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Trombocitopenia y disfunción plaquetaria
Último revisado: 23.04.2024
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Ruptura del sistema de la sangre, en el que circula un número insuficiente de plaquetas - células que proporcionan hemostasis y desempeña un papel clave en la coagulación de la sangre, se define como trombocitopenia (código ICD-10 - D69.6).
¿Que la trombocitopenia es peligrosa? La reducción de la concentración de plaquetas (menos de 150 mil / μl) empeora la coagulabilidad de la sangre, de modo que existe una amenaza de sangrado espontáneo con pérdida significativa de sangre con el menor daño a los vasos sanguíneos.
Enfermedades de plaquetas incluyen aumento anormal del nivel de plaquetas (enfermedades mieloproliferativas trombocitemia, como fenómeno trombocitosis reactiva), la reducción del nivel de las plaquetas - trombocitopenia y disfunción plaquetaria. Cualquiera de estas condiciones vkpyuchaya estado con el aumento de los niveles de plaquetas, puede causar la interrupción de la formación de un coágulo hemostático y sangrado.
Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos que proporcionan hemostasia de sangre circulante. La trombopoyetina es sintetizada por el hígado en respuesta a una disminución en el número de megacariocitos de la médula ósea y las plaquetas circulantes y estimula la médula ósea para la síntesis de los megacariocitos de plaquetas. Los trombocitos circulan en el torrente sanguíneo durante 7-10 días. Aproximadamente 1/3 de las plaquetas se depositan temporalmente en el bazo. Normalmente, el recuento de plaquetas es de 140,000-440,000 / μL. Sin embargo, el recuento de plaquetas ligeramente puede variar dependiendo de la fase del ciclo menstrual, disminuir al final del embarazo (trombocitopenia gestacional) y se eleve en respuesta a citoquinas inflamatorias del proceso inflamatorio (trombocitosis secundaria o reactiva). Finalmente, las plaquetas se destruyen en el bazo.
Causas de la trombocitopenia
Las causas de la trombocitopenia incluyen la producción alterada de plaquetas, el aumento del secuestro de plaquetas en el bazo con su supervivencia normal, mayor destrucción o consumo de plaquetas, dilución de plaquetas y una combinación de las razones anteriores. El aumento del secuestro de plaquetas en el bazo sugiere la presencia de esplenomegalia.
El riesgo de desarrollar hemorragia es inversamente proporcional al número de plaquetas. Con un recuento de plaquetas de menos de 50,000 / μL, se produce fácilmente una hemorragia leve y aumenta el riesgo de sangrado significativo. A un nivel de plaquetas entre 20 000 y 50 000 / μL, puede ocurrir una hemorragia, incluso con una lesión leve; con un recuento de plaquetas de menos de 20 000 / μL es posible el sangrado espontáneo; con un recuento de plaquetas de menos de 5000 / μL, es probable el desarrollo de una hemorragia espontánea marcada.
La disfunción plaquetaria puede ocurrir con un defecto de anomalía de las plaquetas intracelulares o con un efecto externo que dañe la función de las plaquetas normales. La disfunción puede ser congénita y adquirida. De los trastornos congénitos, la enfermedad de Willebrand es la más común y menos defectos plaquetarios intracelulares. Las violaciones adquiridas de la función de las plaquetas a menudo se deben a diversas enfermedades, el uso de aspirina u otros medicamentos.
Otras causas de trombocitopenia
Destrucción de las plaquetas puede ocurrir debido a factores inmunes (infección por VIH, drogas, enfermedades del tejido conectivo, enfermedad linfoproliferativa, transfusión de sangre) o por causas no inmunes (Gram negativa sepsis, síndrome de dificultad respiratoria aguda). Los signos clínicos y de laboratorio son similares a los disponibles con la púrpura trombocitopénica idiopática. Solo un estudio del historial médico puede confirmar el diagnóstico. El tratamiento se asocia con la corrección de la enfermedad subyacente.
Síndrome de distrés respiratorio agudo
Los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda pueden desarrollar trombocitopenia no inmune, posiblemente debido a la deposición de plaquetas en el lecho capilar de los pulmones.
