Envenenamiento por hongos

Uno de los hongos más venenosos conocidos por los micólogos es el hongo pálido (Amanita phalloides), y el envenenamiento por hongos, una infección de toxicidad no bacteriana transmitida por los alimentos, causa la mayoría de las muertes en todo el mundo asociadas con el consumo de hongos.

Epidemiología

En todo el mundo, el envenenamiento por hongos conduce anualmente a un número significativo de muertes, y en casi nueve de cada diez casos, es un envenenamiento por un hongo pálido. [1]

A lo largo de un año, se registran más de cincuenta intoxicaciones mortales en Europa occidental, en los Estados Unidos, mucho menos.

Según cifras oficiales, cada año se registran en Polonia 500-1000 casos de intoxicación por hongos, y el 90-95% de todas las intoxicaciones fatales se atribuyen a Amanita phalloides. [2]

La intoxicación por hongos representa más del 9% del número total de pacientes con intoxicación por hongos ingresados en clínicas en Bulgaria.

Entre 1990 y 2008, hubo 93 pacientes con intoxicación por hongos en diez hospitales de Portugal: más del 63% de ellos fueron envenenados por hongos que contienen amatoxinas; casi el 12% de las víctimas murieron. [3]

Aproximadamente el 3% de todas las intoxicaciones agudas en Turquía son intoxicaciones con hongos blancos.

Las estadísticas muestran que en Ucrania hay hasta mil intoxicaciones por hongos cada año, y casi el 10% de ellas son fatales; la causa más común es el consumo de hongos venenosos, en particular hongos venenosos. 

Causas envenenamiento con hongos

Como en todos los casos de  intoxicación con hongos venenosos , la causa de los efectos tóxicos del hongo pálido en el cuerpo radica en las sustancias venenosas que contiene Amanita phalloides. Estos son compuestos de estructura pentacíclica con residuos de aminoácidos hidroxilados y átomos de azufre, y estos incluyen amatoxinas (amanitinas - alfa, beta y gamma, amanina, amaninamida, amanulina, ácido amanulínico), así como heptapéptidos bicíclicos - falotoxinas (falidolisina, toxofalilina.). 

Las más peligrosas, resistentes a las altas temperaturas, son las amatoxinas, y entre ellas se encuentra la alfa-amanitina. [4]La dosis letal determinada por los toxicólogos es de 0,1 mg por kilogramo de peso corporal (5-7 mg de amatoxinas totales), y un hongo puede contener hasta 15 mg de toxinas mortales. Dado el menor peso corporal, la intoxicación por hongos en los niños es especialmente peligrosa.

Envenenamiento por el hongo blanco - el hongo de primavera (Amanita verna), que también pertenece a la familia Amanitaceae y es una especie del hongo pálido, también está en riesgo de por vida.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de intoxicación por hongos pálidos son errores en la recolección de hongos silvestres. Incluso un recolector de hongos experimentado, sin mencionar a aquellos que no entienden de hongos, puede cortar y poner en una canasta una seta pálida joven, que, hasta que aparece un anillo transparente en su pierna, se asemeja a una russula (bifurcada y verdosa), también. Como conversadores (pie zambo y olorosos), higróforo blanco amarillento y ryadovka. 

Además, al comprar hongos del bosque en el mercado espontáneo, puede comprar hongos cortados cerca de la tapa, lo que dificulta la identificación correcta de su tipo (el hongo debe cortarse cerca del suelo, con un tallo).

Patogenesia

El mecanismo de toxicidad de Amanita phalloides, es decir, la patogénesis de la intoxicación por hongos, se debe al hecho de que las amatoxinas son venenos protoplásmicos, potentes inhibidores selectivos de la ARN polimerasa II nuclear, la enzima más importante en la síntesis del ácido ribonucleico de la matriz (ARNm). ). [5]

En primer lugar, no se adsorbe desde el intestino y las falotoxinas de acción rápida, uniéndose a la proteína globular del citoplasma de las células actina, bloquean los canales iónicos de las membranas de las células de la mucosa gastrointestinal y las dañan. Y la toxofalina causa daño celular al aumentar la producción de radicales libres y el desarrollo de estrés oxidativo.

Las amatoxinas que ingresan al tracto gastrointestinal actúan más lentamente, pero se absorben en el torrente sanguíneo, se diseminan hacia el sistema vascular portal del hígado y penetran en los hepatocitos a través de las membranas celulares. Esto conduce a la inhibición del metabolismo energético en las células (una disminución en la síntesis de trifosfato de adenosina - ATP); interrupción de la síntesis de proteínas intracelulares; destrucción de núcleos y otros orgánulos de células hepáticas y su muerte. [6]

Dado que las amatoxinas se excretan principalmente por los riñones, por filtración glomerular, se produce distrofia hialina de los túbulos renales y, como resultado de la reabsorción de alfa-amanitina, puede desarrollarse su necrosis aguda.

Además, las toxinas del hongo pálido (falolisina) destruyen los glóbulos rojos, los eritrocitos. 

Síntomas envenenamiento con hongos

Los síntomas clínicos de intoxicación aparecen dependiendo de las etapas o fases de los efectos tóxicos de las amatoxinas y falotoxinas de la seta venenosa.

El período de incubación asintomático, o fase de latencia, generalmente dura de seis a diez horas después de comer seta pálida.

A esto le sigue la fase gastrointestinal, cuyos primeros signos son vómitos, diarrea acuosa (a menudo con sangre) y dolor abdominal tipo cólico. La temperatura en caso de intoxicación con una seta blanca puede subir a + 38 ° C.

Dentro de las 24 a 48 horas, en el contexto de la gastroenteritis aguda debido a la deshidratación del cuerpo, se altera el equilibrio de agua y electrolitos, disminuye la presión arterial y aumenta la frecuencia cardíaca.

