Lipomatosis del páncreas

La infiltración grasa, esteatosis o lipomatosis del páncreas es una acumulación de grasa (lípidos) en su parénquima.

Los cambios pancreáticos difusos del tipo lipomatosis, con reemplazo gradual del tejido parenquimatoso por tejido graso, también se denominan distrofia grasa o enfermedad pancreática grasa no alcohólica. La mayoría de los casos permanecen asintomáticos y sólo algunos grados extremos raros de lipomatosis o reemplazo de grasa pueden conducir a insuficiencia pancreática exocrina.

El páncreas es una glándula tanto endocrina como exocrina. El componente exocrino constituye aproximadamente el 80 por ciento del total de la glándula y está compuesto principalmente por dos tipos de células diferentes: células acinares (principalmente que secretan enzimas digestivas) y células ductales (principalmente que secretan líquidos y electrolitos). El componente endocrino incluye los típicos islotes de Langerhans, que contienen varios tipos de células repartidas por todo el tejido exocrino.[1]

La lipomatosis y el reemplazo graso del páncreas son las afecciones patológicas benignas más comunes del páncreas adulto. [2]Clásicamente [3], el fenómeno provoca una hipodensidad creciente del páncreas en la TC y una hiperecogenicidad típica en el examen por ecografía (USG).

La acumulación de grasa en el páncreas (lipomatosis) y la sustitución de diferentes zonas del páncreas por grasa (reemplazo de grasa) han recibido diversos sinónimos: lipomatosis pancreática, reposición de grasa, infiltración grasa, páncreas graso, pseudohipertrofia lipomatosa, fibra grasa no alcohólica. Enfermedad pancreática y esteatosis pancreática. Estos sinónimos son fuente de confusión.

Con base en diversos hallazgos imagenológicos, uno podría inclinarse por utilizar el término "infiltración lipomatosa" cuando los islotes glandulares del páncreas aparecen disociados por el tejido adiposo o cuando la densidad (TC), la ecogenicidad (ultrasonido) o la señal (MRI) son difusas. Modificado. Cuando los islotes pancreáticos parecen haber desaparecido o haber sido reemplazados ampliamente por grasa, es más probable que se favorezca el llamado "reemplazo de grasa".

De manera similar, uno puede inclinarse a utilizar el término "infiltración lipomatosa" cuando el proceso parece reversible, y a reservar el término "reemplazo de grasa" para los casos que demuestran una probable desaparición irreversible de los islotes glandulares.[4]

Epidemiología

Debido a la falta de parámetros diagnósticos estandarizados, la epidemiología de la lipomatosis pancreática no está claramente definida. Según los resultados de algunos estudios, esta afección suele detectarse de forma incidental con una prevalencia de hasta el 35%.

En presencia de obesidad general, la enfermedad del páncreas graso se diagnostica en casi el 70% de los casos. Y en los niños obesos, la lipomatosis pancreática se observa en el 20% de los casos de derivación al médico.

Causas Lipomatosis pancreática.

La lipomatosis pancreática es una enfermedad benigna sin una etiología única. [5], [6]La condición está asociada con muchas enfermedades y condiciones. La edad y la obesidad se correlacionan significativamente con el grado de infiltración grasa del páncreas. (GIPJ) [7]Como consecuencia, la infiltración grasa suele correlacionarse directamente con el índice de masa corporal (IMC) del paciente. Más precisamente, existe una mejor correlación entre el GIIPF y el índice de grasa visceral, que, sin embargo, es más difícil de evaluar que el IMC o el peso del paciente. En otras palabras, la cantidad de tejido adiposo visceral es un mejor indicador y predictor del GIJI pancreático que el propio IMC.

