce afasia motora (expresiva) u otro tipo: sensorial (o receptivo).
Causas afasia sensoriomotora
Con este tipo de trastorno del habla, se combinan la afasia sensorial (receptiva) y la afasia motora (expresiva). Por lo tanto, esto es una afasia completa o total, un trastorno grave de las funciones superiores del habla, cuyas causas están asociadas con la derrota de dos áreas del habla (lingüística) de la corteza del hemisferio dominante (en diestros - izquierdo). Del cerebro a la vez.
En primer lugar, es el área de Broca situada en el giro inferior del lóbulo temporal, que interactuando con el flujo de información sensorial procedente de la corteza temporal, participa en su procesamiento (fonológico, semántico y sintáctico) y sincronización, selecciona el algoritmo deseado (fonético código) y lo transmite a la articulación de la corteza motora controladora. [5]
En segundo lugar, es el área de Wernicke conectada al área de Broca por un haz de fibras nerviosas, que se encuentra en la parte posterior de la circunvolución temporal superior y es responsable de la percepción del habla (segmentación en fonemas, sílabas, palabras) y su comprensión (definiendo la semántica de palabras e integración de frases en contexto). [6]
Además, las áreas frontotemporales adyacentes de la corteza (circunvolución frontal inferior, circunvoluciones temporales superior y media) y las áreas subcorticales asociadas con la red de percepción del habla de los núcleos neurales del tálamo pueden dañarse; ganglios basales y giro angular del lóbulo parietal posterior; corteza motora primaria y premotora dorsal; áreas de la corteza insular, etc.
Muy a menudo, la afasia sensoriomotora se desarrolla después de un accidente cerebrovascular, en particular, isquémico (infarto cerebral), en el que el suministro de sangre a estas áreas del cerebro se ve afectado debido a la obstrucción de un vaso sanguíneo cerebral por un trombo. Los expertos consideran que la afasia completa posterior al accidente cerebrovascular no solo es un marcador importante de la gravedad de la afección, sino también un indicador de un mayor riesgo de muerte y la probabilidad de desarrollar deterioro cognitivo en forma de demencia vascular.
Leer - Criterios para evaluar el deterioro cognitivo tras un ictus
Existen tipos de afasia total como transitorios (transitorios, temporales) y permanentes (permanentes). Por lo tanto, la afasia global transitoria puede ser causada por ataques isquémicos transitorios (trastornos temporales de la circulación cerebral que no conducen a un daño cerebral irreversible), microictus , así como ataques severos de migraña afática o ataques epilépticos.
La afasia receptivo-expresiva puede ser el resultado de una lesión cerebral traumática, infecciones cerebrales (encefalitis), hemorragia intracerebral o subaracnoidea), tumores cerebrales, enfermedades neurodegenerativas, como la demencia frontotemporal o frontotemporal , (con el desarrollo de un trastorno del habla permanente profundo).
Todas estas condiciones, así como la presencia de encefalopatías discirculatorias de diversas etiologías, de hecho, son factores de riesgo para el desarrollo de afasia sensoriomotora global. [7]
Patogenesia
Hasta la fecha, existen muchas ambigüedades en la comprensión del mecanismo de lesiones cerebrales específicas, sin embargo, los expertos explican el desarrollo de la afasia sensoriomotora por la alteración no solo de las áreas cerebrales del habla (Brock y Wernicke), con la aparición de áreas de atrofia cortical, sino también por daño a las principales vías axonales, lo que conduce a violaciones de un proceso del SNC tan complejo como la integración sensoriomotora.
Con un tumor cerebral, su aumento provoca daños en las células de las zonas del habla y su disfunción.
Y en los casos de accidente cerebrovascular isquémico en el área de suministro de sangre a las ramas superficiales de la arteria cerebral media (arteria cerebri media), que proporcionan sangre a las zonas de Broca y Wernicke, el mecanismo del trastorno del habla está asociado con la falta de oxígeno. Y un deterioro en el trofismo de estas estructuras cerebrales y parte de la corteza cerebral lateral. [8]
Síntomas afasia sensoriomotora
Dependiendo de factores como el tamaño de la lesión y su ubicación, los síntomas de la afasia sensoriomotora pueden variar de un paciente a otro. Pero los primeros signos se manifiestan por una importante limitación no solo de la capacidad de hablar (praxis del habla), sino también de problemas para comprender el lenguaje.
