Úlceras gastroduodenales sintomáticas

Las úlceras duodenales sintomáticas incluyen:

• úlceras medicamentosas;
• úlceras por "estrés";
• úlceras en el síndrome de Zollinger-Ellison;
• úlceras en el hiperparatiroidismo;
• Úlceras en otras enfermedades de los órganos internos.

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Úlceras gastroduodenales inducidas por fármacos

Las úlceras gastroduodenales pueden ser causadas por diversos fármacos: AINE (con mayor frecuencia en el tratamiento con ácido acetilsalicílico, indometacina, butadieno); preparados de rauwolfia (reserpina, antihipertensivos combinados que contienen reserpina: adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, etc.); glucocorticoides; fármacos que contienen cafeína. Los anticoagulantes, el cloruro de potasio, los hipoglucemiantes orales (derivados de sulfonilureas, preparados digitálicos y compuestos de nitrofurano) también pueden tener un efecto ulcerogénico. El mecanismo del efecto ulcerogénico de los distintos fármacos es diferente y variado. Los principales factores patogénicos de la ulcerogénesis medicamentosa son:

• inhibición de la formación de prostaglandinas gastroprotectoras y moco protector por la mucosa gástrica (aspirina y otros AINE);
• efecto dañino directo sobre el epitelio superficial del estómago con un aumento de su permeabilidad a los iones de hidrógeno (otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos, cloruro de potasio, sulfonamidas, etc.);
• estimulación de la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales y, por tanto, un aumento de las propiedades agresivas del jugo gástrico (reserpina, cafeína, fármacos glucocorticoides);
• hiperplasia de las células productoras de gastrina de la mucosa gástrica y aumento de la secreción de gastrina, que a su vez estimula la secreción de gastrina y pepsina (fármacos glucocorticoides);
• liberación de una serie de compuestos biológicamente activos (histamina, serotonina, etc.), que promueven una mayor secreción de ácido clorhídrico (reserpina, etc.).

Las úlceras gastroduodenales inducidas por fármacos son agudas, suelen presentarse con mayor frecuencia en el estómago que en el duodeno, pueden ser múltiples y a menudo se combinan con erosiones de la región gastroduodenal. El peligro de las úlceras gastroduodenales inducidas por fármacos radica en que suelen complicarse o manifestarse inicialmente por hemorragia gastrointestinal, a veces perforación. Las úlceras gástricas inducidas por fármacos pueden ser asintomáticas (esto es típico principalmente de las úlceras por glucocorticoides). La característica más importante de las úlceras inducidas por fármacos es su rápida curación tras la suspensión del fármaco ulcerógeno.

Los fármacos ulcerógenos pueden provocar una exacerbación de la enfermedad ulcerosa péptica.

Úlceras por estrés

Las úlceras por estrés son úlceras gastroduodenales que se producen durante procesos patológicos graves que provocan un estado de estrés en el cuerpo humano. Entre las úlceras por estrés se incluyen:

• Úlceras de Cushing en pacientes con patología grave del SNC;
• Úlceras de Curling en quemaduras extensas y profundas;
• úlceras que se desarrollan después de operaciones traumáticas graves;
• Úlceras en el infarto de miocardio, diversos tipos de shock.

Las úlceras de Cushing y las erosiones de la región gastroduodenal se observan especialmente a menudo en traumatismos craneoencefálicos graves.

Las úlceras de Curling se desarrollan con quemaduras muy extensas y profundas durante las dos primeras semanas posteriores a la quemadura. Suelen aparecer en la curvatura menor del estómago y en el bulbo duodenal, y suelen manifestarse con sangrado (oculto o evidente), acompañado de paresia gástrica e intestinal; es posible la perforación en la cavidad abdominal libre o una perforación oculta.

En algunos casos, las úlceras por estrés se desarrollan tras intervenciones quirúrgicas graves y traumáticas, y a menudo pasan desapercibidas y cicatrizan espontáneamente. También se han descrito úlceras gastroduodenales en pacientes en el período agudo de infarto de miocardio con cardiopatías descompensadas. También pueden presentarse de forma latente o manifestarse inmediatamente con complicaciones, con mayor frecuencia hemorragia gastrointestinal, generalmente característica de las úlceras por estrés.

