Lipomatosis del páncreas

La infiltración grasa, esteatosis o lipomatosis del páncreas es una acumulación de grasa (lípidos) en su parénquima.

Los cambios pancreáticos difusos de tipo lipomatosis, con reemplazo gradual de tejido parenquimatoso por tejido graso, también se denominan distrofia grasa o enfermedad pancreática grasa no alcohólica. La mayoría de los casos son asintomáticos, y solo algunos grados extremos de lipomatosis o reemplazo graso, en raras ocasiones, pueden provocar insuficiencia pancreática exocrina.

El páncreas es una glándula endocrina y exocrina. El componente exocrino constituye aproximadamente el 80 % del total de la glándula y está compuesto principalmente por dos tipos de células: células acinares (que secretan principalmente enzimas digestivas) y células ductales (que secretan principalmente líquidos y electrolitos). El componente endocrino incluye los típicos islotes de Langerhans, que contienen varios tipos de células dispersos por el tejido exocrino. [ 1 ]

La lipomatosis y el reemplazo graso del páncreas son las condiciones patológicas benignas más comunes del páncreas adulto. [ 2 ], [ 3 ] Clásicamente, el fenómeno causa una hipodensidad creciente del páncreas en la TC y una hiperecogenicidad típica en el examen ecográfico (USG).

La acumulación de grasa en el páncreas (lipomatosis) y la sustitución de diferentes áreas del páncreas por grasa (sustitución de grasa) han recibido varios sinónimos: lipomatosis pancreática, sustitución de grasa, infiltración grasa, páncreas graso, pseudohipertrofia lipomatosa, fibra grasa no alcohólica. Enfermedad pancreática y esteatosis pancreática. Estos sinónimos son fuente de confusión.

Con base en diversos hallazgos de imagen, se podría inclinarse a usar el término "infiltración lipomatosa" cuando los islotes glandulares del páncreas aparecen disociados del tejido adiposo o cuando la densidad (TC), la ecogenicidad (ecografía) o la señal (RM) presentan una modificación difusa. Cuando los islotes pancreáticos parecen haber desaparecido o han sido reemplazados extensamente por grasa, es más probable que se opte por el llamado "reemplazo de grasa".

De manera similar, uno puede inclinarse a utilizar el término "infiltración lipomatosa" cuando el proceso parece reversible, y reservar el término "reemplazo de grasa" para los casos que demuestran una probable desaparición irreversible de los islotes glandulares. [ 4 ]

Epidemiología

Debido a la falta de parámetros diagnósticos estandarizados, la epidemiología de la lipomatosis pancreática no está claramente definida. Según algunos estudios, esta afección suele detectarse incidentalmente, con una prevalencia de hasta el 35%.

En presencia de obesidad general, la enfermedad del páncreas graso se diagnostica en casi el 70% de los casos. En niños obesos, la lipomatosis pancreática se observa en el 20% de los casos de derivación al médico.

Causas lipomatosis del páncreas

La lipomatosis pancreática es una enfermedad benigna sin una etiología única. [ 5 ], [ 6 ] La afección se asocia con muchas enfermedades y afecciones. La edad y la obesidad se correlacionan significativamente con el grado de infiltración grasa del páncreas. (GIPJ) [ 7 ] Como consecuencia, la infiltración grasa generalmente se correlaciona directamente con el índice de masa corporal (IMC) del paciente. Más precisamente, existe una mejor correlación entre GIIPF y el índice de grasa visceral, que, sin embargo, es más difícil de evaluar que el IMC o el peso del paciente. En otras palabras, la cantidad de tejido adiposo visceral es un mejor indicador y predictor de GIJ pancreático que el propio IMC.