Las principales causas de lipomatosis pancreática incluyen:

• Trastorno del metabolismo de las grasas ;
• tipo de obesidad abdominal con acumulación de grasa visceral;
• Síndrome metabólico (que afecta la descomposición de los adipocitos pancreáticos, células grasas);[8]
• niveles excesivos de lípidos (lipoproteínas) en la sangre: dislipidemia o hiperlipidemia;
• Hipercolesterolemia ;
• diabetes;[9]
• Pancreatitis crónica con atrofia de células acinares;
• Amiloidosis aislada de los islotes pancreáticos ;
• Estenosis del conducto pancreático (congénita, así como por la presencia de concreciones intraductales o tumor);[10]
• Síndromes congénitos, como los asociados con una mutación en el gen de la enzima carboxiéster lipasa MODY-diabetes tipo 8.
• La gran infiltración grasa del páncreas es también el cuadro de tomografía computarizada más frecuente en adolescentes y adultos con fibrosis quística. [11], [12],[13]

Y la lipomatosis pancreática en un niño puede estar asociada con desnutrición y distrofia grave (kwashiorkor), con un trastorno genéticamente determinado del metabolismo de las grasas (enfermedad de Wolman), síndrome de Schwachman-Daimond , síndrome de Johansson-Blizzard, hipercorticismo en niños (síndrome de Cushing), hipotalámico Síndrome de los adolescentes durante la pubertad.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de acumulación de grasa en el páncreas incluyen:

• Edad avanzada (envejecimiento + cambios hormonales);
• dieta alta en grasas;
• obesidad con un IMC (índice de masa corporal) ≥ 30;
• resistencia a la insulina;
• abuso crónico de alcohol;
• hipertensión o hiperlipidemia;
• hepatitis B crónica;
• infección por reovirus y VIH;
• exposición a toxinas.

Patogenesia

El mecanismo de desarrollo de la infiltración grasa del páncreas no se ha investigado completamente. Según los expertos, los principales vínculos en la patogénesis de esta afección son la disfunción del tejido adiposo en la obesidad y la redistribución de la grasa con infiltración del parénquima con triglicéridos, que inicialmente provoca hipertrofia e hiperplasia de las células glandulares.

La principal manifestación de la disfunción del tejido adiposo es una mayor diferenciación de los precursores de las células grasas (preadipocitos) en adipocitos maduros y, en el páncreas, los lípidos se almacenan principalmente en los adipocitos. Pero los depósitos de grasa ectópica también pueden formarse como gotitas de grasa en las células acinares (que secretan enzimas digestivas) del páncreas, provocando que mueran y sean reemplazadas por células grasas, y esto es esencialmente atrofia parcial y lipomatosis del páncreas.

Además, la grasa puede potencialmente ingresar a la glándula (incluidas las células β productoras de insulina de los islotes de Langerhans) a partir de los ácidos grasos libres que circulan en la sangre, la ingesta de grasas en la dieta y en el proceso de lipogénesis (la conversión de glicerol y grasas). ácidos en grasa.

Como han demostrado los estudios, un papel importante en la esteatosis pancreática lo juega no sólo el consumo excesivo de grasas, sino también los niveles elevados de glucosa en sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia ralentiza la degradación de los ácidos grasos, su oxidación mitocondrial, que provoca la acumulación de triglicéridos en las células.

Lea también: cambios difusos en el páncreas.

Síntomas Lipomatosis pancreática.

En la mayoría de los casos, la lipomatosis inicial del páncreas (lipomatosis de primer grado (con lesiones de hasta el 25-30% de la glándula)) es asintomática y los primeros signos de patología aparecen cuando la lipomatosis difusa del parénquima pancreático cubre más significativamente. áreas del órgano.

Por lo tanto, la lipomatosis del páncreas de segundo grado se determina cuando hasta el 60% de su parénquima está afectado, y luego pueden aparecer síntomas de dispepsia pancreatogénica, con malestar y pesadez en la región epigástrica después de comer, diarrea crónica, presencia de grasa. En las heces (esteatorrea) y pérdida de peso.

Cuando se afecta más del 60% del parénquima (lipomatosis pancreática de grado 3), se produce una marcada lipomatosis pancreática, en la que los pacientes experimentan disminución del apetito, aumento de la producción de gases intestinales y distensión abdominal, náuseas y vómitos, pueden experimentar dolor en la parte superior del abdomen, fiebre. Y aumento de la frecuencia cardíaca.[14]

La lipomatosis hepática y pancreática a menudo se combinan: en aproximadamente el 50-80% de los pacientes, la lipomatosis pancreática y la hepatosis grasa del hígado, es decir, la esteatosis hepática (o distrofia grasa del hígado) se desarrollan casi simultáneamente.

