Gastritis crónica y gastroduodenitis en niños

La gastritis crónica es una inflamación crónica recurrente focal o difusa de la membrana mucosa (submucosa) del estómago con regeneración fisiológica alterada, propensa a progresión, desarrollo de atrofia e insuficiencia secretora, trastornos digestivos y metabólicos subyacentes.

La gastroduodenitis crónica es una inflamación crónica con reorganización estructural (focal o difusa) de la mucosa del estómago y del duodeno, así como la formación de trastornos secretores, motores y de evacuación.

Código CIE-10

K29. Gastritis y duodenitis.

Epidemiología de la gastritis crónica y gastroduodenitis en niños

La gastritis crónica y la gastroduodenitis crónica son las enfermedades gastrointestinales más comunes en la infancia, presentándose con una frecuencia de 300-400 por 1000 niños, con lesiones aisladas que no superan el 10-15%.

En cuanto a las enfermedades del tracto gastrointestinal superior, la gastroduodenitis crónica representa el 53,1%, la gastritis crónica el 29,7% y la duodenitis crónica el 16,2%. La patología gastroduodenal no ulcerosa afecta a niños de todas las edades, pero se diagnostica con mayor frecuencia entre los 10 y los 15 años. En la educación primaria, no existen diferencias de género en la frecuencia de la gastritis crónica y la gastroduodenitis crónica, y en la educación secundaria, los niños son los más afectados.

La incidencia de gastritis crónica asociada a la infección por H. pylori varía según la edad del niño y es del 20% en niños de 4 a 9 años, del 40% en niños de 10 a 14 años, del 52 al 70% en niños mayores de 15 años y en adultos.

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Causas y patogenia de la gastritis crónica y la gastroduodenitis.

La gastritis crónica y la gastroduodenitis crónica son enfermedades multifactoriales. Las siguientes son importantes:

• predisposición constitucional hereditaria a enfermedades de los órganos digestivos: la tasa de antecedentes familiares es del 35-40%;
• Infección por Helicobacter pylori;
• errores nutricionales (irregulares, pobres en composición, mala masticación, abuso de picantes);
• efectos químicos, incluidos los medicinales;
• sobrecarga física y psicoemocional;
• alergia alimentaria;
• focos de infección, parasitosis y enfermedades de otros órganos digestivos.

Dada la continua relevancia de los factores alimentarios, ácido-pépticos, alérgicos, autoinmunes y hereditarios en el desarrollo de la gastritis crónica y la gastroduodenitis crónica, el factor infeccioso se considera decisivo. H. pylori es el principal factor etiológico en el desarrollo de enfermedades inflamatorias crónicas de los órganos de la zona gastroduodenal, lo que aumenta significativamente el riesgo de desarrollar úlcera péptica y cáncer de estómago.

La presencia prolongada de H. pylori en la mucosa gástrica provoca una infiltración neutrofílica y linfocítica con estimulación de las citocinas proinflamatorias e inmunorreguladoras, lo que forma una respuesta específica de células T y B y provoca un proceso atrófico, metaplasia intersticial y neoplasia.

En los niños, la asociación de patología gastroduodenal con infección por H. pylori en lesiones erosivas de la mucosa gástrica y duodenal varía del 58 al 85%, y en gastritis o gastroduodenitis sin cambios destructivos, del 43 al 74%.

Las principales vías de transmisión de H. pylori son la oral-oral a través de artículos de higiene personal, así como la feco-oral.

El ambiente agresivo del estómago es críticamente inadecuado para los microorganismos. Debido a su capacidad para producir ureasa, H. pylori puede convertir la urea, que penetra en el lumen del estómago mediante el sudor a través de las paredes capilares, en amoníaco y CO₂ _. Este último neutraliza el ácido clorhídrico del jugo gástrico y crea alcalinización local alrededor de cada célula de H. pylori. En estas condiciones, las bacterias migran activamente a través de la capa de moco protector, se adhieren a las células epiteliales y penetran en las criptas y glándulas de la membrana mucosa. Los antígenos de los microorganismos estimulan la migración de los neutrófilos y contribuyen al desarrollo de la inflamación aguda.

Estas afecciones se basan en trastornos reguladores que afectan a los centros corticales y subcorticales, el sistema nervioso autónomo, el aparato receptor del estómago, el sistema de neurotransmisores y sustancias biológicamente activas. Los neurotransmisores (catecolaminas, serotonina, histamina, bradicinina, etc.) desempeñan un papel complejo en este proceso, como lo demuestra el descubrimiento de un número cada vez mayor de estas sustancias comunes al tejido cerebral y estomacal. Al circular en la sangre, no solo tienen un efecto directo sobre los receptores de órganos y tejidos, sino que también regulan la actividad de la glándula pituitaria y las estructuras de la formación reticular, y generan un estado de estrés a largo plazo.