Las principales causas de la lipomatosis pancreática incluyen:

• Trastorno del metabolismo de las grasas;
• Obesidad de tipo abdominal con acumulación de grasa visceral;
• Síndrome metabólico (que afecta la descomposición de los adipocitos pancreáticos - células grasas); [ 8 ]
• Niveles excesivos de lípidos (lipoproteínas) en la sangre: dislipidemia o hiperlipidemia;
• Hipercolesterolemia;
• Diabetes; [9]
• Pancreatitis crónica con atrofia de células acinares;
• Amiloidosis aislada de los islotes pancreáticos;
• Estenosis del conducto pancreático (congénita, así como debida a la presencia de concreciones intraductales o tumor); [ 10 ]
• Síndromes congénitos, como los asociados a una mutación en el gen de la enzima carboxiéster lipasa mODY-diabetes tipo 8.
• La gran infiltración grasa del páncreas también es la imagen de tomografía computarizada más frecuente en adolescentes y adultos con fibrosis quística. [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Además, la lipomatosis pancreática en un niño puede estar asociada con desnutrición y distrofia severa (kwashiorkor), con un trastorno del metabolismo de las grasas determinado genéticamente (enfermedad de Wolman), síndrome de Schwachman-Daimond, síndrome de Johansson-Blizzard, hipercorticismo en niños (síndrome de Cushing), síndrome hipotalámico en adolescentes durante la pubertad.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para la acumulación de grasa en el páncreas incluyen:

• Edad avanzada (envejecimiento + cambios hormonales);
• Dieta alta en grasas;
• Obesidad con un IMC (índice de masa corporal) ≥ 30;
• Resistencia a la insulina;
• Abuso crónico de alcohol;
• Hipertensión o hiperlipidemia;
• Hepatitis B crónica;
• Infección por reovirus y VIH;
• Exposición a toxinas.

Patogenesia

El mecanismo de desarrollo de la infiltración grasa del páncreas no se ha investigado a fondo. Según los expertos, los principales vínculos en la patogénesis de esta afección son la disfunción del tejido adiposo en la obesidad y la redistribución de la grasa con infiltración del parénquima con triglicéridos, lo que inicialmente causa hipertrofia e hiperplasia de las células glandulares.

La principal manifestación de la disfunción del tejido adiposo es el aumento de la diferenciación de los precursores de las células grasas (preadipocitos) en adipocitos maduros. En el páncreas, los lípidos se almacenan principalmente en los adipocitos. Sin embargo, los depósitos de grasa ectópica también pueden formarse como gotitas de grasa en las células acinares (que secretan enzimas digestivas) del páncreas, provocando su muerte y su reemplazo por células grasas, lo que se traduce esencialmente en atrofia parcial y lipomatosis pancreática.

Además, la grasa puede ingresar potencialmente a la glándula (incluidas las células β productoras de insulina de los islotes de Langerhans) a partir de los ácidos grasos libres que circulan en la sangre, la ingesta de grasa en la dieta y en el proceso de lipogénesis, la conversión de glicerol y ácidos grasos en grasa.

Según estudios, un papel importante en la esteatosis pancreática reside no solo en el consumo excesivo de grasas, sino también en los niveles elevados de glucosa en sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia ralentiza la degradación de los ácidos grasos (su oxidación mitocondrial), lo que provoca la acumulación de triglicéridos en las células.

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Síntomas lipomatosis del páncreas

En la mayoría de los casos, la lipomatosis inicial del páncreas (lipomatosis de primer grado, con lesiones de hasta el 25-30% de la glándula) es asintomática y los primeros signos de patología aparecen cuando la lipomatosis difusa del parénquima pancreático cubre áreas más importantes del órgano.

Así, la lipomatosis del páncreas de segundo grado se determina cuando se afecta hasta el 60% de su parénquima, y luego pueden aparecer síntomas de dispepsia pancreatogénica: con malestar y pesadez en la región epigástrica después de comer, diarrea crónica, presencia de grasa en las heces (esteatorrea) y pérdida de peso.

Cuando más del 60% del parénquima está afectado - lipomatosis pancreática grado 3 - hay una lipomatosis pancreática marcada, en la que los pacientes experimentan disminución del apetito, aumento de la producción de gases intestinales y distensión abdominal, náuseas y vómitos, pueden experimentar dolor en la parte superior del abdomen, fiebre y aumento de la frecuencia cardíaca. [ 14 ]

La lipomatosis hepática y pancreática a menudo se combinan: en aproximadamente el 50-80% de los pacientes, la lipomatosis pancreática y la hepatosis grasa del hígado, es decir, la esteatosis hepática (o distrofia grasa del hígado) se desarrollan casi simultáneamente.

