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Botulismo - Diagnóstico
Último revisado: 03.07.2025
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El diagnóstico del botulismo se basa en datos epidemiológicos (consumo de alimentos enlatados caseros, enfermedades de grupo) en un análisis exhaustivo del cuadro clínico de la enfermedad: localización característica y simetría de las lesiones del sistema nervioso, ausencia de fiebre-intoxicación, síndromes cerebrales y meníngeos generales.
La detección de toxina botulínica en sangre confirma el diagnóstico. El pH de la toxina botulínica se utiliza con sueros antitóxicos mediante un bioensayo en ratones blancos. Para ello, es necesario extraer de 15 a 30 ml de sangre venosa del paciente antes de administrar el suero antitóxico terapéutico. Este estudio permite determinar la presencia de toxina botulínica y su tipo en 8 horas. Estudios similares se realizan con lavado gástrico o vómito, heces del paciente y restos de un producto sospechoso.
Para aislar el patógeno del botulismo, se cultivan el contenido estomacal, las heces y los productos sospechosos en medios nutritivos especiales (Kitt-Tarozzi, caseína-hongo, caldo Hottinger, etc.). Sin embargo, se requiere más tiempo para determinar el tipo serológico de la toxina producida por el patógeno. El material de autopsia se investiga para determinar la toxina y aislar el patógeno, y en casos de botulismo por heridas, se utiliza la secreción de la herida, fragmentos de tejido muerto rechazado y tampones de la herida. El botulismo infantil se confirma mediante la determinación de toxinas botulínicas en sangre o patógenos en heces.
[ Indicaciones de consulta con otros especialistas
En caso necesario, está indicada la consulta con un cirujano (síndrome de dolor constante al inicio de la enfermedad), un neurólogo (paresia de nervios craneales, polineuropatía periférica), un cardiólogo (síndrome de daño miocárdico) y un reanimador (trastornos respiratorios, insuficiencia multiorgánica).
Indicaciones de hospitalización
Si se sospecha botulismo, se indica hospitalización urgente en la unidad de cuidados intensivos o en el servicio de reanimación. Todos los pacientes, independientemente de la duración de la enfermedad, ya en la fase prehospitalaria, requieren lavado gástrico por sonda, tras lo cual se les deben administrar enterosorbentes por vía oral o sonda (carbón activado, esmectita dioctaédrica, lignina hidrolítica, povidona, celulosa microcristalina, etc.). Está indicada la activación de la diuresis mediante hemodilución (infusión intravenosa de cristaloides y albúmina al 5 % en una proporción de 3:1).
Diagnóstico diferencial del botulismo
El diagnóstico diferencial del botulismo debe considerar los signos que lo descartan. Estos incluyen síntomas meníngeos, alteraciones patológicas en el líquido cefalorraquídeo, parálisis central (espástica), alteraciones sensoriales (parálisis alternante), convulsiones, alteraciones de la consciencia, trastornos mentales, así como el síndrome de intoxicación infecciosa general con un cuadro neurológico desarrollado (en ausencia de signos de complicaciones bacterianas secundarias).
En el período inicial del botulismo con síndrome de gastroenteritis aguda, pueden surgir ciertas dificultades diagnósticas. En estos casos, es necesario realizar un diagnóstico diferencial con infecciones alimentarias tóxicas. En el botulismo, los vómitosy la diarrea son de corta duración y rara vez se acompañan de un síndrome de intoxicación febril. Una exploración minuciosa y la observación posterior dirigida permiten identificar debilidad muscular, hiposalivación y trastornos neurológicos, principalmente alteraciones de la agudeza visual.
El diagnóstico diferencial del botulismo con el síndrome miasténico se basa en pruebas con fármacos que estimulan la acetilcolinesterasa (metilsulfato de neostigmina), que no tienen efecto terapéutico en el botulismo. Cabe recordar que, en el botulismo, la paresia o parálisis siempre es bilateral, aunque su gravedad puede variar.
Es necesario el diagnóstico diferencial del botulismo con la polineuritis diftérica. Es necesario tener en cuenta los trastornos neurológicos previos de angina con fiebre alta, así como las frecuentes lesiones miocárdicas graves, y el momento de desarrollo de la polineuropatía (en las formas tóxicas de difteria, el daño al sistema nervioso periférico, con excepción de los pares craneales, se observa después del día 40 de la enfermedad).
La encefalitis viral se diferencia del botulismo por la presencia de síntomas focales asimétricos que aparecen varios días después de los síntomas sistémicos como cefalea, mialgias, malestar general, etc.; empeoramiento de los síntomas cerebrales generales (cefalea, náuseas, vómitos, signos meníngeos), trastornos de la conciencia (estupor, sopor, estupor, agitación psicoemocional), fiebre con déficit neurológico; cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo.
El accidente cerebrovascular agudo en la cuenca de las arterias vertebral y basilar también suele diferenciarse del botulismo, ya que la diplopía, la disfonía, la disfagia y la disartria suelen registrarse en el complejo sintomático. Los síntomas distintivos son la asimetría de la lesión, la frecuente prevalencia de mareos y/o ataxia pronunciados, y los trastornos sensoriales en el tronco y las extremidades según el hemitipo (la hemiparesia es poco frecuente). En esta patología, los músculos respiratorios no se ven afectados.
El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía desmielinizante aguda (la mayoría de los casos son causados por virus del herpes). Resulta especialmente difícil el diagnóstico diferencial del botulismo con una variante del síndrome de Guillain-Barré, que cursa con oftalmoplejía, arreflexia y ataxia (síndrome de Fischer). Las características distintivas son la casi constante alteración de la sensibilidad y el aumento del contenido proteico en el líquido cefalorraquídeo.