Focos supratentoriales de gliosis

Cuando el proceso de proliferación de células gliales se produce en la región supratentorial del cerebro, es decir, las partes superiores del cerebro ubicadas sobre el tentorio cerebeloso (tentorio cerebelli), se forman la membrana que separa el cerebelo de los lóbulos occipitales del cerebro, se forman focos supratentoriales de gliosis.

Epidemiología

No se ha calculado el número exacto de casos de gliosis focal de la región supratentorial del cerebro, y se desconoce. Pero después de los golpes, los focos de gliosis astrocítica reactiva se encuentran en el 67-98% de los pacientes; En la enfermedad de Alzheimer, en el 29-100% de los pacientes y en la enfermedad de Parkinson, en 30-55% de los pacientes.

Las estadísticas clínicas indican que en casi el 26% de los casos de epilepsia, la principal anormalidad neuropatológica es la gliosis astrocítica difusa, que no se desarrolla debido al daño neuronal.

Causas Focos supratentoriales de gliosis.

La gliosis se refiere a lesiones orgánicas del cerebro y se considera una reacción común de las células gliales (que constituyen aproximadamente la mitad del volumen cerebral total), en respuesta al daño o la muerte de las células nerviosas (neuronas) rodeadas de glía. [1] Esta lesión puede resultar de:

• De trauma de la cabeza;
• Hipoxia perinatal o trauma de nacimiento en recién nacidos;
• Accidente cerebrovascular hemorrágico, cuando se producen focos supratentoriales de gliosis de la génesis vascular durante los trastornos circulatorios cerebrales;
• Accidente cerebrovascular isquémico con focos supratentoriales de gliosis de la génesis residual, es decir, asociado con hipoxia e isquemia de las neuronas de la materia blanca;
• Accidente cerebrovascular cerebeloso;
• Del síndrome de Korsakoff;
• Daño inmunitario a los axones mielinizados del SNC en esclerosis múltiple;
• Inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos (vasculitis);
• Enfermedad de Alzheimer;
• Enfermedad de Parkinson;
• Enfermedad neurodegenerativa de Charcot esclerosis lateral amiotrófica;
• Enfermedad genética de Huntington;
• Enfermedades de priones, específicamente creutzfeldt-jakob enfermedad;
• SIDA, que puede conducir a demencia de VIH;
• De una lesión cerebral tuberculosa.

Los cambios patológicos en la sustancia blanca del cerebro en los ancianos con el reemplazo de las neuronas por las células glía se reconocen como una manifestación de la aterosclerosis de los vasos pequeños y se asocian con factores de riesgo vasculares relacionados con la edad.

También los focos supratentoriales de la gliosis en el fondo de la microangiopatía vascular: las lesiones de las paredes de los vasos sanguíneos pequeños con circulación sanguínea deteriorada en el tejido cerebral) son posibles en casos de lesiones sistémicas de tejido conectivo, infecciones y neoplasias malignas del cerebro del cerebro.

Factores de riesgo

Además, los factores de riesgo para los focos de gliosis en el cerebro están asociados con la presión arterial alta crónica; hiperlipidemia e hipoglucemia; Trastornos prolongados de circulación sanguínea cerebral (que conducen a la hipoxia del tejido cerebral); con asfixia neonatal prolongada (que conduce a la hipoxia del tejido cerebral); con una variedad de patologías hereditarias y enfermedades genéticas; con epilepsia; con infecciones cerebrales (encefalitis, meningitis de origen viral); con síndrome metabólico y alcoholismo. [2]

Patogenesia

Teniendo en cuenta la patogénesis de la gliosis como una reacción universal al daño cerebral local o un proceso patológico general en el SNC, los neurofisiólogos señalan la incertidumbre del mecanismo de esta reacción.

Sin embargo, se sabe con certeza que las células gliales del cerebro, a diferencia de las células nerviosas, pueden multiplicarse por división, independientemente de la edad de una persona. Las células glía no solo mantienen la posición estable de las neuronas, sino que también proporcionan su apoyo trófico y regulan el líquido extracelular que rodea las neuronas y sus sinapsis.

El papel estimulante de las citocinas inflamatorias: IL-1 (interleucina-1), IL-6 (interleucina-6) y TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa) en la activación y proliferación de células gliales: astrocitos, microglia y oligodendrocitos.

Por ejemplo, en respuesta al daño cerebral, los astrocitos (células de glía estrellada) liberan mediadores químicos de inflamación que atraen eosinófilos y algunos factores de sangre tróficos; Esto aumenta la expresión de la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) con hipertrofia de glía y proliferación de astrocitos. Esto da como resultado la formación de una cicatriz glial que llena el defecto del tejido neural. Al mismo tiempo, las células estrelladas inhiben el regreso del axón dañado.