Los principales mecanismos de desarrollo de las úlceras gastroduodenales de “estrés” son:

• activación del sistema hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, aumento de la secreción de glucocorticoides, que estimulan la secreción gástrica, reducen la producción de moco protector, reducen la regeneración de la mucosa gástrica, aumentan la formación de histamina a partir de histidina debido a la activación de la enzima histidina descarboxilasa (que a su vez conduce a la hiperproducción de ácido clorhídrico);
• aumento de la secreción de catecolaminas, lo que contribuye a la alteración de la microcirculación en la mucosa gástrica y al desarrollo de isquemia en ella;
• trastornos de la función motora del estómago, desarrollo de reflujo duodenogástrico, reflujo del contenido duodenal hacia el estómago y daño a la mucosa gástrica;
• aumento del tono del nervio vago y aumento de la actividad del factor ácido-péptico de la ulcerogénesis.

Síndrome de Zollinger-Ellison

Descrito por Zollinger y Ellison en 1955. Actualmente, se ha establecido que este síndrome es causado por un tumor productor de gastrina. En el 85-90% de los casos, se localiza en la cabeza o la cola del páncreas, originándose a partir de las células de los islotes de Langerhans, pero no de las células a que producen glucagón, ni de las células beta que producen insulina, sino de las células que producen gastrina. En el 10-15% de los casos, el tumor se localiza en el estómago, el duodeno, el hígado y las glándulas suprarrenales. Existe el punto de vista de que los gastrinomas de localización extrapancreática son incluso más comunes que los pancreáticos. En ocasiones, el síndrome de Zollinger-Ellison es una manifestación de la adenomatosis endocrina múltiple (neoplasia endocrina múltiple) tipo I.

En el 60-90% de los casos los gastrinomas son tumores malignos con tasas de crecimiento lento.

La característica principal del síndrome de Zollinger-Ellison es la formación de úlceras pépticas resistentes al tratamiento, causadas por la hiperproducción de gastrina y, en consecuencia, la hiperproducción de ácido clorhídrico y pepsina.

En la gran mayoría de los pacientes, la úlcera se localiza en el duodeno, con menor frecuencia en el estómago y también en el yeyuno. Las úlceras múltiples en el estómago, el duodeno y el yeyuno son bastante comunes.

Manifestaciones clínicas de la enfermedad:

• El dolor epigástrico tiene los mismos patrones en relación con la ingesta de alimentos que una úlcera común del duodeno y el estómago, pero a diferencia de ellos, es muy persistente, intenso y no responde a la terapia antiulcerosa;
• La acidez estomacal persistente y los eructos ácidos son extremadamente característicos;
• Un síntoma importante de la enfermedad es la diarrea, causada por la entrada de una gran cantidad de ácido clorhídrico en el intestino delgado y, como resultado, un aumento de la motilidad del intestino delgado y una ralentización de la absorción; las heces son abundantes, acuosas, con gran cantidad de grasa;
• Es posible una disminución significativa del peso corporal, lo cual es más típico en el gastrinoma maligno;
• Las úlceras gástricas y duodenales en el síndrome de Zollinger-Ellison no se curan ni siquiera con una terapia adecuada prolongada;
• Muchos pacientes experimentan síntomas pronunciados de esofagitis, a veces incluso con formación de úlceras y estenosis del esófago;
• Al palpar el abdomen se detecta dolor intenso en el epigastrio o zona piloroduodenal, el síntoma de Mendel puede ser positivo (dolor local a la palpación en la proyección de la úlcera), hay tensión muscular protectora local;
• en los casos de naturaleza maligna, son posibles las metástasis en el hígado y, en consecuencia, su agrandamiento significativo;
• El examen radiográfico y endoscópico del estómago y del duodeno revela una úlcera, cuyos signos no difieren de los descritos anteriormente para la úlcera gástrica común y la úlcera duodenal.