También puede haber agrandamiento del hígado: hepatomegalia y lipomatosis pancreática. [ 15 ]

Solo unos pocos informes de casos indican una relación directa entre la infiltración grasa pancreática y la insuficiencia pancreática exocrina, y aún no se ha demostrado adecuadamente esta relación. Se requieren más estudios funcionales para determinar el grado exacto de IF capaz de causar insuficiencia secretora extrínseca sintomática.

Complicaciones y consecuencias

La enfermedad del páncreas graso puede generar complicaciones y tener consecuencias negativas para la salud.

En respuesta a la pregunta sobre el peligro de la lipomatosis pancreática, los gastroenterólogos y endocrinólogos señalan que la esteatosis pancreática no solo provoca el desarrollo del síndrome de insuficiencia digestiva, sino que también afecta la secreción de insulina. La presencia de una infiltración grasa pancreática superior al 25 % aumenta la probabilidad de desarrollar diabetes tipo 2 y aterosclerosis generalizada.

La infiltración grasa extensa del páncreas puede provocar esteatosis hepática y el desarrollo de esteatohepatitis no alcohólica. [ 16 ], [ 17 ]

La disfunción exocrina de la glándula puede inducir el desarrollo de pancreatitis crónica. Además, según los oncólogos, los pacientes con lipomatosis pancreática tienen un mayor riesgo de desarrollar un tumor maligno (carcinoma pancreático). [ 18 ]

Diagnostico lipomatosis del páncreas

El diagnóstico de esta afección se basa en el diagnóstico instrumental: ecografía abdominal, ecografía transabdominal del páncreas, resonancia magnética o computarizada. La lipomatosis pancreática se reconoce por la hiperecogenicidad difusa del parénquima en la ecografía.

Se cree que la mayor sensibilidad de la ecografía para detectar la infiltración grasa cefálica irregular se debe a su mayor sensibilidad para detectar diferencias sutiles en la grasa de diferentes tejidos. Esta observación también es frecuente en el hígado, donde la ecografía detecta con mayor facilidad que la TC una zona hiperecogénica de esteatosis limitada y una zona hipoecogénica de tejido con tendencia a la esteatosis. [ 19 ]

En la ecografía, la lipomatosis pancreática se presenta hiperecogénica en lugar de hipoecogénica, como suele observarse en los lipomas. Esto se debe a que la ecogenicidad no está determinada por la grasa en sí, sino por cambios en la arquitectura causados por el desarrollo de adipocitos dentro de los tabiques interdiculares. La alternancia de los límites glandulares y grasos es la responsable de la hiperecogenicidad. [ 20 ]

Por el contrario, cuanto más infiltrado o reemplazado por grasa esté el páncreas, más fácil será diagnosticar la masa mediante TC. Por lo tanto, la TC se convierte en el método de elección para la infiltración grasa masiva del páncreas. [ 21 ]

Los pacientes también se someten a análisis de sangre (general, para enzimas pancreáticas, colesterol total y niveles de glucosa), análisis de orina para enzimas pancreáticas y coprogramación.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye neoplasias pancreáticas, gastritis atrófica, enteritis crónica y enterocolitis, síndrome de malabsorción.

Pseudohipertrofia lipomatosa del páncreas

La pseudohipertrofia lipomatosa (PLH) del páncreas es una situación particular de lipomatosis pancreática que, probablemente, se ha considerado, de forma controvertida, una entidad rara, específica e independiente. Esta situación de reemplazo desproporcionado de todo el páncreas por cantidades crecientes de tejido adiposo y el consiguiente agrandamiento de toda la glándula fue descrita por primera vez por Hantelmann en 1931; posteriormente, la enfermedad se denominó pseudohipertrofia lipomatosa.