Transfusión de sangre
La púrpura posterior a la transfusión es causada por una destrucción inmune similar a la PTI, a excepción de un historial de transfusión de sangre en el período de 3 a 10 días. Pacientes en su mayoría mujeres sin antígeno plaquetario (PLA-1), que está disponible en la mayoría de las personas. Las transfusiones de plaquetas positivas para PLA-1 estimulan la producción de anticuerpos PLA-1 que (el mecanismo es desconocido) pueden reaccionar con plaquetas negativas para PLA-1 del paciente. El resultado es una trombocitopenia grave, que ocurre dentro de 2 a 6 semanas.
Tejido conectivo y enfermedades linfoproliferativas
El tejido conjuntivo (por ejemplo, SLE) y las enfermedades linfoproliferativas pueden causar trombocitopenia inmune. Los glucocorticoides y la esplenectomía a menudo son efectivos.
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Destrucción inmune inducida por drogas
Quinidina, quinina, sulfonamidas, carbamazepina, metildopa, aspirina, fármacos antidiabéticos orales, sales de oro y rifampicina pueden causar trombocitopenia, generalmente causada por una reacción inmune, en la que el fármaco se une a las plaquetas para formar un nuevo antígeno "exterior". Esta enfermedad es indistinguible de ITP, excepto por la historia de tomar el medicamento. Cuando se suspende el medicamento, la cantidad de plaquetas aumenta en 7 días. La trombocitopenia inducida por oro es una excepción, ya que las sales de oro pueden estar presentes en el cuerpo durante muchas semanas.
Alrededor del 5% de los pacientes que recibieron HNF, desarrolla trombocitopenia, que es posible incluso cuando la asignación de dosis muy bajas de heparina (por ejemplo, por lavado de la arterial o catéter venoso). El mecanismo generalmente es inmune. El sangrado puede manifestarse, pero más a menudo las plaquetas para formar los agregados, causando la oclusión vascular con el desarrollo de arterial paradójico y trombosis venosa, a veces en peligro la vida (por ejemplo, arterial oclusión trombótica, apoplejía, infarto agudo de miocardio). La heparina debe ser abolida en todos los pacientes con trombocitopenia desarrollada o una disminución en el número de plaquetas en más del 50%. Desde los 5 días de la heparina es suficiente para tratar la trombosis venosa, y la mayoría de los pacientes comienzan a recibir anticoagulantes orales simultáneamente con la recepción de la heparina, heparina de cancelación por lo general se lleva a cabo de forma segura. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) es menos inmunogénica que la heparina no fraccionada. Sin embargo, la HBPM no se usa en la trombocitopenia inducida por heparina, ya que la mayoría de los anticuerpos reaccionan de forma cruzada con la HBPM.
Sepsis Gram-negativa
La sepsis Gram-negativa a menudo causa trombocitopenia no inmune, que corresponde a la gravedad de la infección. La trombocitopenia causada puede ser de muchos factores: coagulación intravascular diseminada, la formación de complejos inmunes que pueden interactuar con las plaquetas, la activación del complemento y la deposición de plaquetas sobre la superficie endotelial dañada.
Infección por VIH
Los pacientes infectados con VIH pueden desarrollar trombocitopenia inmune, similar a la PTI, a excepción de la asociación con el VIH. El número de plaquetas puede aumentarse mediante el nombramiento de glucocorticoides, que a menudo se abstienen de usar hasta que el recuento de plaquetas cae por debajo de 20,000 / μl, ya que estos medicamentos pueden reducir aún más la inmunidad. El número de plaquetas también suele aumentar después del uso de medicamentos antivirales.
Patogénesis de la trombocitopenia
Trombocitopenia Patogénesis se encuentra ya sea en el sistema hematopoyético patología y la reducción de la producción de plaquetas células de médula ósea mieloides (megacariocitos) o Entrada gemodiereza y aumento de la destrucción de las plaquetas (fagocitosis) o patologías y el secuestro de plaquetas en el retardo de bazo.
En la médula ósea de las personas sanas producida diariamente una media de 10 11 plaquetas, pero no todos ellos están circulando en la circulación sistémica: plaquetas de copia de seguridad se almacenan en el bazo y se liberan cuando sea necesario.
Cuando el examen de un paciente no revela enfermedades que causaron una disminución en los recuentos de plaquetas, se realiza un diagnóstico de trombocitopenia de una génesis desconocida o trombocitopenia idiopática. Pero esto no significa que la patología surgió "así como así".