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Criterios de laboratorio para el síndrome de Zodlinger-Ellison

Los signos de laboratorio relativamente fiables del síndrome de Zollinger-Ellison son los siguientes:

• hipergastrinemia (el contenido de gastrina en la sangre es de hasta 1000 pg/ml o más, mientras que en la enfermedad de úlcera péptica no supera el límite superior de la norma de 100 pg/ml);
• Prueba de secretina: se administra secretina intravenosa al paciente en una dosis de 1-2 U por kg de peso corporal. En el síndrome de Zollinger-Ellison, el contenido de gastrina en sangre aumenta significativamente en comparación con el nivel inicial, al tiempo que aumenta la secreción gástrica. En la úlcera péptica, por el contrario, el contenido de gastrina en sangre disminuye tras el uso de secretina y se inhibe la secreción gástrica.
• Prueba de gluconato de calcio: el gluconato de calcio se administra por vía intravenosa en una dosis de 4-5 mg por kg de peso corporal. En el síndrome de Zollinger-Ellison, se observa un aumento de la concentración de gastrina en sangre superior al 50 % con respecto al nivel inicial (casi hasta 500 pg/ml o superior), mientras que en la úlcera péptica, el aumento de la gastrinemia es mucho menos pronunciado.
• índices de secreción gástrica (AA Fisher, 1980):
  • producción basal de ácido superior a 15 y especialmente 20 mmol/h;
  • la relación entre la producción de ácido basal y el máximo es de 0,6 o más;
  • volumen de secreción basal superior a 350 ml/h;
  • acidez de la secreción basal (tasa de flujo de secreción basal) superior a 100 mmol/h;
  • producción máxima de ácido superior a 60 mmol/h.

Métodos instrumentales para la detección del gastrinoma

El tumor en sí (gastrinoma) se detecta mediante ecografía, tomografía computarizada y angiografía abdominal selectiva.

La ecografía del páncreas y la tomografía computarizada revelan un tumor sólo en el 50-60% de los pacientes debido al pequeño tamaño del tumor.

El método más informativo es la angiografía abdominal selectiva con toma de muestra de sangre de las venas pancreáticas y determinación de gastrina. Con este método, se establece el diagnóstico correcto en el 80 % de los pacientes.

Las tomografías computarizadas generalmente no detectan tumores de menos de 1 cm de diámetro.

Úlceras en el hiperparatiroidismo

El hiperparatiroidismo es una enfermedad causada por la sobreproducción patológica de hormona paratiroidea por las glándulas paratiroides.

Las úlceras gastroduodenales en el hiperparatiroidismo se presentan con una frecuencia del 8 al 11,5 %. El mecanismo de formación de la úlcera es el siguiente:

• El exceso de hormona paratiroidea tiene un efecto perjudicial sobre la membrana mucosa de la zona gastroduodenal y estimula la secreción gástrica y la formación de ácido clorhídrico;
• la hipercalcemia estimula la secreción de ácido clorhídrico y gastrina;
• En el hiperparatiroidismo, el trofismo de la mucosa de la zona gastroduodenal está drásticamente reducido.

Características clínicas de la evolución de las úlceras gastroduodenales en el hiperparatiroidismo:

• Las úlceras se localizan con mayor frecuencia en el duodeno;
• Las úlceras tienen un curso atípico y prolongado;
• Las formas clínicamente manifiestas se caracterizan por un síndrome de dolor intenso, un curso persistente, resistencia al tratamiento antiulceroso y una tendencia a las complicaciones (hemorragia, perforación);
• Las úlceras a menudo reaparecen.

Durante el examen FGDS y rayos X del estómago, se detecta una úlcera, caracterizada por las mismas manifestaciones endoscópicas y radiológicas que una úlcera péptica común.

El cuadro clínico y el diagnóstico del hiperparatiroidismo se describen en el capítulo correspondiente del manual “Diagnóstico de enfermedades de los órganos internos”.

