Focos supratentoriales de gliosis

Cuando el proceso de proliferación de células gliales ocurre en la región supratentorial del cerebro, es decir, las partes superiores del cerebro ubicadas sobre la tienda del cerebelo (tentorium cerebelli), la membrana que separa el cerebelo de los lóbulos occipitales del cerebro, focos supratentoriales de gliosis. Están formados.

Epidemiología

No se ha calculado y se desconoce el número exacto de casos de gliosis focal de la región supratentorial del cerebro. Pero después de los accidentes cerebrovasculares, se encuentran focos de gliosis astrocítica reactiva en el 67-98% de los pacientes; en la enfermedad de Alzheimer, en el 29-100% de los pacientes, y en la enfermedad de Parkinson, en el 30-55% de los pacientes.

Las estadísticas clínicas indican que en casi el 26% de los casos de epilepsia, la principal anomalía neuropatológica es la gliosis astrocítica difusa, que no se desarrolla debido al daño neuronal.

Causas Focos supratentoriales de gliosis.

La gliosis se refiere a lesiones orgánicas del cerebro y se considera una reacción común de las células gliales (que constituyen aproximadamente la mitad del volumen total del cerebro), en respuesta al daño o la muerte de las células nerviosas (neuronas) rodeadas de glia. [1]Esta lesión puede resultar de:

• de traumatismo craneoencefálico;
• hipoxia perinatal o traumatismo de nacimiento en recién nacidos;
• accidente cerebrovascular hemorrágico, cuando se producen focos supratentoriales de gliosis de génesis vascular durante trastornos circulatorios cerebrales;
• accidente cerebrovascular isquémico con focos supratentoriales de gliosis de génesis residual, es decir, asociado con hipoxia e isquemia de las neuronas de la sustancia blanca;
• accidente cerebrovascular cerebeloso;
• del síndrome de Korsakoff;
• Daño inmunomediado a los axones mielinizados del SNC en la esclerosis múltiple ;
• inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos (vasculitis);
• enfermedad de Alzheimer ;
• Enfermedad de Parkinson ;
• la enfermedad neurodegenerativa de Charcot, la esclerosis lateral amiotrófica;
• enfermedad de Huntington genética;
• enfermedades priónicas, específicamente la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob ;
• SIDA, que puede provocar demencia por VIH ;
• de una lesión cerebral tuberculosa.

Los cambios patológicos en la sustancia blanca del cerebro en los ancianos con reemplazo de neuronas por células gliales se reconocen como una manifestación de aterosclerosis de vasos pequeños y se asocian con factores de riesgo vascular relacionados con la edad.

También son posibles focos supratentoriales de gliosis en el contexto de microangiopatía vascular (lesiones de las paredes de los vasos sanguíneos pequeños con alteración de la circulación sanguínea en el tejido cerebral) en casos de lesiones sistémicas del tejido conectivo, infecciones y neoplasias malignas del cerebro.

Factores de riesgo

Además, los factores de riesgo de focos de gliosis en el cerebro están asociados con la hipertensión arterial crónica; hiperlipidemia e hipoglucemia; trastornos prolongados de la circulación sanguínea cerebral (que conducen a hipoxia del tejido cerebral); con asfixia neonatal prolongada (que conduce a hipoxia del tejido cerebral); con una variedad de patologías hereditarias y enfermedades genéticas; con epilepsia; con infecciones cerebrales (encefalitis, meningitis de origen viral); con síndrome metabólico y alcoholismo.[2]

Patogenesia

Al considerar la patogénesis de la gliosis como una reacción universal a un daño cerebral local o un proceso patológico general en el sistema nervioso central, los neurofisiólogos señalan la incertidumbre del mecanismo de esta reacción.

Sin embargo, se sabe con certeza que las células gliales del cerebro, a diferencia de las células nerviosas, pueden multiplicarse por división independientemente de la edad de una persona. Las células gliales no sólo mantienen la posición estable de las neuronas, sino que también proporcionan su soporte trófico y regulan el líquido extracelular que rodea a las neuronas y sus sinapsis.

Se reveló el papel estimulante de las citocinas inflamatorias: IL-1 (interleucina-1), IL-6 (interleucina-6) y TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa) en la activación y proliferación de células gliales: astrocitos, microglía y oligodendrocitos..

Por ejemplo, en respuesta al daño cerebral, los astrocitos (células de glía estrellada) liberan mediadores químicos de la inflamación que atraen a los eosinófilos y algunos factores sanguíneos tróficos; esto aumenta la expresión de la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) con hipertrofia de la glía y proliferación de astrocitos. Esto da como resultado la formación de una cicatriz glial que llena el defecto del tejido neural. Al mismo tiempo, las células estrelladas inhiben el nuevo crecimiento del axón dañado.

