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Hepatitis E
Último revisado: 23.04.2024
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La hepatitis viral E es una enfermedad vírica aguda con un mecanismo fecal-oral de transmisión del patógeno, caracterizada por un curso cíclico y desarrollo frecuente de encefalopatía hepática aguda en mujeres embarazadas.
La suposición de la existencia de al menos dos hepatitis virales con un mecanismo fecal-oral de transmisión del patógeno se originó en la década de 1950. Al analizar los brotes de hepatitis viral asociados con la infección transmitida por el agua. Después del descubrimiento del virus de la hepatitis A y la posibilidad de verificación de esta enfermedad, se hizo evidente que en períodos epidémicos, junto con la hepatitis A, se producen otras enfermedades masivas de la hepatitis con una vía fecal-oral de transmisión de la infección. Esto se confirmó en una serie de estudios realizados en India, Nepal y en los países de Asia Central. Se llamó la atención sobre el hecho de que la hepatitis A se infligía principalmente en niños, en su mayoría en edad preescolar, y la incidencia de otras hepatitis virales con transmisión fecal-oral era principalmente para adultos y niños mayores. Los estudios experimentales en monos permitieron establecer la independencia nosológica de la nueva hepatitis viral. Una gran contribución al descubrimiento y estudio del virus de la hepatitis E fue realizada por investigadores nacionales dirigidos por el prof. M.S. Balayan. Esta enfermedad se denominó hepatitis viral "ni A ni B" con el mecanismo de infección fecal-oral, según la recomendación de la OMS, se clasifica como hepatitis E
Código ICD -10
V17.2.
Epidemiología de la hepatitis E
La fuente de infección es una persona enferma que tiene una forma típica o atípica (anictérica, desgastada) de la enfermedad. El transporte crónico del virus no está documentado. El virus se detecta en la sangre del paciente 2 semanas después de la infección y en las heces, una semana antes del inicio de la enfermedad y durante la primera semana de la enfermedad. La viremia dura aproximadamente 2 semanas. El VHE también se secreta a partir de animales y aves, que pueden ser reservorios de HEV para humanos. Existen datos sobre la transmisión del VHE en la transfusión de sangre de un donante con una forma asintomática de la enfermedad y viremia.
El principal mecanismo de transmisión es fecal-oral; describe los brotes de agua asociados con el uso de heces contaminadas con agua potable. La estacionalidad coincide con el período de aumento de la incidencia de la hepatitis A. En nuestro país, la estacionalidad de la hepatitis E viral cae en el período otoño-invierno, en Nepal, en el momento de las lluvias monzónicas.
La enfermedad afecta principalmente a la población adulta, y la mayor parte de los enfermos son personas de 15 a 35 años. Entonces Durante el brote de agua con hepatitis E de Asia Central, el 50,9% de los pacientes tenían entre 15 y 29 años y solo el 28,6% eran niños. No se puede descartar que una pequeña incidencia de esta hepatitis en la infancia esté asociada principalmente con la naturaleza subclínica de la enfermedad en los niños.
La hepatitis E ocurre con una alta frecuencia en el contexto de un alto nivel de inmunidad al virus de la hepatitis A.
La hepatitis E se registra principalmente en las regiones del sudeste asiático; India, Nepal, Pakistán y Asia Central. La enfermedad se caracteriza por una naturaleza epidémica que involucra a grandes grupos de la población en el proceso epidemiológico. Una característica de esta hepatitis es la frecuente aparición de formas graves y malignas en mujeres embarazadas. En los países de la CEI, el virus de esta hepatitis también se encuentra en la parte europea y en Transcaucasia, como lo demuestra la detección de anticuerpos específicos en las globulinas en serie de producción de estas regiones. Al mismo tiempo, no se detectan anticuerpos contra el virus de la hepatitis E en las y-globulinas producidas en Siberia y el Lejano Oriente.
Típico estacionalidad de la infección: el aumento de la morbilidad se asocia con el comienzo o el final de la temporada de lluvias en el sudeste de Asia, y en Asia Central, la incidencia máxima cae en otoño. Los aumentos periódicos de la morbilidad en las regiones endémicas se registran cada 7-8 años. Se describen casos repetidos de hepatitis E viral, que pueden deberse a la heterogeneidad antigénica del virus. El HEV puede transmitirse al feto de la madre en el tercer trimestre del embarazo. En países de Europa y América del Norte, la incidencia de la hepatitis E viral es esporádica y está documentada en personas que regresan de regiones endémicas. Cabe señalar que los pacientes con hepatitis crónica (viral, autoinmunes) donantes, hemofílicos y personas que se sometieron a trasplante renal, de alta frecuencia de detección de anti-HEV IgG. Lo que confirma la hipótesis del riesgo de transmisión parenteral del virus de los donantes.
