Análisis e interpretación de ECG

El ECG muestra los procesos de ocurrencia de la excitación y su conducción. Los dientes se registran cuando existe una diferencia de potencial entre las secciones del sistema excitable, es decir, una parte del sistema está cubierta por la excitación y la otra no. La línea de isopotencial aparece en ausencia de una diferencia de potencial, es decir, cuando todo el sistema no está excitado o, por el contrario, está cubierto por la excitación. Desde el punto de vista de la electrocardiología, el corazón consta de dos sistemas excitables: las aurículas y los ventrículos. La transmisión de la excitación entre ellos se lleva a cabo mediante el sistema de conducción del corazón. Debido a que la masa del sistema de conducción es pequeña, los potenciales que surgen en él con amplificaciones normales no son capturados por un electrocardiógrafo estándar; por lo tanto, el ECG refleja la cobertura secuencial del miocardio contráctil de las aurículas y los ventrículos por la excitación.

En las aurículas, la excitación se propaga desde el nódulo sinoatrial hasta el nódulo auriculoventricular. Normalmente, la tasa de propagación de la excitación a lo largo de los haces de conducción auriculares es aproximadamente igual a la tasa de propagación a lo largo del miocardio contráctil de las aurículas, por lo que su cobertura por la excitación se muestra mediante una onda P monofásica. La excitación se propaga a lo largo del miocardio ventricular transfiriendo excitación desde los elementos del sistema de conducción al miocardio contráctil, lo que determina la naturaleza compleja del complejo QRS. En este caso, la onda Q corresponde a la excitación del ápex del corazón, el músculo papilar derecho y la superficie interna de los ventrículos, la onda R, a la excitación de la base del corazón y la superficie externa de los ventrículos. El proceso de propagación de la excitación en las partes basales del tabique interventricular, los ventrículos derecho e izquierdo forma la onda S en el ECG. El segmento ST refleja el estado de excitación completa de ambos ventrículos, normalmente está en la línea isopotencial, ya que no hay diferencia de potencial en el sistema excitable de los ventrículos. La onda T refleja el proceso de repolarización, es decir, la restauración del potencial de membrana de las células miocárdicas en reposo. Este proceso ocurre de forma asincrónica en diferentes células, por lo que surge una diferencia de potencial entre las áreas aún despolarizadas del miocardio, que tienen una carga negativa, y las áreas del miocardio que han restaurado su carga positiva. Esta diferencia de potencial se registra como la onda T. Esta onda es la parte más variable del ECG. Se registra una línea isopotencial entre la onda T y la onda P posterior, ya que en este momento no hay diferencia de potencial en el miocardio de los ventrículos y las aurículas.

La duración total de la sístole ventricular eléctrica (QRST) es casi la misma que la duración de la sístole mecánica (la sístole mecánica comienza algo más tarde que la sístole eléctrica).

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El ECG permite evaluar la naturaleza de las alteraciones en la conducción de la excitación en el corazón.

Así, por la duración del intervalo PQ (desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda Q), se puede determinar la conducción de la excitación desde el miocardio auricular hasta el miocardio ventricular. Normalmente, este tiempo es de 0,12-0,2 s. La duración total del complejo QRS refleja la velocidad de la excitación que cubre el miocardio contráctil de los ventrículos y es de 0,06-0,1 s.

Los procesos de despolarización y repolarización ocurren en diferentes áreas del miocardio en momentos distintos, por lo que la diferencia de potencial entre las distintas áreas del músculo cardíaco varía durante el ciclo cardíaco. La línea convencional que une dos puntos con la mayor diferencia de potencial en un momento dado se denomina eje eléctrico del corazón. En cualquier momento dado, el eje eléctrico del corazón se caracteriza por su longitud y dirección; es decir, es una magnitud vectorial. Un cambio en la dirección del eje eléctrico del corazón puede ser importante para el diagnóstico.

El ECG permite un análisis detallado de los cambios en el ritmo cardíaco. Normalmente, la frecuencia cardíaca es de 60 a 80 latidos por minuto, con un ritmo menos frecuente (bradicardia) de 40 a 50 latidos por minuto, y con un ritmo más frecuente (taquicardia) de más de 90 a 100 latidos por minuto, llegando a 150 latidos por minuto o más.