Además de la gastritis crónica asociada con H. pylori, el 5% de los niños padecen gastritis autoinmune causada por la formación de anticuerpos contra la mucosa gástrica (gastritis atrófica en el sistema de clasificación de Sídney). Se desconoce la verdadera frecuencia de la gastritis autoinmune en niños. Se ha encontrado una relación entre la gastritis crónica autoinmune y otras enfermedades autoinmunes (anemia perniciosa, tiroiditis autoinmune, síndrome autoinmune poliendocrino, diabetes mellitus tipo 1, hepatitis autoinmune crónica, cirrosis biliar primaria, colitis ulcerosa inespecífica, alveolitis fibrosante idiopática, hipogammaglobulinemia, enfermedad de Addison, vitíligo). La frecuencia de la gastritis crónica autoinmune en estas enfermedades supera significativamente el mismo indicador en la población (12-20%).

Clasificación de gastritis crónica, duodenitis, gastroduodenitis en niños.

Por origen	Factores etiológicos	Topografía	Formas de daño al estómago y al duodeno.
			Endoscópico	Morfológico
Primario (exógeno)	Infecciosas: H. pylori; otras bacterias, virus, hongos. Reactivo tóxico (químico, radiactivo, fármaco, estrés, alimentario)	Gastritis: antral; fondo; paugastritis. Duodenitis: bulbitis; posbulbar; panduodenitis. Gastroduodenitis	Eritematoso/ exudativo. Nodular. Erosivo (con defectos planos o elevados). Hemorrágico. Atrófico. Mezclado	Por profundidad del daño: - superficial - difuso. Por la naturaleza de la lesión: - con evaluación del grado de inflamación, actividad, atrofia, metaplasia intestinal - sin valoración del grado (subatrofia, específica, no específica)
Secundario (endógeno)	Autoinmune (en enfermedad de Crohn, granulomatosis, enfermedad celíaca, enfermedades sistémicas, sarcoidosis, etc.)

Los canales secretores y los microsomas de las células parietales se consideraban anteriormente el principal antígeno de los autoanticuerpos en la mucosa gástrica. Estudios bioquímicos y moleculares modernos han identificado las subunidades α y β de la H+, K+-ATPasa, así como el factor intrínseco y las proteínas de unión a la gastrina, como el principal antígeno de las células parietales.

El sistema HLA, necesario para el procesamiento y la presentación de antígenos, desempeña un papel importante en la patogénesis de enfermedades autoinmunes específicas de órganos, incluyendo la gastritis crónica autoinmune. Dicha presentación inicia una interacción compleja entre antígenos de células diana, células presentadoras de antígenos, linfocitos T auxiliares CD4, linfocitos T efectores y linfocitos T supresores CD8+. Como resultado de la activación de los linfocitos T, se inicia la producción de interferón γ, algunas citocinas y moléculas adicionales (moléculas de agresión intercelular ICAM-1, proteínas de choque térmico, CD4+ y otras necesarias para la coordinación de la respuesta inmunitaria). Al mismo tiempo, se induce la síntesis de ciertos anticuerpos por parte de los linfocitos B. Todas estas sustancias conducen a la expresión de antígenos HLA de clase II, ICAM-1, diversas citocinas y autoantígenos por parte de las células diana, lo que modifica aún más la respuesta inmunitaria.

Se sugiere que la infección por H. pylori no solo podría causar la gastritis antral B clásica, sino también actuar como mecanismo desencadenante de reacciones autoinmunes en la mucosa gástrica. Experimentos con ratones han demostrado que la producción de autoanticuerpos antiparietales depende del estado del antígeno. Estos fenómenos se asocian con el mimetismo molecular y la alta homología entre los antígenos de H. pylori y la H+ K+-ATPasa de las células parietales.

Actualmente, el papel desencadenante de las lesiones inmunopatológicas del tracto gastrointestinal superior se atribuye al virus del herpes tipo IV, al virus de Epstein-Barr, al citomegalovirus, así como a una combinación de los virus mencionados con H. pylori.

Se diagnostican formas especiales de gastritis, atribuidas a lesiones químicas, radiactivas, medicamentosas y de otro tipo, en el 5% de los niños; otros tipos de gastritis son aún más raros. Son frecuentes los casos en que se combinan varios factores etiológicos en un mismo paciente.

¿Qué causa la gastritis crónica y la gastroduodenitis?

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Síntomas de gastritis crónica y gastroduodenitis en niños

Los síntomas de la gastritis crónica y gastroduodenitis en niños consisten en 2 síndromes principales: doloroso y dispéptico.

