Botulismo

El botulismo (ictiismo, alantiísmo; inglés, botulism, allantiasis, intoxicación por salchichas; francés, botulisme, allantiasis; alemán, Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) es una intoxicación neuromuscular causada por una toxina producida por Clostridium botulinum. No es necesaria la infección para el desarrollo de esta enfermedad; basta con consumir la toxina. Los síntomas del botulismo incluyen debilidad muscular y parálisis. El diagnóstico de la enfermedad se basa en la identificación clínica y de laboratorio de la toxina. El tratamiento del botulismo consiste en el apoyo clínico y el uso de antitoxina.

¿Qué causa el botulismo?

El botulismo es causado por Clostridium botulinum, que libera siete tipos de neurotoxinas, cada una con diferentes antígenos, cuatro de las cuales (tipos A, B y E, y raramente F) son capaces de infectar a los humanos. Las toxinas de los tipos A y B son venenos potentes. Son proteínas que no pueden ser degradadas por las enzimas gastrointestinales. Alrededor del 50% de los brotes de botulismo transmitidos por alimentos en Estados Unidos son causados por la toxina de tipo A, seguida de las toxinas B y E. La toxina de tipo A se encuentra principalmente al oeste del río Misisipi, la de tipo B en el este de Estados Unidos y la de tipo E en Alaska y la región de los Grandes Lagos (Superior, Huron, Michigan, Erie, Ontario; Canadá y Estados Unidos).

El botulismo puede presentarse en tres formas: botulismo alimentario, botulismo por heridas y botulismo infantil. En el botulismo alimentario, la toxina se absorbe mediante la ingestión de alimentos contaminados. En el botulismo por heridas y el botulismo infantil, la neurotoxina se libera in vivo en el tejido infectado y el colon, respectivamente. Una vez absorbida, la toxina inhibe la liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas periféricas.

Las esporas de Clostridium botulinum son muy resistentes a las altas temperaturas. Permanecen viables tras hervirlas durante varias horas. Se eliminan mediante la exposición a un ambiente húmedo a 120 °C durante 30 minutos. Por otro lado, las toxinas se destruyen rápidamente a altas temperaturas, por lo que cocinar a 80 °C durante 30 minutos constituye una protección fiable contra el botulismo. La producción de toxinas (especialmente la toxina tipo E) puede ocurrir a bajas temperaturas, alrededor de 3 °C, es decir, en un refrigerador, y la MO no requiere condiciones anaeróbicas estrictas.

La fuente más común de botulismo son los alimentos enlatados en casa, pero aproximadamente el 10% de los brotes se producen en alimentos enlatados comerciales. Las fuentes más comunes de la toxina son las verduras, el pescado, las frutas y los condimentos, pero la carne de res, los lácteos, el cerdo, las aves y otros alimentos también pueden estar contaminados. En los brotes de mariscos, el 50% de los casos se deben a la toxina de tipo E, y el 50% restante a las toxinas de tipo A y B. En los últimos años, han surgido brotes de botulismo en restaurantes causados por alimentos no enlatados, como papas horneadas en papel aluminio, sándwiches de queso procesado y ajo picado frito en aceite.

Las esporas de Clostridium botulinum se encuentran comúnmente en el ambiente natural, y muchos casos pueden deberse a la inhalación de polvo o a la absorción a través de los ojos o lesiones cutáneas. El botulismo infantil ocurre con mayor frecuencia en bebés menores de 6 meses. El paciente más joven conocido tenía 2 semanas y el mayor, 12 meses. El botulismo infantil resulta de la ingestión de esporas, que luego colonizan el intestino grueso donde comienzan a producir la toxina in vivo. A diferencia del botulismo transmitido por alimentos, el botulismo infantil no se debe a la ingestión de toxina preformada. En la mayoría de los casos de botulismo infantil, no se puede determinar la fuente de infección, aunque en algunos casos se ha identificado la miel como la fuente de las esporas.

¿Cuáles son los síntomas del botulismo?

El botulismo transmitido por alimentos tiene un inicio repentino, generalmente de 18 a 36 horas después de la ingestión de la toxina, aunque el período de incubación puede variar de 4 a 8 días. Náuseas, vómitos, calambres abdominales y diarrea a menudo preceden a los síntomas neurológicos. Los síntomas neurológicos del botulismo suelen ser bilaterales y simétricos, comenzando con la afectación de los nervios craneales seguida de debilidad muscular descendente y parálisis. Los síntomas iniciales comunes del botulismo incluyen boca seca, visión doble, ptosis, alteración de la acomodación y disminución o pérdida del reflejo pupilar. Se desarrollan síntomas de paresia bulbar (p. ej., disartria, disfagia, disfonía y expresión facial fija). La disfagia puede provocar neumonía por aspiración. Los músculos respiratorios y los músculos de las extremidades y el tronco se debilitan progresivamente de arriba hacia abajo. En este caso, no se desarrolla deterioro sensorial. No hay fiebre, la frecuencia del pulso es normal o ligeramente reducida. Estos indicadores cambian solo en caso de infección intercurrente. El estreñimiento a menudo se desarrolla después de la aparición de los síntomas neurológicos. Las complicaciones graves del botulismo incluyen insuficiencia respiratoria aguda debido a parálisis del diafragma e infecciones pulmonares.