La enfermedad se considera muy rara y la etiología específica sigue siendo desconocida. [ 22 ] Se ha informado de una asociación con síndromes pediátricos raros como el síndrome de Schwachman-Daimon, Bannayan o Johansson-Blizzard. Se han postulado varias causas posibles, que van desde una anomalía congénita hasta una afección adquirida causada por daño por agentes infecciosos o tóxicos o por obstrucción crónica de los conductos pancreáticos que causa atrofia y posterior reemplazo de grasa. [ 23 ] Esta última hipótesis adolece del hecho de que la cantidad de grasa es de hecho desproporcionada y de la demostración de conductos pancreáticos normales en varios artículos. [ 24 ] Además, los islotes residuales de tejido pancreático parecen estar bastante conservados o al menos intactos. También se ha informado de una asociación con hepatitis B crónica y otras lesiones hepáticas crónicas desatendidas. Esta situación se ha diagnosticado en pacientes jóvenes y en otros pacientes sin obesidad, diabetes mellitus o pancreatitis. Estas características probablemente enfatizan el curso benigno de esta enfermedad particular, que, sin embargo, puede estar asociada con una disfunción pancreática exocrina significativa.

Tratamiento lipomatosis del páncreas

El tratamiento de la lipomatosis pancreática depende de su origen, pero hasta la fecha no existe un tratamiento específico para esta patología. Asimismo, se recomiendan medidas para el tratamiento de la esteatosis hepática: reducción de peso, ejercicio y restricciones dietéticas. [ 25 ] Por lo tanto, se prescribe la tabla 5 de la dieta para la lipomatosis pancreática; esta dieta y su menú se detallan en las siguientes publicaciones:

• Dieta en la hepatosis grasa del hígado
• Dieta para la enfermedad pancreática
• Recetas de la dieta #5

Para corregir la insuficiencia secretora externa del páncreas se lleva a cabo el tratamiento del síndrome de insuficiencia digestiva, utilizando medicamentos del grupo de medicamentos enzimáticos como Pancreatin, Panzinorm, Creon, mezim, Penzital, digestal y otros.

Las estatinas (simvastatina, etc.) se utilizan para tratar la dislipidemia y la hipercolesterolemia. El fármaco hipolipidémico ezetimiba (Ezetrop, Lipobon) ha mostrado resultados alentadores en la reducción de la grasa pancreática total y los niveles de triglicéridos.

Hasta la fecha, el tratamiento quirúrgico puede consistir en cirugía bariátrica, mediante la realización de una gastrectomía en manga laparoscópica (gastroplastia). La experiencia clínica internacional demuestra que, tras esta cirugía, la mayoría de los pacientes experimentan una reducción del peso corporal, una mejora del perfil lipídico y una reducción del volumen total del páncreas y de su contenido graso.

Prevención

Realizar cambios saludables en el estilo de vida y los hábitos alimentarios, así como realizar ejercicio regularmente, pueden ayudar a prevenir la infiltración grasa del páncreas.

Pronóstico

En cuanto a la calidad de vida, si la lipomatosis pancreática no se trata, el pronóstico es malo: el paciente seguirá perdiendo peso, tendrá problemas digestivos y sufrirá episodios de malestar general. Sin embargo, en ausencia de complicaciones (por ejemplo, pancreatitis crónica o carcinoma pancreático), la enfermedad tiene poco impacto en la esperanza de vida.

Lista de libros y estudios autorizados relacionados con el estudio de la lipomatosis pancreática

1. "Lipomatosis pancreática: una causa inusual de pancreatitis aguda" es un artículo escrito por K. Khan et al. y publicado en Case Reports in Gastrointestinal Medicine en 2016.
2. "Lipomatosis pancreática: una revisión exhaustiva con ejemplos ilustrativos de hallazgos en TC y RM" - artículo de RN Oliveira et al., publicado en la Revista Polaca de Radiología en 2017.
3. "Lipomatosis del páncreas: una causa inusual de pancreatitis aguda" es un artículo escrito por S. Patil et al., publicado en The Indian Journal of Radiology & Imaging en 2014.
4. "Infiltración grasa del páncreas: evaluación con tomografía computarizada multidetector" es un artículo de L. Bertin et al., publicado en Diagnostic and Interventional Imaging en 2015.
5. Lipomatosis pancreática: ¿un indicador de atrofia pancreática? - artículo de AS Mazo et al., publicado en la revista Abdominal Radiology en 2018.

Literatura

Saveliev, V.S. Cirugía Clínica. En 3 vols. Vol. 1: manual nacional / Ed. Por V.S. Saveliev. C. Savelyev, A.I. Kirienko. - Moscú: GEOTAR-Media, 2008.