El dolor abdominal varía en intensidad y puede ser temprano (ocurre durante o 10-20 minutos después de comer) o tardío (preocupa al paciente en ayunas o 1-1,5 horas después de comer). El dolor suele localizarse en las regiones epigástrica y piloroduodenal. El dolor puede irradiarse al hipocondrio izquierdo, la mitad izquierda del tórax y el brazo.

Entre los síntomas dispépticos, los más comunes son eructos, náuseas, vómitos y pérdida de apetito. La infección por H. pylori no presenta síntomas clínicos característicos; puede ser asintomática.

La variante clínica de la gastritis autoinmune, acompañada de atrofia de la mucosa gástrica, acidez, hipergastrinemia y anemia perniciosa, es casi infrecuente en niños. En la infancia, la enfermedad es asintomática, no presenta características morfológicas y se diagnostica durante el examen de pacientes con otras enfermedades autoinmunes por el contenido de autoanticuerpos antiparietales.

En la gastritis antral y la antroduodenitis, la enfermedad se presenta de forma ulcerosa. El síntoma principal es el dolor abdominal.

• ocurren con el estómago vacío o 1,5-2 horas después de comer, a veces por la noche;
• disminuir después de comer;
• A menudo se acompaña de acidez de estómago, a veces eructos ácidos y ocasionalmente vómitos, que brindan alivio.

También típico:

• dolor a la palpación en el epigastrio o zona piloroduodenal;
• tendencia al estreñimiento;
• el apetito suele ser bueno;
• La función secretora gástrica es normal o aumentada;
• durante la endoscopia - lesión inflamatoria-distrófica de la parte antral del estómago y del bulbo duodenal (antroduodenitis);
• Asociación característica con HP.

En caso de gastritis del fondo uterino, dolor:

• ocurren después de comer, especialmente después de comidas pesadas, fritas y grasosas;
• localizado en el epigastrio y región umbilical;
• tener un carácter molesto;
• desaparecen por sí solos en un plazo de 1 a 1,5 horas;
• acompañado de sensación de pesadez, plenitud en el epigastrio, eructos, náuseas y ocasionalmente vómitos de los alimentos ingeridos que producen alivio.

Otros síntomas incluyen:

• la silla es inestable;
• el apetito es reducido y selectivo;
• a la palpación, dolor difuso en epigastrio y región umbilical;
• La función secretora del estómago se conserva o disminuye;
• Durante la endoscopia, se pueden detectar daños en el fondo y el cuerpo del estómago, cambios histológicamente atróficos en la mucosa gástrica;
• Este tipo de gastroduodenitis crónica puede ser autoinmune o asociada a HP, siempre que tenga una evolución prolongada.

Además de las principales formas clínicas de gastroduodenitis crónica, existen numerosas formas atípicas y asintomáticas. En casi el 40 % de los casos, la gastroduodenitis crónica es latente, y el grado de cambios morfológicos y los signos clínicos pueden no coincidir.

Síntomas de gastritis crónica y gastroduodenitis

Clasificación de la gastritis crónica y la gastroduodenitis

En la práctica pediátrica, se adoptó como base la clasificación de gastritis crónica, duodenitis crónica y gastroduodenitis crónica propuesta en 1994 por A. V. Mazurin et al. En 1990, en el IX Congreso Internacional de Gastroenterología, se desarrolló una clasificación moderna de la gastritis, denominada sistema de Sídney, complementada en 1994. Sobre esta base, la clasificación adoptada en Rusia en el IV Congreso de la Unión de Pediatras de Rusia en 2002 fue revisada y complementada parcialmente.

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Diagnóstico de gastroduodenitis en niños

El diagnóstico de gastroduodenitis crónica se confirma mediante un algoritmo diagnóstico específico, que incluye una ecografía gastroduodenal con biopsia dirigida de la mucosa, la determinación de HP, el nivel de producción de ácido y los trastornos motores del duodeno. El diagnóstico debe incluir el tipo de gastritis y duodenitis, la localización y la actividad del proceso inflamatorio, la naturaleza de la función acidificante y la fase de la enfermedad.