La trombocitopenia, asociada con una disminución en la producción de plaquetas, se desarrolla con la falta de vitaminas B12 y B9 (ácido fólico) y anemia aplástica en el cuerpo.
La leucopenia y la trombocitopenia combinan con trastornos de la función de la médula ósea asociadas con leucemia aguda, linfosarcoma, cáncer metastásico de otros órganos. La inhibición de la producción de plaquetas puede ser debido a cambios estructurales en las células madre de la médula ósea hematopoyéticas (llamado síndrome mielodisplásico), congénita hematopoyesis hipoplasia (síndrome de Fanconi), megakariotsitozom mielofibrosis o médula ósea.
Lea también - Causas de la trombocitopenia
Síntomas de trombocitopenia
Los trastornos trombocíticos conducen a un patrón típico de sangrado en forma de múltiples petequias en la piel, generalmente más en las piernas; pequeñas equimosis dispersas en lugares de lesiones leves; membrana mucosa sangrado (hemorragias nasales, sangrado en el tracto gastrointestinal y el tracto urogenital, sangrado vaginal), hemorragia grave después de la cirugía. Las hemorragias graves en el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central pueden ser potencialmente mortales. Sin embargo, los síntomas de la coagulación expresadas en un tejido (por ejemplo, profundo hematoma visceral o hemartrosis) atípico para las plaquetas de patología y asumen una trastornos de hemostasia secundaria (por ejemplo, hemofilia).
Trombocitopenia autoinmune
La patogénesis de una mayor destrucción de plaquetas se divide en inmunes y no inmunes. Y el más común es la trombocitopenia autoinmune. La lista de patologías inmunes en que se manifiesta en sí, incluye: trombocitopenia idiopática (púrpura trombocitopénica inmune o trombocitopénica enfermedad púrpura ), lupus eritematoso sistémico, síndromes Sharpe o Sjogren, síndrome antifosfolípido, etc. Todas estas condiciones tienen en común que el cuerpo produce anticuerpos que atacan a su propio. Células sanas, incluidas las plaquetas.
Debe tenerse en cuenta que cuando los anticuerpos de una mujer embarazada con púrpura trombocitopénica inmune ingresan al flujo sanguíneo fetal en un niño en el período neonatal, se revela trombocitopenia transitoria.
Según algunos informes, los anticuerpos contra las plaquetas (sus glicoproteínas de membrana) se pueden detectar en casi el 60% de los casos. Los anticuerpos tienen inmunoglobulina G (IgG), y como resultado, las plaquetas se vuelven más vulnerables al aumento de la fagocitosis con macrófagos esplénicos.
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Trombocitopenia congénita
Muchas anormalidades y su resultado - trombocitopenia crónica - tienen una patogénesis genética. Estimula megacariocitos sintetizados en la proteína trombopoyetina hígado codificado en el cromosoma 3p27, y es responsable para el efecto de trombopoyetina en una proteína receptora específica codificada por el gen C-MPL.
Como se ha sugerido trombocitopenia congénita (en particular, trombocitopenia amegakariotsitarnaya), y trombocitopenia hereditaria (anemia aplásica familiar, síndrome de Wiskott-Aldrich, Hegglina-Mey et al.) Se relaciona con una mutación de uno de estos genes. Por ejemplo, un heredado formas gen mutante constantemente activado receptor de trombopoyetina que causa hiperproducción megacariocitos anormales, incapaces de formar una cantidad suficiente de plaquetas.
La vida media de las plaquetas circulantes es de 7-10 días, su ciclo celular está regulado por la proteína de membrana anti-apoptótica BCL-XL, que está codificada por el gen BCL2L1. En principio, la función de BCL-XL es proteger las células del daño y la apoptosis inducida (muerte), pero resultó que cuando el gen está mutado, actúa como un activador de los procesos apoptóticos. Por lo tanto, la destrucción de las plaquetas puede ocurrir más rápido que su formación.
Pero la trombocitopenia por desagregación hereditaria, característica de la diátesis hemorrágica (trombastenia de Glanzman) y el síndrome de Bernard-Soulier, tiene una patogenia ligeramente diferente. Debido a la defecto del gen se observa trombocitopenia en lactantes asociados con una alteración de la estructura de plaquetas que les priva a "pegamento" la posibilidad para la formación de un coágulo de sangre necesaria para detener la hemorragia. Además, dichas plaquetas inferiores se eliminan de forma acelerada en el bazo.