Úlceras gastroduodenales en otras enfermedades de los órganos internos

Úlceras gastroduodenales en la aterosclerosis de la aorta abdominal y arterias de la cavidad abdominal

En la aterosclerosis grave de la aorta abdominal, la incidencia de úlceras gastroduodenales es del 20 al 30 %. Los principales factores que influyen en su aparición son el deterioro del riego sanguíneo gástrico y una marcada disminución del trofismo de la mucosa de la zona gastroduodenal.

Las características clínicas de las úlceras gastroduodenales que se desarrollan como resultado de la aterosclerosis de la aorta abdominal son las siguientes:

• Las úlceras se desarrollan no sólo en asténicos (lo que es más típico de la úlcera péptica sui generis), sino también en hiperesténicos;
• Muy a menudo las úlceras son múltiples;
• Se caracteriza por una tendencia a las complicaciones, siendo más frecuentes los sangrados que tienen tendencia a recaer;
• las úlceras se curan muy lentamente;
• El curso de las úlceras es a menudo latente;
• A menudo se observa localización mediogástrica de las úlceras;
• Los pacientes presentan síntomas clínicos y bioquímicos de aterosclerosis.

Úlceras en la cirrosis hepática

Se observan úlceras en la región gastroduodenal en el 10-18% de los pacientes con cirrosis hepática. El mecanismo de formación de la úlcera es el siguiente:

• disminución de la inactivación de la histamina y la gastrina en el hígado, aumento de sus niveles en la sangre, lo que conduce a una hiperproducción de ácido clorhídrico;
• alteración del flujo sanguíneo en el sistema portal y desarrollo de hipoxia e isquemia de la membrana mucosa de la región gastroduodenal;
• disminución de la secreción de moco gástrico protector;

Las características clínicas de las úlceras en la cirrosis hepática son:

• predominantemente localizado en el estómago;
• Muy a menudo el cuadro clínico es borroso;
• complicación frecuente de las úlceras - hemorragia gastroduodenal;
• Baja eficacia de la terapia antiulcerosa.

Úlceras en la pancreatitis crónica

Las úlceras pancreatogénicas se desarrollan en el 10-20% de los pacientes con pancreatitis crónica. Su patogenia se ve influenciada por la disminución de la secreción pancreática de bicarbonatos, el abuso de alcohol, el reflujo duodenogástrico y el aumento de la producción de cininas.

Las úlceras pancreatogénicas tienen las siguientes características:

• Se localiza con mayor frecuencia en el duodeno;
• tener un curso persistente;
• es menos probable que se presente de forma aguda en comparación con otras úlceras sintomáticas;
• rara vez se complica con sangrado.

Úlceras gastroduodenitis en enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas

En las enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas, se desarrollan úlceras gastroduodenales en el 10-30% de los pacientes. La principal causa de su desarrollo es la hipoxemia y la disminución de la resistencia de la mucosa gastroduodenal a los factores agresivos del jugo gástrico.

Las características clínicas de estas úlceras son:

• localización predominantemente gástrica;
• expresión débil del síndrome de dolor; falta de una conexión clara entre el dolor y la ingesta de alimentos;
• trastornos dispépticos moderados;
• tendencia al sangrado.

Úlceras gastroduodenales en la insuficiencia renal crónica

En la insuficiencia renal crónica, se observan úlceras gastroduodenales en el 11% de los pacientes. El desarrollo de úlceras es especialmente característico en pacientes sometidos a hemodiálisis programada. En la patogénesis de estas úlceras, son importantes la disminución de la destrucción de gastrina en los riñones y el efecto perjudicial de las sustancias tóxicas urémicas sobre la mucosa gástrica.

Las úlceras en la insuficiencia renal crónica se localizan con mayor frecuencia en el duodeno y son propensas a producir sangrado grave.

Úlceras gastroduodenales en la diabetes mellitus

En el origen de las úlceras gastroduodenales en la diabetes mellitus, el papel más importante lo desempeña el daño a los vasos de la capa submucosa (microangiopatía diabética). Estas úlceras suelen localizarse en el estómago, cursan con desaparición de los síntomas y a menudo se complican con hemorragia gastroduodenal.