El progreso en gastroenterología está asociado con la introducción (1973) de un nuevo método diagnóstico: la endoscopia, que permitió reconsiderar muchos aspectos de las enfermedades gastroduodenales en niños. El desarrollo de la tecnología endoscópica ha avanzado considerablemente. El uso de dispositivos con dos planos de libertad (en lugar de los primeros endoscopios japoneses tipo P "Olympus"), con diferentes diámetros de la parte de trabajo (5-13 mm), permite realizar exámenes en niños de diferentes edades, desde el nacimiento. La videoendoscopia ha sustituido el examen de las mucosas a través del ocular del endoscopio en un campo de visión monocular intensamente iluminado. Las cámaras de vídeo transmiten la imagen de la mucosa a una pantalla de televisión, mejorando así la calidad de la imagen (es posible registrar cambios en diversas partes del sistema digestivo no solo con fotografías estáticas o diapositivas, sino también en forma de vídeos dinámicos). Recientemente, han surgido sistemas que permiten recibir y almacenar imágenes digitales de alta calidad mediante un ordenador.

La esofagogastroduodenoscopia es un criterio diagnóstico para la gastroduodenitis y la enfermedad ulcerosa péptica en niños.

Desde 1980, se han ampliado las indicaciones para los exámenes endoscópicos extrahospitalarios. Actualmente, más del 70% de todos los procedimientos endoscópicos se realizan de forma ambulatoria. La gastroduodenofibroscopia ayuda a determinar la localización del proceso inflamatorio y a realizar una biopsia por aspiración dirigida de la mucosa gastroduodenal para esclarecer la naturaleza y la gravedad de los cambios patomorfológicos. La imagen endoscópica ayuda a establecer el grado de actividad de la gastritis y la duodenitis mediante la presencia de hiperemia focal o difusa, edema, la zona de las ramas vasculares, el nivel de espesor de la mucosa, los cambios en la estructura de las vellosidades y las criptas (anchura, elongación, plegamiento, distrofia), así como mediante la densidad de la infiltración celular (neutrófilos, linfocitos, histiocitos, células MEL, células plasmáticas) y el número de áreas de esclerosis: atrofia, erosiones (completas, incompletas, intermedias, hemorrágicas). La definición de erosiones que sobresalen por encima de la superficie de la membrana mucosa edematosa e hiperémica hasta petequiales (desde formas puntuales hasta 0,5 cm) corresponde a 3-4 grados de actividad y gravedad del proceso inflamatorio. En la enfermedad ulcerosa péptica, los defectos ulcerativos de forma ovalada se diagnostican en el contexto de cambios inflamatorios en la membrana mucosa en la parte piloroantral del estómago (78%) y en el bulbo duodenal a lo largo de la pared anterior en el 35% de los pacientes, en la pared posterior - en el 22%, en la zona de la unión bulboduodenal - en el 32%, en la base del bulbo - en el 7%, en el área de su vértice - 5% (tamaño de 0,4 a 1,8 cm). La localización múltiple de las úlceras se determina en el 36% de los pacientes. De estos, las úlceras superficiales (59%) se observan 1,5 veces más a menudo que las profundas (41%). La curación de los defectos con formación de deformación cicatricial del bulbo duodenal se observa en el 34% de los pacientes, en el estómago, en el 12%.

Se han desarrollado signos endoscópicos de helicobacteriosis pilórica. Estos incluyen erosiones y úlceras, múltiples protuberancias de diferentes tamaños en las paredes de la mucosa del antro gástrico (imagen en empedrado: gastritis nodular), edema y engrosamiento de los pliegues del antro y el cuerpo gástrico. El diagnóstico de la helicobacteriosis incluye métodos invasivos y no invasivos. Se basa en un estudio clínico, inmunológico e histomorfológico exhaustivo de la mucosa digestiva, la prueba de ureasa exprés, la determinación de anticuerpos específicos antihelicobacterianos de las clases M, A, B y E y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en heces. Una ventaja significativa de la PCR es que permite no solo diagnosticar la infección, sino también evaluar eficazmente la erradicación en una etapa temprana, incluso dos semanas después del tratamiento. Se ha desarrollado un inmunoensayo enzimático para determinar la concentración de antígeno HP en heces. El método de referencia para el diagnóstico de HP es el examen morfocitológico de frotis de biopsia de la mucosa gástrica obtenidos mediante endoscopia, con evaluación del grado de contaminación: débil (+) - 20 cuerpos microbianos en el campo visual, moderado (++) - 20-40 cuerpos microbianos en el campo visual y, con un número mayor, alto (+++). En frotis secos y teñidos con Panenheim, la HP se determina en el moco; las bacterias presentan una forma curva y espiral, con forma de 8 o de "alas de gaviota en vuelo". Sin embargo, el método citológico no proporciona información sobre la estructura de la mucosa. En cuanto a la velocidad de detección de HP persistente, un método exprés basado en la actividad ureasa de la HP, denominado campi-test (clo-test, de-nol-test), no es inferior al estudio citológico. El método se basa en la capacidad de un microorganismo vivo para llevar a cabo reacciones bioquímicas: la ureasa HP desarrollada metaboliza la urea (transportador de gel) con la formación de amoníaco, que cambia el pH del medio al lado alcalino (podredumbre fenólica como indicador de pH), que se registra por un cambio en el color del medio. La coloración carmesí de la prueba indica la presencia de HP en la biopsia. El tiempo de tinción permite juzgar indirectamente el número de bacterias viables: infección significativa - la aparición de coloración carmesí durante la primera hora (+++), durante las siguientes dos horas - infección moderada (++), al final del día - insignificante (+); si la coloración ocurre en una fecha posterior, el resultado se considera negativo. La prueba de aliento con ureasa no invasiva se basa en el efecto de la ureasa HP en la urea marcada, como resultado de lo cual se libera dióxido de carbono, registrado en el aire exhalado. El estudio se realiza con el estómago vacío: se recogen dos muestras de fondo de aire exhalado en bolsas de plástico, luego el sujeto toma un desayuno de prueba (leche o jugo) y un sustrato de prueba (una solución acuosa de urea marcada con C).Se recogen cuatro muestras de aire exhalado cada 15 minutos durante una hora y se determina el contenido del isótopo estabilizado. El método citológico, además de la densidad de colonización por HP, permite determinar la presencia y gravedad de los procesos proliferativos y, por lo tanto, diagnosticar la forma y la actividad de la gastroduodenitis. Una característica distintiva de estas pruebas es la alta precisión de los resultados y la posibilidad de ajustar rápidamente el tratamiento para prevenir las recaídas de la enfermedad. El examen radiográfico de pacientes con gastroduodenitis crónica se realiza en afecciones complejas (penetración, perforación de defectos ulcerativos) y con dolor abdominal constante, a pesar del tratamiento adecuado, así como en pacientes con recaídas frecuentes de la enfermedad.