El botulismo por heridas, al igual que el botulismo alimentario, se presenta con síntomas neurológicos, pero no presenta síntomas gastrointestinales ni evidencia de ingestión de alimentos contaminados. Un antecedente de lesión traumática o herida punzante profunda en las dos semanas posteriores al inicio de los síntomas puede sugerir botulismo. Se debe realizar una exploración física exhaustiva para detectar lesiones cutáneas o abscesos asociados al consumo de drogas ilícitas.

En el botulismo infantil, el estreñimiento es el síntoma inicial en el 90% de los casos, seguido de parálisis neuromuscular, que comienza en los nervios craneales y continúa con los músculos respiratorios y periféricos. Los déficits de los nervios craneales suelen manifestarse como ptosis, paresia de los músculos extraoculares, llanto débil, dificultad para succionar, disminución del reflejo de succión, acumulación de secreciones orales y expresión facial inexpresiva. La gravedad de la enfermedad varía desde letargo leve y desnutrición hasta hipotensión aguda e insuficiencia respiratoria.

¿Cómo se diagnostica el botulismo?

El botulismo puede confundirse con el síndrome de Guillain-Barré, la poliomielitis, la miastenia gravis, la parálisis por garrapatas y la intoxicación por los alcaloides curare y belladona. En la mayoría de los casos, la electromiografía revela una respuesta retardada característica a la estimulación rápida y repetitiva.

En el botulismo alimentario, la secuencia de anomalías neuromusculares y el antecedente de ingestión de un alimento sospechoso son hallazgos diagnósticos importantes. La identificación simultánea de dos pacientes que consumieron el mismo alimento simplifica el diagnóstico. El diagnóstico se confirma mediante la detección de la toxina en suero o heces, o mediante el cultivo de material botulístico en heces. La detección de la toxina en el alimento sospechoso establece el origen de la intoxicación.

En el botulismo por heridas, la detección de toxina en suero o en cultivo anaeróbico de MO de la herida confirma el diagnóstico.

El botulismo infantil puede confundirse con sepsis, distrofia muscular congénita, atrofia muscular espinal, hipotiroidismo e hipotonía congénita benigna. La presencia de toxina de Clostridium botulinum o del microorganismo en las heces facilita el diagnóstico.

¿Cómo se trata el botulismo?

Todas las personas que se sabe o se sospecha que han consumido alimentos contaminados deben ser evaluadas cuidadosamente para detectar botulismo. La administración de carbón activado puede ser útil. Los pacientes con síntomas graves suelen presentar reflejos respiratorios alterados, por lo que, al administrar carbón, se debe utilizar una sonda gástrica y proteger la vía aérea con un tubo endotraqueal con balón de goma. Se puede considerar la vacunación con toxoides para quienes trabajan con Clostridium botulinum o sus toxinas.

La dificultad respiratoria y sus complicaciones representan la mayor amenaza para la vida. Los pacientes deben ser hospitalizados y monitoreados constantemente para detectar ciertos indicadores de viabilidad. La parálisis progresiva impide que los pacientes presenten signos de dificultad respiratoria, mientras que su viabilidad disminuye. La dificultad respiratoria requiere tratamiento en una unidad de cuidados intensivos, donde se dispone de intubación y ventilación mecánica. El uso de estas medidas permite reducir la mortalidad a menos del 10%.

La intubación nasogástrica es el método preferido de nutrición artificial porque simplifica la administración de calorías y líquidos. Además, estimula la peristalsis intestinal, lo que elimina el Clostridium botulinum del intestino. Además, permite que los bebés se alimenten con leche materna. Además, evita las complicaciones infecciosas y vasculares que podrían surgir con la nutrición intravenosa.

La antitoxina trivalente (A, B y E) está disponible en los centros de vigilancia y prevención de enfermedades. La antitoxina no neutraliza la toxina que ya se ha unido a la unión neuromuscular, por lo que el daño neurológico existente puede no revertirse rápidamente. La recuperación completa depende de la velocidad de regeneración de las terminaciones nerviosas, que puede tardar semanas o incluso meses. Sin embargo, la antitoxina puede ralentizar o detener la progresión de la enfermedad. La antitoxina debe administrarse lo antes posible después del diagnóstico clínico y no debe retrasarse a la espera de los resultados del cultivo. Si la antitoxina se administra más de 72 horas después del inicio de los síntomas, es poco probable que sea eficaz. La antitoxina trivalente equina se utiliza en Estados Unidos. Se administra en una dosis única de 10 ml. Cada dosis contiene 7500 UI de antitoxina A, 5500 UI de antitoxina B y 8500 UI de antitoxina E. Todos los pacientes que requieran antitoxina deben ser reportados a los directores de vigilancia y prevención de enfermedades del centro. Dado que la antitoxina se deriva del suero equino, existe riesgo de shock anafiláctico o enfermedad del suero en el receptor. No se recomienda el uso de antitoxina equina en lactantes. El uso de inmunoglobulina botulínica (derivada del plasma de personas inmunizadas con toxoide de Clostridium botulinum) en lactantes está en estudio.

Dado que incluso cantidades mínimas de toxina de Clostridium botulinum pueden causar enfermedades graves, todos los materiales sospechosos de estar contaminados con esta toxina requieren un manejo especial. Puede obtener información sobre la recolección y el manejo de muestras de los departamentos de salud estatales o de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

¿Cómo prevenir el botulismo?

El botulismo se puede prevenir mediante el envasado y la cocción adecuados de los alimentos enlatados antes de su consumo. Los alimentos enlatados en mal estado y aquellos que presenten signos de hinchazón deben desecharse. No se debe dar miel a los bebés menores de 12 meses, ya que puede contener esporas de Clostridium botulinum.