Los fagocitos cerebrales residentes, la microglía, que también son activados por citocinas inflamatorias y factores de crecimiento, se diferencian en macrófagos y pueden provocar reacciones inmunitarias en enfermedades desmielinizantes y neurodegenerativas, también reaccionan ante el daño a las neuronas y sus axones.

Además, el proceso de gliosis en los accidentes cerebrovasculares puede comenzar debido a daños en los capilares del cerebro y una alteración temporal de la integridad de la barrera hematoencefálica.[3]

Síntomas Focos supratentoriales de gliosis.

Los especialistas distinguen: focos de gliosis supratentoriales focales o únicos (en forma de un crecimiento excesivo de glía de tamaño bastante grande en un solo lugar); pocos focos (no más de dos o tres), así como múltiples focos supratentoriales de gliosis (más de tres) y focos supratentoriales difusos o multifocales.

Así, los síntomas generales, así como los primeros signos de los focos de gliosis supratentorial, dependen de si son únicos o múltiples, pero están determinados en gran medida por su localización específica. En algunos casos, estos focos no se manifiestan neurológicamente de ninguna manera.

Las estructuras supratentoriales son los hemisferios cerebrales con los ganglios basales y el tálamo; los lóbulos occipitales (que controlan la visión y las funciones oculomotoras); los lóbulos parietales (que permiten la percepción e interpretación de sensaciones físicas); el lóbulo frontal (responsable de la lógica, la inteligencia, el pensamiento individual y el desarrollo del habla); y los lóbulos temporales (responsables de la memoria a corto plazo y el habla).

Por tanto, el cuadro clínico de reemplazo neuronal focal por células gliales puede incluir dolores de cabeza y mareos; fluctuaciones abruptas de la presión arterial; disfunciones motoras (cambios en la marcha, ataxia, paresia, dificultad para mantener el equilibrio corporal, convulsiones); alteraciones sensoriales; problemas con la visión, la audición o el habla; disminución de la atención, la memoria y las funciones cognitivas, así como trastornos del comportamiento, que ya son síntomas de demencia .

En la mayoría de los casos de focos de gliosis supratentorial de origen vascular existe una sintomatología propia de la encefalopatía discirculatoria .[4]

Complicaciones y consecuencias

Las principales consecuencias negativas de la gliosis focal de la región supratentorial son el deterioro de las funciones cerebrales, que puede manifestarse como síntomas de deterioro cognitivo , demencia, alteraciones de la marcha, alucinaciones, depresión, etc.

Las complicaciones de la gliosis focal aumentan el riesgo de discapacidad total del paciente.

Diagnostico Focos supratentoriales de gliosis.

Sólo diagnóstico instrumental: mediante resonancia magnética (MRI) del cerebro . Puede detectar un foco supratentorial de gliosis.

La imagen de resonancia magnética visualizada de focos supratentoriales únicos de gliosis los muestra en forma de áreas luminosas intensamente pronunciadas de diferente configuración, que pueden localizarse en diferentes zonas de las estructuras cerebrales pertenecientes a las supratentoriales.[5]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con astrocitoma, craneofaringioma, hemangioblastoma, ependimoma y encefalomalacia.

Tratamiento Focos supratentoriales de gliosis.

Debe tenerse en cuenta que el tratamiento no está dirigido a los focos de gliosis en la materia cerebral (que no se pueden eliminar), sino a garantizar un suministro normal de sangre al cerebro, mejorando las células nerviosas tróficas y los procesos metabólicos que ocurren en ellas., así como para aumentar su resistencia a la hipoxia y al estrés oxidativo.

Los medicamentos Kavinton (vinpocetina) y cinarizina contribuyen a la normalización del suministro de sangre cerebral. Y el metabolismo de las células nerviosas en el cerebro se estimula mediante el uso de nootrópicos: Cerebrolysin , Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinnarizine), Cereton (Cerepro), Ceraxon, Gopantenato de calcio .

Se pueden recetar preparaciones de ácido lipoico como antioxidante.

Prevención

La prevención general incluye los principios bien conocidos de un estilo de vida saludable. Pero, dadas las enfermedades en las que aparecen focos de gliosis en la región supratentorial del cerebro, es necesario tomar medidas profilácticas para prevenir estas patologías, empezando por la aterosclerosis y los accidentes cerebrovasculares.

También existen recomendaciones para prevenir la enfermedad de Alzheimer .

Pronóstico

La localización y distribución de los focos supratentoriales de gliosis, así como su etiología e intensidad de la sintomatología, afectan directamente el pronóstico de todo el complejo de trastornos emergentes del SNC, afectando la calidad de vida de los pacientes.