Para estudiar la función motora del estómago se utiliza la electrogastrografía externa, que permite registrar las biocorrientes gástricas desde la superficie del cuerpo: el 70% de los niños en edad escolar enfermos presentan un tipo de motilidad hipocinética.

Los análisis de sangre y orina y otros métodos de examen instrumental no contienen signos diagnósticos específicos de gastroduodenitis; se utilizan para diagnosticar enfermedades concomitantes y en el desarrollo de complicaciones.

La gastroduodenitis crónica debe diferenciarse de la úlcera péptica, la pancreatitis, las colepatías, la apendicitis aguda y la colitis.

El síndrome abdominal también es posible en casos de vasculitis hemorrágica, poliarteritis nodular, reumatismo, diabetes mellitus y pielonefritis. Los principales criterios de diagnóstico diferencial son los signos endoscópicos y morfocitológicos de gastroduodenitis, así como la ausencia de síntomas específicos característicos de las enfermedades con las que se realiza el diagnóstico diferencial.

Diagnóstico de gastritis crónica y gastroduodenitis

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Tratamiento de la gastroduodenitis crónica en niños

El tratamiento de pacientes con gastroduodenitis crónica y enfermedad ulcerosa péptica se reduce al impacto en el organismo de una serie de factores terapéuticos: régimen, nutrición terapéutica, terapia farmacológica y no farmacológica.

La dietoterapia se basa en los principios de las propiedades antiácidas de los alimentos y en la preservación mecánica, química y térmica de la mucosa gastroduodenal. Las comidas deben realizarse de 4 a 5 veces al día. Se utilizan las dietas terapéuticas 1a, 16 y 1: alimentos al vapor, hervidos (carne, pescado, huevos pasados por agua, verduras), en puré, gelatina, gachas de avena, pan duro, agua mineral alcalina (Essentuki n.° 4 y 17), compotas de frutos rojos y frutas dulces, manzanas asadas. Se excluyen las carnes, el pescado, las sopas de champiñones, la sopa de col, el pan fresco y de centeno, la bollería fresca, los panqueques, el café, las bebidas carbonatadas, los zumos, las verduras crudas, el ajo, las legumbres, los alimentos fritos y ahumados, los adobos, las especias picantes, la mayonesa y el kétchup. Se limita el consumo de sal de mesa y alimentos ricos en colesterol. La duración de cada dieta terapéutica (tabla) es de 7 a 15 días, manteniéndose durante 6 a 12 meses. Entre los productos con alto efecto antisecretor se incluyen la nata, la carne y el requesón. Puede utilizar productos de nutrición terapéutica: antiácido bifilact, enriquecido con vitaminas C y E; ácido láctico lactobacterin, enriquecido con dosis fisiológicas de sulfato de zinc.