Trombocitopenia secundaria
Por cierto, sobre el bazo. La esplenomegalia - el aumento del tamaño del bazo - el desarrollo por diversas razones (debido a patologías del hígado, infecciones, anemia hemolítica, obstrucción de la vena hepática, la infiltración de células tumorales en la leucemia y los linfomas, etc.), y esto conduce al hecho de que lo que pueda retrasado a un tercio de la masa total de plaquetas. El resultado es un trastorno crónico del sistema de sangre, que se diagnostica como trombocitopenia sintomática o secundaria. Con un aumento de este cuerpo en muchos casos es una esplenectomía con trombocitopenia o, simplemente, la extirpación del bazo para la trombocitopenia.
Trombocitopenia crónica también puede ocurrir debido a gipersplenicheskogo síndrome, por el cual se entiende la hiperfunción bazo, así como la destrucción prematura y demasiado rápida de las células rojas de la sangre por los fagocitos ella. El hiperplenismo es secundario en la naturaleza y más a menudo debido a la malaria, la tuberculosis, la artritis reumatoidea o un tumor. Entonces, de hecho, la trombocitopenia secundaria se convierte en una complicación de estas enfermedades.
Trombocitopenia secundaria asociada con infecciones bacterianas o virales sistémicas: virus de Epstein-Barr, VIH, tsitomegavirusom, parvovirus, hepatitis, virus de la varicela-zoster (el agente causante de la varicela) o rubivirusom (causa sarampión alemán).
Cuando se expone al cuerpo (directamente en la médula ósea y sus células mieloides) de radiación ionizante y el uso de grandes cantidades de alcohol, puede desarrollarse trombocitopenia aguda secundaria.
Trombocitopenia en niños
Según la investigación, en el segundo trimestre del embarazo, el recuento de plaquetas en el feto excede 150 mil / mkl. La trombocitopenia en los recién nacidos está presente después del 1-5% de los nacimientos, y la trombocitopenia grave (cuando las plaquetas son menores de 50 mil / μL) ocurre en el 0.1-0.5% de los casos. En este caso, una proporción significativa de los niños con esta patología nacen prematuramente o se produce insuficiencia placentaria o hipoxia del feto. U15-20% de la trombocitopenia del recién nacido son aloinmunes, como resultado de recibir anticuerpos de la madre contra las plaquetas.
Otras causas de Neonatologists trombocitopenia encontrar defectos genéticos de megacariocitos de médula ósea, enfermedades autoinmunes congénitas, la presencia de infecciones y la coagulación intravascular diseminada (coagulación intravascular diseminada).
En la mayoría de los casos, la trombocitopenia en niños mayores es sintomático, y entre los posibles patógenos observados hongos, bacterias y virus, como el citomegalovirus, toxoplasmosis, virus de la rubéola o sarampión. Especialmente a menudo, se produce trombocitopenia aguda con infección bacteriana por hongos o gramnegativos.
Las vacunas en pacientes con trombocitopenia se realizan con precaución, y en formas graves de patología, la vacunación preventiva por inyección y las aplicaciones cutáneas (con escarificación de la piel) pueden estar contraindicadas.
Para más detalles, ver: trombocitopenia en niños, así como también púrpura trombocitopénica en niños
Trombocitopenia en el embarazo
La trombocitopenia durante el embarazo puede tener muchas causas. Sin embargo, se debe tener en cuenta que el número promedio de plaquetas durante el embarazo disminuye (hasta 215 mil / μl), y esto es normal.
En primer lugar, en las mujeres embarazadas, el cambio en el número de plaquetas se asocia con hipervolemia, un aumento fisiológico en el volumen sanguíneo (un promedio de 45%). En segundo lugar, el consumo de plaquetas en este período aumentó, y megacariocitos de la médula ósea producir no sólo las plaquetas, sino también significativamente más tromboxano A2, la agregación de plaquetas necesarias para la coagulación (coagulación) de la sangre.