Los fagocitos cerebrales residentes, la microglia, que también se activan por citocinas inflamatorias y factores de crecimiento, se diferencian en macrófagos y pueden causar reacciones inmunes en enfermedades desmielinizantes y neurodegenerativas, también reaccionan a daños a las neuronas y sus axones.

Además, el proceso de gliosis en los accidentes cerebrovasculares puede comenzar debido al daño a los capilares del cerebro y la interrupción temporal de la integridad de la barrera hematoencefálica. [3]

Síntomas Focos supratentoriales de gliosis.

Los especialistas distinguen: focos focales o supratentorales individuales de la gliosis (en forma de un sobrecrecimiento de glía bastante grande en un solo lugar); Pocos focos (no más de dos o tres), así como múltiples focos supratentoriales de gliosis (más de tres) y focos supratentoriales difusos o multifocales.

Por lo tanto, los síntomas generales, así como los primeros signos de focos de gliosis supratentoriales, dependen de si son solteros o múltiples, pero están determinados en gran medida por su localización específica. En algunos casos, tales focos no se manifiestan neurológicamente de ninguna manera.

Las estructuras supratentoriales son los hemisferios cerebrales con los ganglios basales y el tálamo; los lóbulos occipitales (controlando la visión y las funciones oculomotoras); los lóbulos parietales (que permiten la percepción e interpretación de las sensaciones físicas); el lóbulo frontal (que es responsable de la lógica, la inteligencia, el pensamiento individual y el desarrollo del habla); y los lóbulos temporales (responsables de la memoria y el habla a corto plazo).

Por lo tanto, la imagen clínica del reemplazo neuronal focal por las células gliales puede incluir dolores de cabeza y mareos; fluctuaciones abruptas de BP; disfunciones motoras (cambios en la marcha, ataxia, paresis, dificultad para mantener el equilibrio corporal, las convulsiones); perturbaciones sensoriales; problemas con visión, audición o habla; Disminución de la atención, memoria y funciones cognitivas, así como trastornos de comportamiento, que ya son síntomas de demencia.

En la mayoría de los casos de focos de gliosis supratentorales de origen vascular, hay una característica de sintomatología de encefalopatía discirculatoria. [4]

Complicaciones y consecuencias

Las principales consecuencias negativas de la gliosis focal de la región supratentorial son el deterioro de las funciones cerebrales, que pueden manifestarse como síntomas de deterioro cognitivo, demencia, alucinaciones, alucinaciones, depresión, etc.

Las complicaciones de la gliosis focal aumentan el riesgo de discapacidad completa del paciente.

Diagnostico Focos supratentoriales de gliosis.

Solo diagnósticos instrumentales: usando imágenes de resonancia magnética (MRI) del cerebro. Puede detectar un enfoque supratentorial de la gliosis.

La imagen de MR visualizada de focos supratentoriales de gliosis solo los muestra en forma de áreas de luz intensamente pronunciadas de diferentes configuraciones, que se pueden localizar en diferentes zonas de estructuras cerebrales que pertenecen a las supratentoriales. [5]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con astrocitoma, craneofaringioma, hemangioblastoma, ependimoma y encefalomalacia.

Tratamiento Focos supratentoriales de gliosis.

Debe tenerse en cuenta que el tratamiento no está dirigido no a los focos de la gliosis en la materia cerebral (que no se puede eliminar), sino para garantizar el suministro de sangre normal al cerebro, mejorando las células nerviosas tróficas y los procesos metabólicos que ocurren en ellos, así como para aumentar su resistencia a la hipoxia y el estrés oxidativo.

Los medicamentos Kavinton (vinpocetina) y la cinarizina contribuyen a la normalización del suministro de sangre cerebral. And the metabolism of nerve cells in the brain is stimulated by the use of nootropics: cerebrolysin, Piracetam, fezam (Piracetam + Cinnarizine), cereton (Cerepro), Ceraxon, calcio gopantenen.

Las preparaciones de ácido lipoico pueden prescribirse como antioxidantes.

Prevención

La prevención general incluye los principios conocidos de un estilo de vida saludable. Pero, dadas las enfermedades en las que aparecen focos de gliosis en la región supratentorial del cerebro, es necesario tomar medidas profilácticas para prevenir estas patologías, comenzando con aterosclerosis y accidentes cerebrovasculares.

También hay recomendaciones para prevenir la enfermedad de Alzheimer.

Pronóstico

La localización y distribución de los focos supratentoriales de la gliosis, así como su etiología e intensidad de la sintomatología afecta directamente el pronóstico de todo el complejo de trastornos emergentes del SNC, lo que afecta la calidad de vida de los pacientes.