Fitoterapia: el efecto terapéutico de las infusiones y decocciones de plantas se basa en su efecto antiinflamatorio, sedante, bactericida y antiespasmódico sobre la mucosa gastroduodenal. Según la fase de la enfermedad, se prescriben: durante una exacerbación, infusiones y decocciones de manzanilla, valeriana, menta piperita, pimpinela, milenrama y escaramujo; en remisión, cálamo, malvavisco, hipérico, hierba de San Juan, llantén mayor, ortiga.

La fisioterapia, con procedimientos suaves en pequeñas dosis, se utiliza a partir de la segunda y tercera semanas (procedimientos térmicos) de la terapia básica: parafina, ozoquerita; electrosueño (para pacientes con hiperexcitabilidad); bromoelectroforesis en la zona del cuello y baños de pino (para niños con disfunción vegetativa grave); ultrasonido y magnetoterapia (mejora de los procesos metabólicos y cicatrización de defectos erosivos y ulcerativos de la mucosa); electroforesis de fármacos (novocaína, papaverina, platifilina, sulfato de zinc, lidasa, terrilitina), que tienen efectos analgésicos, reparadores y reabsorbibles; las corrientes moduladas sinusoidalmente afectan la función motora, tienen un buen efecto analgésico y mejoran el trofismo tisular. Si la terapia conservadora resulta ineficaz, los pacientes con recaídas frecuentes se someten a terapia con láser y acupuntura, así como a sesiones (8-10) de oxigenación hiperbárica.

La terapia farmacológica se basa en el principio patogénico: impacto simultáneo o secuencial sobre los principales mecanismos patogénicos:

• Terapia de erradicación de la infección por HP.
• supresión de la producción de ácido gástrico.

Tratamiento de la gastroduodenitis en niños asociada a H. pylori

Objetivo del tratamiento:

• eliminar la infección por Helicobacter;
• detener (suprimir) la inflamación activa en la membrana mucosa;
• asegurar la curación de erosiones y úlceras;
• reducir el riesgo de recaída.

El algoritmo de la terapia de erradicación fue aprobado por el Consenso Europeo (2000, Maastricht), y el grupo ruso para el estudio de HP (Prof. Morozov IA, Prof. Shcherbakov PL, Prof. Ivannikov IO, Prof. Korsunsky AA) y expertos de la OMS desarrollaron regímenes de tratamiento para niños.

La lista de fármacos con actividad anti-Helicobacter incluye: metronidazol (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazol, claritromicina (Klacid, Klabax, Fromelid), amoxicilina, tetraciclina y subcitrato de bismuto coloidal. Dada la menor sensibilidad de las cepas de HP al metronidazol, este se sustituye por furazolidona. El tratamiento se basa en el uso de fármacos antibacterianos de alta eficacia en combinación con agentes que suprimen la producción de ácido: terapia triple y terapia cuádruple: el uso de grupos de antibióticos resistentes al ácido, cuya absorción se ralentiza en presencia de subcitrato de bismuto y fármacos antisecretores, lo que asegura su depósito en el estómago. La prescripción de regímenes de tratamiento con una frecuencia mínima durante el día (2 veces) y una duración de no más de 7-10 días, teniendo en cuenta la naturaleza familiar de la infección por Helicobacter (cumplimiento de las normas sanitarias e higiénicas y terapia anti-Helicobacter para todos los familiares que viven juntos) se considera el método terapéutico más radical, racional y altamente efectivo.

Regímenes que aseguran la erradicación del HP en más del 80% de los casos

Terapia triple de una semana con un preparado de bismuto.

1. Dicitrato tripotásico de bismuto - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoxicilina - 25-50 mg/kg o claritromicina - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidona - 20 mg/kg.

Terapia triple de una semana con bloqueadores H+

1. K+-ATPasa.
2. Omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoxicilina o claritromicina o roxitromicina (rulid) - 5-8 mg/kg y furazolidona.

Terapia cuádruple de una semana.

1. Bismuto tripotásico dicitrato de bismuto + amoxicilina/claritromicina/roxitromicina.
2. Furazolidona + omeprazol.

Los resultados del tratamiento del curso de enfermedades gastroduodenales crónicas asociadas con HP mostraron una dinámica clínica completa (100%) y una erradicación de bacterias hasta el 94,6% cuando se utilizó la siguiente combinación de medicamentos:

1. de-nol + metronidazol + furazolidona;
2. pylori (ranitidina + citrato de bismuto) + rovamicina - 1,5 millones de UI/10 kg de peso corporal;
3. pylori - 400 mg 2 veces al día + claritromicina o tetraciclina o amoxicilina;
4. Los regímenes de diez días incluyen ranitidina (Zantac, famotidina) - 300 mg 2 veces al día, o gastrosidina (quamatel) - 40 mg 2 veces al día, o un inhibidor de la bomba de protones (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + sal de potasio de citrato de bismuto dibásico (108 mg 5 veces al día), o De-nol - 120 mg 4 veces al día + metronidazol - 250 mg 4 veces al día + clorhidrato de tetraciclina 500 mg 4 veces al día, o Klacid - 2 veces al día.