También puede haber agrandamiento del hígado : hepatomegalia y lipomatosis pancreática.[15]

Sólo unos pocos informes de casos indican un vínculo directo entre la infiltración grasa pancreática y la insuficiencia pancreática exocrina, y aún no se ha establecido una demostración adecuada de esta relación. Se necesitan más estudios funcionales para establecer el grado exacto de IF capaz de causar insuficiencia secretora extrínseca sintomática.

Complicaciones y consecuencias

La enfermedad del páncreas graso puede dar complicaciones y tener consecuencias negativas para la salud.

Respondiendo a la pregunta de cuál es el peligro de la lipomatosis pancreática, los gastroenterólogos y endocrinólogos señalan: la esteatosis pancreática no solo provoca el desarrollo del síndrome de insuficiencia digestiva, sino que también afecta la secreción de insulina. La presencia de infiltración grasa del páncreas >25% aumenta la probabilidad de desarrollar diabetes tipo 2 y aterosclerosis generalizada.

La infiltración grasa extensa del páncreas puede provocar esteatosis hepática y el desarrollo de esteatohepatitis no alcohólica. [16],[17]

La disfunción exocrina de la glándula puede inducir el desarrollo de pancreatitis crónica. Además, según los oncólogos, los pacientes con lipomatosis pancreática tienen un mayor riesgo de formación de tumores malignos: el carcinoma de páncreas.[18]

Diagnostico Lipomatosis pancreática.

La base para el diagnóstico de esta afección es el diagnóstico instrumental: ecografía abdominal, ecografía transabdominal del páncreas , imágenes por ordenador y/o resonancia magnética. La lipomatosis del páncreas en la ecografía se reconoce por la hiperecogenicidad difusa del parénquima.

Se cree que la razón de la mayor sensibilidad de la ecografía para detectar infiltración grasa cefálica irregular está relacionada con la sensibilidad generalmente mayor de la ecografía para detectar diferencias sutiles en la grasa en diferentes tejidos. Esta es también una observación común en el hígado, en el que la ecografía detecta más fácilmente que la TC un área hiperecogénica de esteatosis limitada y un área hipoecogénica de tejido propenso a la esteatosis.[19]

Durante la ecografía, la lipomatosis pancreática parece hiperecogénica en lugar de hipoecogénica, como suele observarse en el lipoma. La razón es que la ecogenicidad no está determinada por la grasa en sí, sino por los cambios arquitectónicos causados ​​por el desarrollo de adipocitos dentro de los septos interdoliculares. Es la alternancia de límites glandulares y grasos la responsable de la hiperecogenicidad.[20]

Por el contrario, cuanto más se infiltra o reemplaza el páncreas con grasa, más fácil será para la TC diagnosticar la masa. Por tanto, la TC se convierte en el método de elección para la infiltración grasa masiva del páncreas.[21]

Los pacientes también se someten a análisis de sangre (generales, para enzimas pancreáticas, niveles de colesterol total y glucosa), análisis de orina para enzimas pancreáticas y coprograma.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye neoplasias pancreáticas, gastritis atrófica, enteritis y enterocolitis crónicas y síndrome de malabsorción.

Pseudohipertrofia lipomatosa del páncreas

La pseudohipertrofia lipomatosa (LHP) del páncreas es una situación especial de lipomatosis pancreática que probablemente se ha considerado de manera controvertida como una entidad rara, específica e independiente. Esta situación de sustitución desproporcionada de todo el páncreas por cantidades crecientes de tejido adiposo y posterior agrandamiento de toda la glándula fue descrita por primera vez por Hantelmann en 1931; Posteriormente, la enfermedad se denominó pseudohipertrofia lipomatosa.