[¿Qué causa la hepatitis E?
El virus de la hepatitis E (HEV) tiene una forma esférica, un diámetro de aproximadamente 32 nm y tiene propiedades similares a los calicivirus (la familia Caliciviridae). El genoma del virus está representado por un ARN monocatenario. El virus se desintegra rápidamente bajo la influencia de desinfectantes que contienen cloro. Es menos estable en el medio ambiente que el VHA.
La patogénesis de la hepatitis E
La patogénesis de la hepatitis E no se ha estudiado lo suficiente. Se cree que NEV ingresa al cuerpo de una persona con agua o alimentos contaminados. De delgado a través de la vena portal de virus de la hepatitis E entra en el hígado y se adsorbe sobre la membrana gepagotsitov penetra en el citoplasma, donde se replica NEV no tiene ningún efecto citopático. Muchos creen que el daño hepático con hepatitis E es inmune-mediado. Después de salir de las células hepáticas infectadas, el virus de la hepatitis E ingresa en la sangre y la bilis, luego el virus se excreta del intestino con las heces. Al modelar la hepatitis E en animales (monos, cerdos), se obtuvieron datos que sugieren que el VHE se puede replicar en los ganglios linfáticos del intestino.
La hepatitis viral E se caracteriza por un curso severo de la enfermedad en el tercer trimestre del embarazo, pero las causas de este fenómeno son desconocidas. La base de la enfermedad es una necrosis masiva pesada de los hepatocitos, el desarrollo del síndrome de trombos debido a una fuerte déficit de factores hemostáticos plasma, así como la hemólisis, que conduce a insuficiencia hepática aguda. En estos casos, el edema cerebral y el síndrome de DIC pueden conducir a la muerte.
Pathomorfología
La imagen patomorfológica de la hepatitis E no difiere de la de otras hepatitis virales. Las células de Kupffer en parches necrosis crepúsculo reveladas y la infiltración de leucocitos, el fenómeno de la colestasis citoplasmática y lobular y al fulminante necrosis forma confluente encontraron con la estructura de tejido hepático violación completo.
Síntomas de la hepatitis E
La hepatitis E tiene un período de incubación de 15-40 días, un promedio de aproximadamente 1 mes.
Hay formas ictéricas y ictéricas de la enfermedad (relación 1: 9).
Para las formas ictéricas, un curso agudo cíclico, predominantemente leve de la enfermedad es característico (60% de todos los casos). Hay una aparición aguda y gradual de la enfermedad. El período pre-zheltushnyy es a menudo corto y es de 2-5 días, predominan las manifestaciones del síndrome dispéptico. Dichos síntomas de la hepatitis E, como fiebre a corto plazo (subfebril de la taza) ocurren en 10-20% de los pacientes. Aproximadamente en el 20% de los pacientes, la hepatitis E comienza con un cambio en el color de la orina y el desarrollo de ictericia. La duración del período ictérico varía de varios días a un mes (un promedio de 2 semanas), posiblemente el desarrollo de una forma colestática con ictericia prolongada, picazón en la piel.
El 1% de los pacientes con formas ictéricas de hepatitis viral E desarrollan hepatitis fulminante. Pesado para viral de la hepatitis E se observa en el embarazo (especialmente III trimestre), y también en el parto para la primera semana después del nacimiento. Precursores de esta tendencia incluso en periodo preictérica de la enfermedad pueden ser expresadas por los síntomas de la hepatitis E: intoxicación, fiebre, síndrome de dispepsia, dolor en el cuadrante superior derecho. Después de la aparición de ictericia, los síntomas de la encefalopatía hepática crecen rápidamente hasta que se desarrolla el coma. En este punto marcada hemólisis, hemoglobinuria, oligoanuria y pronunciado síndrome hemorrágico causado por la actividad reducida (hasta 2-7% de rendimiento normal) de factores de hemostasia fuera del complejo de protrombina (II, VII, X). Con el desarrollo del síndrome hemorrágico hay hemorragias masivas gastrointestinales, uterinas y de otro tipo, que a menudo conducen a la muerte. El embarazo en la mayoría de los casos termina en muerte fetal, aborto espontáneo, nacimiento prematuro. De los nacidos vivos, cada segunda persona muere en un mes. En regiones endémicas, la hepatitis viral E en mujeres embarazadas ocurre en el 70% de los casos de forma fulminante. La mortalidad es más del 50%, especialmente en el tercer trimestre del embarazo.
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Diagnóstico de hepatitis E
Al hacer un diagnóstico, es necesario tener en cuenta un complejo de datos epidemiológicos y síntomas clínicos en el período previo a la yema y el período ictérico.