Para erradicar la HP, se pueden utilizar complejos medicamentosos registrados: pilobact (romesec, tinidazol, claritromicina) y gastrostat (tetraciclina, metronidazol, bismuto coloidal) en niños en edad escolar mayor.

El efecto de la terapia de erradicación se potencia significativamente al incluir inmunomoduladores (Derinat, Viferon), enterosorbentes (SUMS, Algisorb) y tomar probióticos complejos que contienen bifidobacilos y lactobacilos. Tras una terapia de erradicación exitosa, se alivian los signos de inflamación específica de la mucosa (infiltración celular del espacio interepitelial y la lámina propia), se restablece el equilibrio entre los factores protectores y agresivos, y se elimina la persistencia de la HP.

Tratamiento de la gastroduodenitis en niños no asociada a H. pylori

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas de la enfermedad y asegurar la epitelización de las erosiones y la cicatrización de las úlceras, cuya aparición se debe a que la actividad péptica y ácida es la causa de las úlceras pépticas, lo que aumenta la probabilidad de enfermedad ulcerosa péptica. La eliminación de los defectos erosivos y ulcerativos de la mucosa se facilita mediante la administración de fármacos antisecretores que pueden mantener el pH intragástrico por encima de 3 durante 24 horas (una condición para la cicatrización de la úlcera duodenal en 4 semanas).

Los fármacos con acción antisecretora incluyen: bloqueadores de los receptores H2: ranitidina, zantac, quamatel, famotidina, famosan, ulfamid, gastrosidina; inhibidores de la bomba de protones (bomba HK-ATPasa): rabeprazol (Pariet), omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol, Romesec), lansoprazol (Laxofed, Lanzap); antiácidos: almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, phosphalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. La ranitidina se reconoce como el bloqueador de los receptores H2 más eficaz; su efecto antisecretor se asocia con la supresión de la producción basal y estimulada de pepsina, el aumento de la producción de moco gástrico y la secreción de bicarbonato, la mejora de la microcirculación en la mucosa gastroduodenal y la normalización de la motilidad gastroduodenal. Los inhibidores de la bomba de protones son inhibidores de la H+, K+-ATPasa de la célula parietal. Su actividad antisecretora es superior a la de otros fármacos con el mismo efecto. Se acumulan en los canales secretores de la célula parietal, donde se convierten en derivados de sulfenamida que forman enlaces covalentes con las moléculas de cisteína de la H+, K+-ATPasa, inhibiendo así la actividad de esta enzima. Su administración una vez al día suprime la secreción ácida gástrica en un 80-90 % y mantiene el pH por encima de 3,0 durante más de 18 horas. El fármaco más eficaz de este grupo es Pariet (rabeprazol). Su mecanismo de acción se basa en el bloqueo de la actividad de la enzima H+, K+-ATPasa (que facilita la síntesis de ácido clorhídrico), la bomba de protones de la membrana de la célula parietal del estómago. La alta selectividad del fármaco se debe a la acumulación de su forma activa, la sulfanilamida, en la parte apical de la célula parietal. Al unirse a los grupos sulfhidrilo de la enzima e inhibir la fosforilación dependiente de K+, suprime la actividad de la enzima y, como resultado, impide la liberación de iones de hidrógeno libres al lumen gástrico desde el primer día de tratamiento. Los antiácidos contienen compuestos de aluminio y magnesio, lo que determina su efecto antiácido y envolvente; reducen la acidez gástrica, alivian el dolor epigástrico y la acidez. Formas de liberación: comprimidos, suspensiones y geles. Maalox es el más utilizado en la práctica médica. No se deben prescribir antiácidos simultáneamente con tetraciclina y bloqueadores H2 de la histamina, ya que reducen su absorción.

Los regímenes de terapia farmacológica incluyen un fármaco antisecretor en combinación con un citoprotector: sucralfato (Venter), 4 g por día y sucrat gelr, 2 g por día durante 4 semanas; luego, la mitad de la dosis durante un mes.

1. Ranitidina - 300 mg por día una vez - a las 19-20 horas + antiácido Maalox 1 tableta o 1 cucharada o 1 sobre por dosis 3 veces al día 40 minutos antes de las comidas y por la noche.
2. Famotidina - 40 mg al día una vez por la noche (a las 8 pm) + antiácido Gastal - 1/2 tableta (disolver) 1 hora después de las comidas 4-6 veces al día.
3. Omeprazol o Pariet (20 mg al día), o lansoprazol - 30 mg al día a las 2-3 pm.