Además, a-gránulos de plaquetas embarazadas intensamente sintetizaron glikoproten dimérica PDGF - factor de crecimiento derivado de plaquetas que regula el crecimiento, la división y diferenciación de las células, y también juega un papel crucial en la formación de vasos sanguíneos (incluyendo fetal).
Como lo notaron las parteras, se observa trombocitopenia asintomática en aproximadamente 5% de los embarazos con curso normal de gestación; en el 65-70% de los casos hay una trombocitopenia de una génesis desconocida. El 7,6% de las mujeres embarazadas tienen un grado moderado de trombocitopenia y el 15-21% de las mujeres con preeclampsia y gestosis desarrollan trombocitopenia grave durante el embarazo.
Clasificación de la trombocitopenia
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Motivo |
Condiciones |
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Interrupción de la producción de plaquetas Reducción o ausencia de megacariocitos en la médula ósea. Disminución de la producción de plaquetas, a pesar de la presencia de megacariocitos en la médula ósea |
Leucemia, anemia aplásica, hemoglobinuria paroxística nocturna (en algunos pacientes), medicamentos mielosupresores. Trombocitopenia inducida por el alcohol, trombocitopenia en la anemia megaloblástica, trombocitopenia asociada al VIH, síndrome mielodisplásico |
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Secuestro de plaquetas en el bazo agrandado |
Cirrosis con esplenomegalia congestiva, mielofibrosis con metaplasia mieloide, enfermedad de Gaucher |
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Mayor destrucción de plaquetas o destrucción inmune de plaquetas |
Púrpura trombocitopénica idiopática, trombocitopenia asociada a VIH, púrpura postransfusional, trombocitopenia inducida por fármacos, trombocitopenia aloinmune neonatal, trastornos del tejido conectivo, enfermedad linfoproliferativa |
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Destrucción no causada por mecanismos inmunes |
Coagulación intravascular diseminada, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico-urémico, trombocitopenia en el síndrome de dificultad respiratoria aguda |
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Cría |
Transfusiones de sangre masivas o transfusiones de intercambio (pérdida de la viabilidad de las plaquetas en la sangre almacenada) |
Trombocitopenia debido a secuestro en el bazo
El aumento del secuestro de plaquetas en el bazo ocurre con diversas enfermedades acompañadas de esplenomegalia. Aparece en pacientes con esplenomegalia congestiva causada por cirrosis de gran alcance. El número de plaquetas suele ser superior a 30,000 μl, hasta que la enfermedad que causa esplenomegalia conduce a una interrupción en la producción de plaquetas (p. Ej., Mielofibrosis con metaplasia mieloide). Bajo estrés, las plaquetas se liberan del bazo después de la exposición a la adrenalina. Por lo tanto, la trombocitopenia, causada solo por el secuestro de plaquetas en el bazo, no conduce a un aumento del sangrado. La esplenectomía normaliza la trombocitopenia, pero su conducta no se muestra hasta que existe una trombocitopenia grave, adicionalmente debido a alteración de la hematopoyesis.
Trombocitopenia medicamentosa
La trombocitopenia inducida por medicamentos o inducida por fármacos se debe al hecho de que muchos medicamentos farmacológicos comunes pueden afectar el sistema sanguíneo, y algunos pueden suprimir la producción de megacariocitos en la médula ósea.
Enumeración comprende medicamentos que causan trombocitopenia es extensa e incluye antibióticos y sulfonamidas, analgésicos y AINE, diuréticos de tiazida y drogas protiepilepticheskie a base de ácido valproico. Transient, es decir, trombocitopenia transitoria puede provocar interferones, así como inhibidores de la bomba de protones (utilizado en el tratamiento de úlceras gástricas y duodenales).
La trombocitopenia después de la quimioterapia es también un efecto secundario de fármacos anticancerígenos, citostáticos (metotrexato, carboplatino, etc.) debido a la depresión de las funciones de los órganos hematopoyéticos y efectos mielotóxicos en la médula ósea.
A trombocitopenia inducida por heparina se desarrolla debido a la utilizada para el tratamiento y la profilaxis de la trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, la heparina es un efecto directo anticoagulante, es decir, reduce e inhibe la coagulación de la sangre de plaquetas agregación. La heparina es idiosincrático reacción autoinmune que se manifiesta en la activación de factor plaquetario-4 (proteína de citoquinas PF4), que se libera a partir de alfa-gránulos de las plaquetas activadas y se une a la heparina para neutralizar su efecto sobre el endotelio de los vasos sanguíneos.
