Focos de gliosis supratentoriales

Cuando el proceso de proliferación de células gliales ocurre en la región supratentorial del cerebro, es decir las partes superiores del cerebro ubicadas encima del tentorio cerebeloso (tentorio del cerebelo), la membrana que separa el cerebelo de los lóbulos occipitales del cerebro, se forman focos supratentoriales de gliosis.

Epidemiología

No se ha calculado el número exacto de casos de gliosis focal en la región supratentorial del cerebro y se desconoce. Sin embargo, tras un ictus, se observan focos de gliosis astrocítica reactiva en el 67-98% de los pacientes; en la enfermedad de Alzheimer, en el 29-100%, y en la enfermedad de Parkinson, en el 30-55%.

Las estadísticas clínicas indican que en casi el 26% de los casos de epilepsia, la principal anomalía neuropatológica es la gliosis astrocítica difusa, que no se desarrolla debido a daño neuronal.

Causas focos supratentoriales de gliosis.

La gliosis se refiere a lesiones orgánicas del cerebro y se considera una reacción común de las células gliales (que constituyen aproximadamente la mitad del volumen total del cerebro), en respuesta al daño o la muerte de las células nerviosas (neuronas) rodeadas de glía. [ 1 ] Esta lesión puede resultar de:

• De traumatismo craneoencefálico;
• Hipoxia perinatal o traumatismo del nacimiento en recién nacidos;
• Accidente cerebrovascular hemorrágico, cuando aparecen focos supratentoriales de gliosis de génesis vascular durante trastornos circulatorios cerebrales;
• Accidente cerebrovascular isquémico con focos supratentoriales de gliosis de génesis residual, es decir, asociado a hipoxia e isquemia de neuronas de sustancia blanca;
• Accidente cerebrovascular cerebeloso;
• Del síndrome de Korsakoff;
• Daño inmunomediado a los axones mielinizados del SNC en la esclerosis múltiple;
• Inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos (vasculitis);
• enfermedad de Alzheimer;
• enfermedad de Parkinson;
• Enfermedad neurodegenerativa de Charcot: esclerosis lateral amiotrófica;
• Enfermedad de Huntington genética;
• Enfermedades priónicas, específicamente la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob;
• SIDA, que puede provocar demencia por VIH;
• De una lesión cerebral tuberculosa.

Los cambios patológicos en la sustancia blanca del cerebro en los ancianos con reemplazo de neuronas por células gliales se reconocen como una manifestación de la aterosclerosis de vasos pequeños y están asociados con factores de riesgo vascular relacionados con la edad.

También son posibles focos supratentoriales de gliosis en el contexto de una microangiopatía vascular (lesiones de las paredes de pequeños vasos sanguíneos con alteración de la circulación sanguínea en el tejido cerebral) en casos de lesiones sistémicas del tejido conectivo, infecciones y neoplasias malignas del cerebro.

Factores de riesgo

Además, los factores de riesgo para los focos de gliosis en el cerebro están asociados con la hipertensión arterial crónica; hiperlipidemia e hipoglucemia; trastornos prolongados de la circulación sanguínea cerebral (que conducen a hipoxia del tejido cerebral); con asfixia neonatal prolongada (que conduce a hipoxia del tejido cerebral); con una variedad de patologías hereditarias y enfermedades genéticas; con epilepsia; con infecciones cerebrales (encefalitis, meningitis de origen viral); con síndrome metabólico y alcoholismo. [ 2 ]

Patogenesia

Al considerar la patogenia de la gliosis como una reacción universal al daño cerebral local o un proceso patológico general en el SNC, los neurofisiólogos señalan la incertidumbre del mecanismo de esta reacción.

Sin embargo, se sabe con certeza que las células gliales del cerebro, a diferencia de las células nerviosas, pueden multiplicarse por división independientemente de la edad de la persona. Las células gliales no solo mantienen la posición estable de las neuronas, sino que también les proporcionan soporte trófico y regulan el líquido extracelular que rodea a las neuronas y sus sinapsis.

Se reveló el papel estimulante de las citocinas inflamatorias - IL-1 (interleucina-1), IL-6 (interleucina-6) y TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa) en la activación y proliferación de células gliales: astrocitos, microglia y oligodendrocitos.

Por ejemplo, en respuesta al daño cerebral, los astrocitos (células gliales estrelladas) liberan mediadores químicos de la inflamación que atraen eosinófilos y algunos factores sanguíneos tróficos. Esto aumenta la expresión de la proteína ácida fibrilar glial (GFAP), con hipertrofia glial y proliferación astrocítica. Esto provoca la formación de una cicatriz glial que rellena el defecto del tejido neural. Al mismo tiempo, las células estrelladas inhiben la regeneración del axón dañado.