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En algunas patologías cardíacas, el ritmo cardíaco correcto se ve interrumpido de forma episódica o regular por una contracción adicional: la extrasístole. Si se produce una excitación adicional en el nódulo sinoauricular al finalizar el período refractario, pero aún no se ha producido el siguiente impulso automático, se produce una contracción temprana del corazón: la extrasístole sinusal. La pausa posterior a esta extrasístole dura lo mismo que una normal.

Una excitación extra que ocurre en el miocardio ventricular no afecta la automaticidad del nódulo auriculoventricular. Este nódulo envía rápidamente el siguiente impulso, que llega a los ventrículos justo cuando se encuentran en estado refractario tras una extrasístole y, por lo tanto, no responden al siguiente impulso. Al final del período refractario, los ventrículos pueden volver a responder a la irritación, pero transcurre un tiempo hasta que el siguiente impulso proviene del nódulo sinoatrial. Por lo tanto, una extrasístole causada por un impulso que ocurre en uno de los ventrículos ( extrasístole ventricular ) provoca una pausa compensatoria prolongada de los ventrículos, con un ritmo auricular constante.

Las extrasístoles pueden aparecer ante la presencia de focos de irritación en el propio miocardio, en la zona de los marcapasos auriculares o ventriculares. La extrasístole también puede ser causada por impulsos que llegan al corazón desde el sistema nervioso central.

El ECG refleja cambios en la magnitud y dirección de los potenciales de acción, pero no permite evaluar las características de la función de bombeo del corazón. Los potenciales de acción de la membrana celular miocárdica son solo un desencadenante de la contracción miocárdica, que incluye una secuencia de procesos intracelulares que culminan en el acortamiento de las miofibrillas. Estos procesos sucesivos se denominan acoplamiento excitación-contracción.

En cualquier infección generalizada se puede observar daño miocárdico en diversos grados, lo cual afecta la gravedad y el pronóstico de la enfermedad. Al mismo tiempo, se asume que los agentes infecciosos persistentes, principalmente los virus, pueden conducir al desarrollo de daño cardíaco crónico. Las causas clínicamente más significativas de daño miocárdico son los enterovirus, el virus de Epstein-Barr (VEB), el citomegalovirus (CMV), el VIH, el meningococo, el estreptococo betahemolítico del grupo A, la yersinia, la toxina botulínica, la toxinade Corynebacterium diphtheriae (difteria), Borrelia burgdorferi (borreliosis de Lyme), Toxoplasma gondii (toxoplasmosis), etc.

A pesar de que cada enfermedad infecciosa tiene su propia etiología, patogénesis y manifestaciones clínicas, existen patrones generales de daño miocárdico y cambios correspondientes en el ECG en los períodos agudo y tardío.

Con mayor frecuencia, en enfermedades infecciosas, el ECG revela cambios en la parte terminal del complejo ventricular, como depresión o elevación del segmento ST y una disminución de la amplitud de la onda T. La gravedad del daño miocárdico puede indicarse mediante alteraciones de la conducción, como diversos bloqueos auriculoventriculares (bloqueos AV), bloqueo de rama izquierda del haz de His y alteraciones de la excitabilidad, como taquicardia ventricular o extrasístole ventricular de alto grado.

Los signos electrocardiográficos de bloqueo de rama derecha, extrasístole auricular politópica y elevación del segmento ST suelen acompañar al daño pericárdico y/o al aumento de la presión en la circulación pulmonar.

El sistema de conducción cardíaca se ve afectado con menos frecuencia en las enfermedades infecciosas que el miocardio contráctil, lo que se manifiesta en el ECG por la menor detección de signos electrocardiográficos de alteración de la conducción en comparación con la alteración del segmento ST. En el caso de la patología infecciosa, la sensibilidad del ECG es mayor que la del método de exploración clínica.

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Criterios de ECG para daño miocárdico clínicamente significativo

• Depresión del segmento ST más de 2 mm desde la línea base en tres o más derivaciones;
• cualquier alteración de la conducción detectada por primera vez;
• extrasístole ventricular de alto grado.

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Criterios ECG para daño miocárdico grave

• Alteraciones de la conducción en forma de disociación AV con ritmo idioventricular, bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, detectado por primera vez;
• taquicardia ventricular.

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