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Grados de trombocitopenia
Debe recordarse que la cantidad de plaquetas de 150,000 / μL a 450,000 / μL es normal; y hay dos patologías asociadas con las plaquetas: la presente trombocitopenia y trombocitosis, en la que el recuento de plaquetas excede la norma fisiológica. La trombocitosis tiene dos formas: trombocitemia reactiva y secundaria. La forma reactiva puede desarrollarse después de la extracción del bazo.
El grado de trombocitopenia varía de leve a grave. Con un grado moderado, el nivel de plaquetas circulantes es de 100.000 / μL; a moderadamente severo - 50-100 mil / mkl; a severo - por debajo de 50 mil / mkl.
Según los hematólogos, cuanto más bajo es el nivel de trombosis en la sangre, más severos son los síntomas de la trombocitopenia. Patología leve puede no hacer ejercicio, y en un moderado en la piel (especialmente en las piernas), erupción cutánea con trombocitopenia - un punto moretones (petequias), rojo o púrpura.
Si la cantidad de plaquetas es inferior a 10-20 mil / μl. Formación espontánea de hematomas (púrpura), sangrado de la nariz y las encías.
La trombocitopenia aguda a menudo es consecuencia de enfermedades infecciosas y tiene una resolución espontánea en dos meses. La trombocitopenia inmune crónica persiste más de seis meses y, a menudo, su causa específica permanece sin explicación (trombocitopenia de una génesis desconocida).
Cuando trombocitopenia muy grave (. Con el recuento de plaquetas <5.000 / mm) puede ser grave, complicaciones fatales, hemorragia subaracnoidea o intracerebral, gastrointestinal u otra hemorragia interna.
Diagnóstico de trombocitopenia
La patología de las plaquetas se sospecha en pacientes con la presencia de petequias y hemorragia de las membranas mucosas. Se realiza un conteo sanguíneo general con conteo de plaquetas, un estudio de hemostasia y un frotis de sangre periférica. El aumento del número de plaquetas y la trombocitopenia se determinan contando el número de plaquetas; Las pruebas de coagulograma generalmente son normales, si no hay coagulopatía al mismo tiempo. En los valores normales de la prueba de sangre general, recuento de plaquetas, MHO y TTV normal o ligeramente alargada, se puede sospechar la presencia de disfunción plaquetaria.
En pacientes con trombocitopenia, un frotis de sangre periférica puede indicar una posible causa. Si hay otras anormalidades en el frotis que la trombocitopenia, como la presencia de glóbulos rojos nucleados y leucocitos jóvenes, está indicada la aspiración de médula ósea.
Sangre periférica con enfermedades trombocitopénicas
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Cambios en la sangre |
Condiciones |
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Glóbulos rojos normales y leucocitos |
Púrpura trombocitopénica idiopática, trombocitopenia de mujeres embarazadas, trombocitopenia asociada al VIH, trombocitopenia inducida por fármacos, púrpura postransfusión |
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Fragmentación de eritrocitos |
Púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico-urémico, preeclampsia con ICE, carcinoma metastásico |
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Leucocitos anormales |
Células inmaduras o una gran cantidad de linfocitos maduros en la leucemia. Bajo número de granulocitos en la anemia aplástica. Granulocitos hipersegmentados en la anemia megaloblástica |
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Plaquetas gigantes (de tamaño similar a los eritrocitos) |
Síndrome de Bernard-Soulier y otra trombocitopenia congénita |
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Anomalías eritrocíticas, eritrocitos nucleados, granulocitos inmaduros |
Mielodisplasia |
El estudio del aspirado de médula ósea permite estimar el número y la apariencia de los megacariocitos, y también puede determinar otras causas de deficiencia de hemopoyesis en la médula ósea. Si no hay anomalías en el mielograma, pero hay esplenomegalia, la causa más probable de trombocitopenia es la retención de plaquetas en el bazo; si la médula ósea y el tamaño del bazo son normales, la causa más probable de trombocitopenia es una mayor destrucción. Sin embargo, la definición de anticuerpos antiplaquetarios no tiene importancia clínica significativa. Se realiza una prueba de VIH en pacientes con sospecha de infección por VIH.