Los fagocitos cerebrales residentes, la microglía, que también son activados por citocinas inflamatorias y factores de crecimiento, se diferencian en macrófagos y pueden causar reacciones inmunes en enfermedades desmielinizantes y neurodegenerativas, también reaccionan al daño a las neuronas y sus axones.

Además, el proceso de gliosis en los accidentes cerebrovasculares puede comenzar debido a un daño en los capilares del cerebro y una alteración temporal de la integridad de la barrera hematoencefálica. [ 3 ]

Síntomas focos supratentoriales de gliosis.

Los especialistas distinguen: focos de gliosis supratentoriales focales o únicos (en forma de un crecimiento excesivo de glía de tamaño bastante grande en un solo lugar); pocos focos (no más de dos o tres), así como focos de gliosis supratentoriales múltiples (más de tres) y focos supratentoriales difusos o multifocales.

Así pues, tanto los síntomas generales como los primeros signos de los focos de gliosis supratentorial dependen de si son únicos o múltiples, pero están determinados en gran medida por su localización específica. En algunos casos, estos focos no presentan ninguna manifestación neurológica.

Las estructuras supratentoriales son los hemisferios cerebrales con los ganglios basales y el tálamo; los lóbulos occipitales (que controlan la visión y las funciones oculomotoras); los lóbulos parietales (que permiten la percepción e interpretación de las sensaciones físicas); el lóbulo frontal (que es responsable de la lógica, la inteligencia, el pensamiento individual y el desarrollo del habla); y los lóbulos temporales (responsables de la memoria a corto plazo y el habla).

Así, el cuadro clínico de sustitución neuronal focal por células gliales puede incluir dolores de cabeza y mareos; fluctuaciones bruscas de la presión arterial; disfunciones motoras (alteraciones de la marcha, ataxia, paresia, dificultad para mantener el equilibrio corporal, convulsiones); alteraciones sensoriales; problemas de visión, audición o habla; disminución de la atención, de la memoria y de las funciones cognitivas, así como trastornos del comportamiento, que ya son síntomas de demencia.

En la mayoría de los casos de focos de gliosis supratentorial de origen vascular existe una sintomatología característica de la encefalopatía discirculatoria. [ 4 ]

Complicaciones y consecuencias

Las principales consecuencias negativas de la gliosis focal de la región supratentorial son el deterioro de las funciones cerebrales, que puede manifestarse como síntomas de deterioro cognitivo, demencia, alteraciones de la marcha, alucinaciones, depresión, etc.

Las complicaciones de la gliosis focal aumentan el riesgo de discapacidad completa del paciente.

Diagnostico focos supratentoriales de gliosis.

Solo diagnóstico instrumental: mediante resonancia magnética cerebral (RM). Se puede detectar un foco supratentorial de gliosis.

La imagen de RM visualizada de focos supratentoriales individuales de gliosis los muestra en forma de áreas de luz intensamente pronunciadas de diferente configuración, que pueden localizarse en diferentes zonas de estructuras cerebrales pertenecientes a las supratentoriales. [ 5 ]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con astrocitoma, craneofaringioma, hemangioblastoma, ependimoma y encefalomalacia.

Tratamiento focos supratentoriales de gliosis.

Hay que tener en cuenta que el tratamiento no está dirigido a los focos de gliosis en la materia cerebral (que no se pueden eliminar), sino a garantizar el suministro normal de sangre al cerebro, mejorando el trofismo de las células nerviosas y los procesos metabólicos que ocurren en ellas, así como a aumentar su resistencia a la hipoxia y al estrés oxidativo.

Los fármacos Kavinton (vinpocetina) y Cinarizina contribuyen a la normalización del riego sanguíneo cerebral. El metabolismo de las células nerviosas cerebrales se estimula mediante el uso de nootrópicos: cerebrolisina, piracetam, fezam (piracetam + cinarizina), cereton (Cerepro), Ceraxon y gopantenato de calcio.

Se pueden prescribir preparaciones de ácido lipoico como antioxidante.

Prevención

La prevención general incluye los principios bien conocidos de un estilo de vida saludable. Sin embargo, dadas las enfermedades en las que aparecen focos de gliosis en la región supratentorial del cerebro, es necesario tomar medidas profilácticas para prevenir estas patologías, empezando por la aterosclerosis y los accidentes cerebrovasculares.

También existen recomendaciones para prevenir la enfermedad de Alzheimer.

Pronóstico

La localización y distribución de los focos supratentoriales de gliosis, así como su etiología e intensidad de la sintomatología afectan directamente al pronóstico de todo el complejo de trastornos emergentes del SNC, afectando la calidad de vida de los pacientes.