El habla en la afasia sensoriomotora puede estar casi completamente ausente: los pacientes pueden pronunciar sonidos y varias palabras separadas o un conjunto incomprensible de partes de palabras (con errores gramaticales); no entiende el lenguaje hablado; no pueden repetir lo que otros han dicho y dar una respuesta ("sí" o "no") a preguntas elementales.
A menudo hay intentos de comunicación no verbal a través de gestos y expresiones faciales.
La excitación emocional en la afasia sensoriomotora indica que el daño ha afectado las estructuras del sistema límbico del cerebro (corteza frontotemporal o parte de la corteza del lóbulo temporal - corteza entorrinal, hipocampo o giro cingulado), o que el paciente ha desarrollado la tercera etapa de discirculación. Encefalopatía por insuficiencia cerebral crónica circulación. [9]
Complicaciones y consecuencias
La afasia total es el tipo más grave de afasia y, como resultado del daño en las áreas del habla del cerebro, las consecuencias y complicaciones afectan todos los aspectos del habla y la comunicación, y en la demencia, las habilidades cognitivas. [10]
La afasia sensoriomotora puede conducir a:
- mutismo secundario (afásico) (silencio completo );
- incapacidad para nombrar objetos - anomia;
- pérdida de las habilidades de escritura: agrafia ;
- pérdida de habilidades de lectura - alexia.
Diagnostico afasia sensoriomotora
El diagnóstico de afasia, así como la determinación de su tipo, se lleva a cabo sobre la base de los síntomas clínicos mediante el examen de la esfera neuropsíquica de los pacientes y la realización de pruebas del habla.
El diagnóstico instrumental incluye:
- tomografía computarizada del cerebro ;
- resonancia magnética nuclear (RMN) del cerebro ;
- electroencefalografía (que investiga la actividad bioeléctrica del cerebro);
- Dopplerografía de vasos cerebrales.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe hacerse con otros trastornos del habla, incluyendo afasia de Broca o Wernicke, disartria, anartria, apraxia (tipo oral) y disartria apráxica, así como con la enfermedad de Alzheimer.
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Tratamiento afasia sensoriomotora
El tratamiento de la afasia receptivo-expresiva es reducir el déficit del habla durante las sesiones de logopedia, así como preservar las habilidades lingüísticas restantes del paciente. Además, el objetivo más importante de la terapia es enseñar al paciente a comunicarse de formas alternativas (gestos, imágenes, utilizando dispositivos electrónicos).
Más información en el artículo - Afasia: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Lea sobre la rehabilitación del campo del accidente cerebrovascular en la publicación - Estado posterior al accidente cerebrovascular
Junto con la corrección de la terapia del habla, en algunos casos, se practica la estimulación cerebral transcraneal, magnética o de corriente continua. [11], [12]
La terapia de entonación melódica (MIT) utiliza la melodía y el ritmo para mejorar la fluidez del paciente. La teoría detrás de MIT es usar el hemisferio no dominante intacto, que es responsable de la entonación, y reducir el uso del hemisferio dominante. MIT solo puede usarse en pacientes con percepción auditiva sin cambios. [13]
Prevención
Todavía se desconoce cómo prevenir el daño a las áreas del habla de la corteza cerebral en lesiones cerebrales traumáticas, accidentes cerebrovasculares y otras condiciones etiológicamente relacionadas con este trastorno del habla.
Pronóstico
El pronóstico del desenlace y la recuperación del habla en la afasia sensoriomotora depende de la gravedad del daño cerebral y de la edad de la persona. [14]Rara vez es posible restaurar por completo las habilidades del lenguaje: dos años después de su pérdida como resultado de un accidente cerebrovascular, se observa un nivel satisfactorio de comunicación solo en el 30-35% de los pacientes.
Sin embargo, los síntomas de la afasia pueden mejorar con el tiempo y la comprensión del lenguaje generalmente se recupera más rápido que otras habilidades del habla.