En pacientes con disfunción plaquetaria y la presencia de un historial prolongado de aumento del sangrado después de extracción de dientes, otros procedimientos quirúrgicos o con fácil formación de hemorragia subcutánea, existen motivos para sospechar una patología congénita. En este caso, es necesario determinar el antígeno y la actividad del factor von Willebrand. Si no hay duda en presencia de patología congénita, no se realizan más pruebas.
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Tratamiento de trombocitopenia
Los pacientes con trombocitopenia o disfunción plaquetaria deben evitar los medicamentos que pueden alterar la función de las plaquetas, especialmente la aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Los pacientes pueden necesitar transfusiones de plaquetas, sin embargo, solo en ciertas situaciones. Las transfusiones profilácticas rara vez se usan, ya que las transfusiones repetidas pueden ser ineficaces debido a la producción de aloanticuerpos antiplaquetarios. Cuando la disfunción de las plaquetas o trombocitopenia causada por una transfusión de producto plaquetaria defectuosa está asignado en sangrado activo o trombocitopenia grave (por ejemplo, incluyendo recuento de plaquetas <10.000 / ul). En la trombocitopenia, causada por la destrucción de las plaquetas, las transfusiones se prescriben únicamente con hemorragias potencialmente mortales o hemorragias del sistema nervioso central.
En la hematología moderna, el tratamiento etiológico de la trombocitopenia se lleva a cabo teniendo en cuenta la gravedad de la enfermedad y las causas de su aparición.
La práctica es la introducción de corticosteroides, que suprimen el sistema inmune y bloquean los anticuerpos de las plaquetas. La prednisolona en la trombocitopenia de naturaleza autoinmune (dentro o por vía intravenosa) se usa para la trombocitopenia de leve a moderada; Sin embargo, después de una reducción de dosis o interrupción, el 60-90% de los pacientes tienen recaídas.
El carbonato de litio o el ácido fólico en la trombocitopenia pueden usarse para estimular la producción de plaquetas por la médula ósea. Los pacientes con trombocitopenia idiopática se tratan con plasmaféresis y se prescriben fármacos inmunosupresores (Imuran, Mycophenolate mofetil, etc.).
Trombocitopenia idiopática crónica, particularmente cuando recaídas en pacientes con esplenectomía, romiplostim tratados preparación de inyección que es un agonista del receptor de trombopoyetina estimular la producción de plaquetas.
Dicycinum con trombocitopenia (tabletas y solución inyectable) se puede usar para tratar el sangrado capilar, ya que es un fármaco del grupo hemostático. Su efecto hemostático se basa en la activación local del factor tisular de la coagulación sanguínea III (tromboplastina).
Ascorutin, Couantil y Sodecor en trombocitopenia
Estas tres drogas no están aisladas por separado. Vitaminas del complejo, antioxidantes -askorbinovoy ácido y rutina - Ascorutin para la trombocitopenia no aparece en la lista de medicación recomendada, aunque tiene angioprotektornoy propiedades, es decir, aumenta la estanqueidad de los vasos pequeños. Ascorutinum utiliza comúnmente en el tratamiento de tromboflebitis y venas varicosas e insuficiencia venosa crónica, microangiopatía hipertensiva, aumento de la permeabilidad de los capilares con diátesis hemorrágica. Rutin proporciona un efecto más valioso de ácido ascórbico, pero, por otro lado, reduce la agregación de plaquetas, evita la coagulación de la sangre.
Se ha diseminado que Quarantil en trombocitopenia se puede usar para la "restauración de la inmunidad", la prevención de la formación de trombos y la eliminación de los trastornos de la circulación sanguínea. Sin embargo, este medicamento no tiene nada que ver con la inmunidad. Curantil es un agente angioprotector que se usa para prevenir coágulos sanguíneos y activar la circulación periférica. El efecto antitrombótico del fármaco es que aumenta la capacidad de la prostaglandina E1 (PgE1) para inhibir la agregación de plaquetas. Entre sus efectos secundarios están la trombocitopenia y el aumento del sangrado.