La enfermedad se considera muy rara y se desconoce la etiología específica. [22]Se ha informado una asociación con síndromes pediátricos raros como el síndrome de Schwachman-Daimon, Bannayan o Johansson-Blizzard. Se han postulado diversas causas posibles, que van desde una anomalía congénita hasta una condición adquirida causada por daño por agentes infecciosos o tóxicos o por obstrucción crónica de los conductos pancreáticos que causa atrofia y posterior reposición grasa. [23]Esta última hipótesis se ve afectada por el hecho de que la cantidad de grasa es efectivamente desproporcionada y por la demostración de conductos pancreáticos normales en varios artículos. [24]Además, los islotes residuales de tejido pancreático parecen estar bastante conservados o al menos intactos. También se ha informado una asociación con la hepatitis B crónica y otras lesiones hepáticas crónicas y desatendidas. Esta situación ha sido diagnosticada en pacientes jóvenes y en otros pacientes sin obesidad, diabetes mellitus o pancreatitis. Estas características probablemente enfatizan el curso benigno de esta enfermedad en particular, que, sin embargo, puede estar asociada con una disfunción pancreática exocrina significativa.

Tratamiento Lipomatosis pancreática.

El tratamiento de la lipomatosis pancreática depende de su origen, pero hasta la fecha no existe un tratamiento específico para esta patología. Al mismo tiempo, se utilizan recomendaciones para el tratamiento de la esteatosis hepática: reducción de peso corporal, ejercicio, restricciones dietéticas. [25]Entonces, se prescribe una tabla de dieta 5 para la lipomatosis del páncreas; Sobre esta dieta y su menú en detalle en publicaciones:

• Dieta en hepatosis grasa del hígado.
• Dieta para la enfermedad pancreática.
• Recetas de la dieta número 5

Al corregir la insuficiencia secretora externa del páncreas se lleva a cabo el tratamiento del síndrome de insuficiencia digestiva , utilizando medicamentos del grupo de enzimas como Pancreatin, Panzinorm, Creon, Mezim , Penzital, Digestal y otros.

Las estatinas (simvastatina, etc.) se utilizan para tratar la dislipidemia y la hipercolesterolemia. El fármaco hipolipidemiante Ezetimiba (Ezetrop, Lipobon) ha mostrado resultados alentadores en la reducción de la grasa pancreática total y los niveles de triglicéridos.

Hasta la fecha, el tratamiento quirúrgico puede consistir en cirugía bariátrica , realizando una gastrectomía en manga laparoscópica (gastroplastia). La experiencia clínica extranjera muestra que después de dicha cirugía, la mayoría de los pacientes experimentan una reducción del peso corporal, una mejora del perfil lipídico y una reducción del volumen total del páncreas y de su contenido de grasa.

Prevención

Realizar cambios saludables en el estilo de vida y los hábitos alimentarios, así como hacer ejercicio regularmente, puede ayudar a prevenir la infiltración grasa del páncreas.

Pronóstico

En cuanto a la calidad de vida, si no se trata la lipomatosis del páncreas, el pronóstico es malo: el paciente seguirá perdiendo peso, tendrá problemas digestivos y sufrirá episodios de malestar. Pero la esperanza de vida, en ausencia de complicaciones (por ejemplo, pancreatitis crónica o carcinoma de páncreas), esta enfermedad tiene poco efecto.

Lista de libros y estudios autorizados relacionados con el estudio de la lipomatosis pancreática.

1. "Lipomatosis pancreática: una causa inusual de pancreatitis aguda" es un artículo escrito por K. Khan et al, publicado en Case Reports in Gastrointestinal Medicine en 2016.
2. "Lipomatosis pancreática: una revisión completa con ejemplos ilustrativos de hallazgos de TC y RM": artículo escrito por RN Oliveira et al, publicado en el Polish Journal of Radiology en 2017.
3. "Lipomatosis del páncreas: una causa inusual de pancreatitis aguda" es un artículo escrito por S. Patil et al, publicado en The Indian Journal of Radiology & Imaging en 2014.
4. "Infiltración grasa del páncreas: evaluación con tomografía computarizada multidetector" es un artículo escrito por L. Bertin et al, publicado en Diagnostic and Interventional Imaging en 2015.
5. "Lipomatosis pancreática: ¿un indicador de atrofia pancreática?". - artículo escrito por AS Mazo et al, publicado en la revista Abdominal Radiology en 2018.

Literatura

Saveliev, VS Cirugía Clínica. En 3 vol. Vol. 1: manual nacional / Ed. Por VS Saveliev. С. Savelyev, AI Kirienko. - Moscú: GEOTAR-Media, 2008.