Para la presencia de hepatitis viral E puede indicar:
- la suposición de un canal de transmisión de enfermedades:
- Visitar un país endémico para la hepatitis E viral;
- manifestaciones clínicas similares a las de la hepatitis A vírica;
- la detección de formas graves con síntomas de encefalopatía hepática, especialmente en mujeres embarazadas en la segunda mitad del embarazo, en el período posparto temprano o en madres lactantes.
El diagnóstico de la hepatitis E es detectar IgM anti-HEV en el suero sanguíneo, que aparece en la sangre 3-4 semanas después de la infección y desaparece después de unos meses.
De importancia decisiva se da a los resultados de las pruebas serológicas para los marcadores de la hepatitis viral A, B y C. En ausencia de anticuerpos en suero para la hepatitis A (IgM anti-HAV), marcador de virus de la hepatitis B (anti-HBsAg NVcore IgM), virus de la hepatitis C (anti -HV) y en ausencia de antecedentes parenterales (en los próximos 6 meses antes de la presente enfermedad), la suposición de hepatitis E.
El diagnóstico etiológico más preciso de esta enfermedad se basa en la detección de partículas virales con la ayuda del microscopio electrónico inmune en muestras fecales. Las partículas virales se pueden detectar en las heces, a partir de la última semana del período de incubación y hasta el día 12 desde el inicio de la manifestación clínica de la enfermedad. Sin embargo, también hay un diagnóstico serológico de hepatitis E mediante la detección de anticuerpos específicos (anti-HEV e IgG) en el suero mediante ELISA. Si es necesario, la determinación del ARN HEV en suero se usa por PCR.
La detección de diferentes marcadores de infección HEV ha ampliado las capacidades de diagnóstico modernas. Dependiendo de la detección de ciertos marcadores en el suero sanguíneo, se puede juzgar la presencia o transferencia de hepatitis E.
Marcadores específicos de infección con virus de hepatitis E e interpretación de su detección (Mikhailov MI et al., 2007)
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Marcador de infección con virus de hepatitis E |
Interpretación de los resultados de detección de marcadores de hepatitis viral E |
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IgM anti nev |
Hepatitis aguda E |
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IgG anti-HEV (anticuerpos totales contra HEU) |
Hepatitis E pospuesta, protegida contra la hepatitis E |
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IgA anti-HEV |
Hepatitis E pospuesta |
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El antígeno NEV |
Virus de replicación |
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ARN NEV |
Virus de replicación |
Diagnóstico diferencial de hepatitis E
El diagnóstico diferencial de la hepatitis E se lleva a cabo entre la hepatitis viral E y otras hepatitis virales, así como la hepatosis grasa aguda (en mujeres embarazadas). En contraste con la hepatosis adiposa aguda, la hepatitis E viral se caracteriza por un aumento significativo (más de 20 normas) en la actividad de ALT y ACT. En la hepatosis grasa aguda, se observa una actividad de transaminasas casi normal, un bajo nivel de proteína total con un resultado de prueba negativo para IgM anti-HEV.
¿Qué es necesario examinar?
Tratamiento de la hepatitis E
El tratamiento etiotrópico de la hepatitis E está ausente.
En la hepatitis viral E utiliza la misma serie de intervenciones terapéuticas, como en otras hepatitis viral aguda leve a moderada severidad. En el caso de los flujos pesados gzabolevaniya tratamiento de la hepatitis E se mantiene en compartimentos (cámaras) de cuidados intensivos mediante el uso de todos los medios y métodos para la prevención y el tratamiento de la encefalopatía hepática, síndrome de trombohemorrágico, incluyendo el uso de corticosteroides. Inhibidores de la proteasa, la terapia de oxígeno, terapia de desintoxicación, krioplazmy, métodos de desintoxicación extracorporales.
Los pacientes son dados de alta del hospital después de la normalización de los indicadores clínicos y bioquímicos con posterior seguimiento dispensario después de 1-3 meses después del alta.
Medicamentos
¿Cómo prevenir la hepatitis E?
Prevención específica de la hepatitis E
La vacuna contra la hepatitis E viral se está sometiendo a ensayos clínicos. En mujeres embarazadas que viven en áreas endémicas, es aconsejable utilizar una inmunoglobulina específica para fines preventivos.
Prevención no específica de la hepatitis E
Medidas para mejorar el suministro público de agua, los procedimientos de higiene para reducir la incidencia de la hepatitis viral A y eficaz contra la hepatitis viral E. La hepatitis E se pueden evitar, si la conducta del trabajo sanitario-educativo entre la población, destinada a explicar los peligros del uso de agua de reservas abiertas (canales, acequias , ríos) para beber, lavar verduras sin tratamiento térmico, etc.