Además, algunos sitios informan que es posible normalizar el nivel de plaquetas tomando la tintura de Sodekor en trombocitopenia. La solución de agua y alcohol contiene extractos de rizomas y raíces de helenio; raíces de diente de león, regaliz y jengibre; frutos de espino cerval de mar; piñones, corteza de canela, semillas de cardamomo y cilantro, capullos de clavel.
Farmacodinámica de origen vegetal significa no mostrados, pero de acuerdo con la descripción oficial, preparación (citado textualmente): "anti-inflamatoria, efecto tónico, incrementa la resistencia no específica del organismo, contribuye al rendimiento físico y mental." Es decir, sobre el uso de Sodecor en trombocitopenia no es una palabra.
¿Cómo funcionan los componentes de la tintura? Devyasil se usa como expectorante, antimicrobiano, diurético, colerético y antihelmíntico. La raíz del diente de león se usa para trastornos gastrointestinales y estreñimiento. La raíz de regaliz (regaliz) se usa para la tos seca y también como un antiácido para la gastritis y diurético para la cistitis.
La canela es útil para los resfriados y las náuseas; El cardamomo tiene un efecto tónico, y también aumenta la secreción de jugo gástrico y ayuda con la flatulencia. El jengibre es muy útil, la raíz está incluida en Sodecor, pero con la trombocitopenia, el jengibre no ayudará, ya que reduce la coagulación de la sangre. Las semillas de cilantro, que contienen rutozida flavonoide, actúan de manera similar.
Agentes alternativos para la trombocitopenia
Hay algunos agentes alternativos para la trombocitopenia. Por lo tanto, la grasa de tiburón es una alternativa para la trombocitopenia en los países escandinavos, donde se vende en farmacias en forma de cápsulas (tomar 4-5 cápsulas por día durante un mes). A nosotros con el éxito puede sustituir el aceite de hígado de bacalao habitual, que contiene también los ácidos grasos poliinsaturados (ω-3) - por 1-2 cápsulas en el día.
Se recomienda el uso de aceite de sésamo, escurrido crudo, en caso de trombocitopenia, en una cucharada dos veces al día. Se afirma que este aceite tiene propiedades que aumentan el nivel de plaquetas. Obviamente, esto es posible debido al contenido de grasas poliinsaturadas (incluyendo ω-9), ácido fólico (25%) y vitamina K (22%), así como aminoácidos, tales como L-arginina, leucina, alanina, valina y otros. Agregados, estas sustancias biológicamente activas promueven el metabolismo normal y la proliferación de los tejidos de la médula ósea y, por lo tanto, estimulan la hematopoyesis.
También los fitoterapeutas recomiendan el tratamiento herbal de la trombocitopenia, como se detalla en la publicación separada - Tratamiento de la trombocitopenia
Dieta con trombocitopenia
Una dieta especial de trombocitopenia no requiere, pero es necesario organizar una nutrición adecuada con trombocitopenia. ¿Qué significa esto?
Es suficiente introducir en su dieta más frutas y verduras, especialmente verdes: repollo, lechuga, perejil, cebolla, laminaria. Contienen clorofila y, por lo tanto, mucha vitamina K.
Productos útiles para la trombocitopenia: aceites vegetales; productos lácteos bajos en grasa (que contienen calcio, que funciona junto con vitamina K); almendras e higos secos; naranjas y jugo de naranja (tienen suficiente vitamina B9); cereales, guisantes, lentejas y frijoles (una fuente de proteína vegetal); mariscos y remolachas (ricos en zinc).
Los productos indeseables en la trombocitopenia incluyen el arroz blanco, el azúcar blanco, así como los alimentos que contienen pocos nutrientes, contribuyen a la obesidad y no le dan al cuerpo vitaminas y minerales. Y, por supuesto, el alcohol debería ser excluido.
Más información del tratamiento
Prevención de la trombocitopenia
Los métodos específicos para prevenir la trombocitopenia no existen. No se olvide de la importancia de las vitaminas (fueron discutidas arriba).
Pero en presencia de esta patología, los médicos recomiendan ser prudentes en la vida cotidiana y en el trabajo cuando utilizan todo lo que puede dañarse accidentalmente. Los hombres deben afeitarse mejor con una máquina de afeitar eléctrica y evitar los deportes de contacto y otras actividades que pueden provocar lesiones. Los niños con un bajo nivel de plaquetas en la sangre requieren atención especial.