En caso de gastroduodenitis con síndrome de dispepsia discinética, el tratamiento sintomático incluye: domperidona (motilium) por vía oral o metoclopramida 10 mg 15-30 minutos antes de las comidas 3-4 veces al día + antiácido durante 2 semanas y luego tomar a demanda.

En caso de gastritis por reflujo, el fármaco de elección es el megalfil-800 y un antiácido, que absorben los ácidos biliares y otros componentes del reflujo duodenal que dañan la mucosa. Estos fármacos se recetan durante 2-3 semanas.

Requisitos para obtener resultados del tratamiento: alivio de las manifestaciones clínicas y endoscópicas de la enfermedad con dos pruebas negativas para HP (remisión completa). Control endoscópico: a las 4 semanas; en caso de úlcera péptica: a las 8 semanas. Remisión incompleta: cese del dolor y los trastornos dispépticos, reducción de los signos histológicos de actividad del proceso sin erradicación de la HP.

¿Cómo se trata la gastritis crónica y la gastroduodenitis?

¿Cómo prevenir la gastritis crónica y la gastroduodenitis en niños?

La duración del tratamiento hospitalario, dependiendo de la etiología y las manifestaciones clínicas y morfológicas de la enfermedad, puede variar de 10 días o más, con posibilidad de tratamiento ambulatorio. La observación en el dispensario debe realizarse de por vida, y el tratamiento y la exploración se realizan a demanda cuando aparecen síntomas intratables.

Se requiere tratamiento preventivo para pacientes con enfermedad ulcerosa péptica sin remisión completa:

• terapia continua durante meses con medicamentos antisecretores a la mitad de la dosis cada noche;
• Terapia "a demanda": cuando aparecen los síntomas característicos, tomar uno de los medicamentos antisecretores durante 3 días en la dosis diaria completa y luego la mitad de la dosis durante 3 semanas.

En caso de recurrencia de los síntomas, se debe realizar una EGDS. La evolución progresiva de la gastroduodenitis erosiva y la úlcera péptica se asocia con mayor frecuencia a una terapia de erradicación ineficaz y con menor frecuencia a una reinfección. Se ha desarrollado un sistema de rehabilitación médica y ecológica para niños con gastroduodenitis crónica. El tratamiento en sanatorios y balnearios (36-45 días) se realiza en instituciones locales ubicadas en centros turísticos, en campamentos de salud de tipo sanatorio y en el departamento de sanatorios del hospital para prevenir las exacerbaciones y prolongar las remisiones. El departamento de sanatorios del hospital está destinado al tratamiento del grupo más grave de pacientes puberales con úlcera péptica, así como a pacientes con carga hereditaria, con frecuentes recaídas y complicaciones de la enfermedad. El tratamiento en sanatorio y centro turístico (derivación en los primeros 3 meses tras la exacerbación) incluye los siguientes factores: régimen terapéutico de actividad física, nutrición dietética, uso interno y externo de aguas minerales, aplicaciones de fango, fisioterapia, terapia de ejercicios, psicoterapia y acupuntura, y, si está indicado, medicamentos. El tratamiento se realiza anualmente durante 3 años.

Prevención primaria: identificación de los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de la enfermedad, cuya eliminación reduce la probabilidad de su evolución desfavorable.

Prevención secundaria: conjunto de medidas de rehabilitación del sistema de reconocimiento médico grupal. El criterio principal para determinar su alcance es la etapa de la enfermedad, según la cual se distinguen los grupos de registro: etapa de remisión estable, remisión, convalecencia y exacerbación de la enfermedad.

La observación en dispensario puede llevarse a cabo en policlínicos, centros de rehabilitación o internados gastroenterológicos. El uso del sistema de observación en dispensario en la fase ambulatoria de policlínica, en el contexto económico actual, ha mejorado la calidad de la atención médica especializada, ha reducido el número de recaídas de la enfermedad entre 1,5 y 3,6 veces y ha aliviado la gravedad del proceso patológico.

Pronóstico

Un tratamiento de erradicación eficaz garantiza un pronóstico favorable. La reinfección por H. pylori se presenta en un máximo del 1-1,5% (siempre que no haya portadores del microorganismo en el entorno del niño, en cuyo caso la reinfección se produce en un 15-30%).

Después de la erradicación de H. pylori, la reacción inflamatoria de la mucosa gástrica desaparece en 2 a 6 meses; sin síntomas clínicos, la enfermedad no requiere tratamiento adicional.

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