Inesperadamente para los pacientes, los síntomas enumerados desaparecen durante algún tiempo: así es como se manifiesta la fase de remisión clínica, durante la cual las amatoxinas dañan las células hepáticas. Por lo tanto, una breve mejoría en el estado general, tres o cuatro días después de comer hongos, es seguida por una etapa de daño hepático y renal en forma de insuficiencia hepática y renal aguda con el desarrollo de  insuficiencia orgánica múltiple . 

La insuficiencia hepática aguda con un aumento de las transaminasas séricas (enzimas hepáticas) y coagulopatía conduce a  hepatitis tóxica  e ictericia.

En casos graves, se desarrolla hepatitis fulminante con coma hepático, sangrado y cese de la producción de orina (anuria).

Debido al deterioro de la función hepática y renal, debido a un aumento en el nivel de amoníaco en la sangre (un subproducto del metabolismo de las proteínas), los síntomas neurológicos se desarrollan en forma de  encefalopatía hepática .

Complicaciones y consecuencias

Se observan las siguientes consecuencias y complicaciones de la infección tóxica causada por la seta venenosa:

• una disminución significativa de la actividad del sistema de coagulación sanguínea (índice de protrombina);
• aumento de  los niveles de creatinina sérica ;
• violación de la síntesis de glucógeno;
• acidosis metabólica ;
• necrosis hepática y coma hepático;
• necrosis renal tubular aguda;
• encefalopatía con deterioro neurológico persistente;
• coagulación intravascular diseminada y  trombosis de la vena mesentérica .

Aproximadamente el 20% de los supervivientes desarrollan hepatitis crónica mediada por el complejo inmune y el 60% desarrolla enfermedad hepática crónica con degeneración grasa de su parénquima. 

Diagnostico envenenamiento con hongos

El diagnóstico de intoxicación aguda se  basa en una evaluación de los datos de la historia, el examen y el interrogatorio del paciente, el aislamiento de síntomas específicos. La intoxicación por hongos blancos es un diagnóstico clínico.

Pruebas necesarias: análisis de sangre bioquímico, para el nivel de transaminasas, para bilirrubina, para electrolitos; análisis de orina general y la presencia de componentes tóxicos.

El diagnóstico instrumental incluye ECG y gammagrafía hepática. [7]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con otras intoxicaciones alimentarias, infecciones intestinales bacterianas y gastroenteritis aguda de etiología inflamatoria.

Tratamiento envenenamiento con hongos

Primeros auxilios en caso de intoxicación con seta pálida:  lavado gástrico  e ingesta repetida (cada dos a cuatro horas) 22-50 g de carbón activado (en forma de suspensión acuosa); niños - 0.5-1 g / kg.

El carbón activado puede reducir la absorción de amatoxinas si se toma poco después de la ingestión, y también puede prevenir la reabsorción de toxinas después de unas pocas horas, ya que las amatoxinas experimentan recirculación enterohepática. Puede administrarse una dosis de 1 g / kg cada 2 a 4 horas.

Todos los pacientes con sospecha de intoxicación por muerte máxima deben ser hospitalizados de inmediato en la unidad de cuidados intensivos, donde se trata la intoxicación y se llevan a cabo  cuidados intensivos sintomáticos por intoxicación .

Aún no se ha encontrado un antídoto directo para la intoxicación por hongos, pero se han utilizado con éxito fármacos como la silibinina (un fármaco basado en la sustancia biológicamente activa del cardo mariano manchado de silimarina), la N-acetilcisteína y la bencilpenicilina (penicilina G).

La silibinina se administra mediante infusión continua durante dos a cuatro días (20-50 mg / kg por día). En la bibliografía, la silimarina ha utilizado principalmente tanto una forma farmacéutica disponible en Europa como preparación intravenosa como un extracto de cardo mariano crudo de venta libre que se utiliza en América del Norte. Se cree que su mecanismo de acción es un inhibidor del transportador OAT-P, que ralentiza la penetración de amatoxina en el hígado. Las dosis son de 1 g por vía oral cuatro veces al día o su alcaloide purificado silibinina por vía intravenosa 5 mg / kg por vía intravenosa durante una hora, seguido de 20 mg / kg / día como infusión continua.

La N-acetilcisteína se inyecta por vía intravenosa (dentro de las 20 horas con un cambio en la dosis) y bencilpenicilina: 500,000-1,000,000 UI / kg durante dos días.

Con la necrosis hepática, la medicina occidental puede salvar a un paciente con intoxicación por hongos de la familia Amanitaceae mediante el trasplante de un órgano de un donante.

Con el desarrollo de insuficiencia renal aguda, se realiza hemodiálisis. Puede ser necesario mantener la función respiratoria mediante la ventilación artificial de los pulmones.

Los síntomas neurológicos se tratan con sedantes del grupo de las benzodiazepinas y los barbitúricos se utilizan para las convulsiones mal controladas. [8]

Prevención

¿Cuál es la prevención de la intoxicación por hongos? Negativa a comer setas silvestres.

Al ir al bosque en busca de hongos, no puede recoger hongos, de cuya seguridad no está seguro.

Pronóstico

A principios del siglo XX, la muerte por envenenamiento con un hongo pálido ocurrió en el 70% de los casos. En la década de 1980, gracias a una atención médica más eficaz, la tasa de mortalidad general se redujo al 15-20%. Según toxicólogos extranjeros, en 2000, las muertes no superaron el 5%, y en 2007, el 1,8%.

El pronóstico es peor con una gran cantidad de hongos ingeridos, una breve fase latente de intoxicación, coagulopatía grave, menores de 10 años o ingreso en un hospital 36 horas después de ingerir hongos.