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Glomerulonefritis - Información general
Último revisado: 05.07.2025
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La glomerulonefritis es un grupo de enfermedades caracterizadas por cambios inflamatorios, principalmente en los glomérulos de los riñones, y los síntomas asociados de glomerulonefritis: proteinuria, hematuria, a menudo retención de sodio y agua, edema, hipertensión arterial, disminución de la función renal.
El daño glomerular se combina con diversos grados de cambios tubulointersticiales, especialmente con proteinuria masiva prolongada. Esto agrava las manifestaciones clínicas (principalmente la hipertensión arterial) y acelera la progresión de la insuficiencia renal.
La glomerulonefritis puede ser primaria (idiopática), cuyas manifestaciones clínicas se limitan solo a los riñones, o secundaria (parte de una enfermedad sistémica) (generalmente lupus eritematoso sistémico o vasculitis).
Cabe señalar que, si bien la glomerulonefritis puede sospecharse basándose en datos clínicos y de laboratorio, el diagnóstico definitivo solo es posible después de un examen histológico del tejido renal.
[ ¿Qué causa la glomerulonefritis?
Se desconocen las causas de la glomerulonefritis. Se ha establecido el papel de las infecciones en el desarrollo de algunas formas de glomerulonefritis: bacterianas, especialmente cepas nefritogénicas de estreptococo betahemolítico del grupo A (las epidemias de glomerulonefritis postestreptocócica aguda siguen siendo una realidad hoy en día); virales, en particular los virus de las hepatitis B y C; y la infección por VIH; fármacos (oro, D-penicilamina); tumores y otros factores de origen exógeno y endógeno.
Los estímulos infecciosos y de otro tipo inducen glomerulonefritis al desencadenar una respuesta inmunitaria con la formación y el depósito de anticuerpos e inmunocomplejos en los glomérulos renales o al potenciar la respuesta inmunitaria celular. Tras la lesión inicial, se produce la activación del complemento, el reclutamiento de leucocitos circulantes, la síntesis de diversas quimiocinas, citocinas y factores de crecimiento, la liberación de enzimas proteolíticas, la activación de la cascada de la coagulación y la formación de sustancias mediadoras lipídicas.
Histopatología de la glomerulonefritis
Un examen diagnóstico completo de una biopsia renal incluye microscopía óptica, microscopía electrónica y examen de depósitos inmunes teñidos con inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa.
Glomerulonefritis: Microscopía óptica
En la glomerulonefritis, la lesión histológica dominante, aunque no la única, se localiza en los glomérulos. La glomerulonefritis se caracteriza por ser focal (si solo se ven afectados algunos glomérulos) o difusa. En cualquier glomérulo, la lesión puede ser segmentaria (que afecta solo una parte del glomérulo) o total.
Al examinar una biopsia de riñón pueden ocurrir errores:
- asociado al tamaño de la muestra de tejido: en biopsias de tamaño pequeño, la extensión del proceso puede estar mal determinada;
- En las secciones que pasan a través del glomérulo, pueden pasarse por alto lesiones segmentarias.
Las lesiones pueden ser hipercelulares debido a la proliferación de células endoteliales o mesangiales endógenas (denominadas «proliferativas») y/o a la infiltración de leucocitos inflamatorios (denominadas «exudativas»). La inflamación aguda grave causa necrosis en los glomérulos, a menudo focal.
El engrosamiento de la pared capilar glomerular se produce debido al aumento de la producción del material que constituye la membrana basal glomerular (MBG) y a la acumulación de depósitos inmunitarios. La tinción argéntica de la muestra de biopsia es útil para su detección, ya que tiñe de negro las membranas basales y la matriz. La tinción revela, por ejemplo, el doble contorno de la membrana basal glomerular debido a la interposición celular o a un aumento de la matriz mesangial, que no se detecta con otros métodos.
La esclerosis segmentaria se caracteriza por el colapso segmentario de los capilares con acumulación de material hialino y matriz mesangial, a menudo con unión de la pared capilar a la cápsula de Shumlyansky-Bowman (formación de adherencias o "sinequias").
Las semilunas (acumulaciones de células inflamatorias dentro de la cavidad de la cápsula de Bowman) se producen cuando una lesión glomerular grave provoca la ruptura de la pared capilar o de la cápsula de Bowman, lo que permite que las proteínas plasmáticas y las células inflamatorias entren en el espacio de la cápsula de Bowman y se acumulen. Las semilunas consisten en células epiteliales parietales proliferantes, monocitos/macrófagos infiltrados, fibroblastos y linfocitos, a menudo con depósito focal de fibrina.
Las semilunas reciben su nombre por su apariencia en secciones del glomérulo renal. Estas semilunas causan la destrucción de los glomérulos, aumentando rápidamente de tamaño y comprimiendo el haz capilar hasta su completa oclusión. Tras la remisión de la lesión aguda, las semilunas se vuelven fibróticas, causando una pérdida irreversible de la función renal. Las semilunas son un marcador patológico de la glomerulonefritis de progresión rápida, que se presenta con mayor frecuencia en casos de vasculitis necrosante, enfermedad de Goodpasture, crioglobulinemia y lupus eritematoso sistémico debido a infecciones.
El daño en la glomerulonefritis no se limita a los glomérulos. Con frecuencia se desarrolla inflamación tubulointersticial, más pronunciada en la glomerulonefritis activa y grave. A medida que la glomerulonefritis progresa y los glomérulos mueren, los túbulos asociados se atrofian y se desarrolla fibrosis intersticial, un cuadro característico de todas las enfermedades renales crónicas progresivas.
Glomerulonefritis: Microscopía de inmunofluorescencia
La inmunofluorescencia y la tinción con inmunoperoxidasa se utilizan para detectar reactantes inmunitarios en el tejido renal. Este método es rutinario para la búsqueda de inmunoglobulinas (IgG, IgM, IgA), componentes de las vías clásica y alternativa de activación del complemento (generalmente C3, C4 y Clq) y fibrina, que se deposita en las semilunas y capilares en trastornos trombóticos (síndromes hemolítico urémico y antifosfolípido). Los depósitos inmunitarios se localizan a lo largo de las asas capilares o en el área mesangial. Pueden ser continuos (lineales) o discontinuos (granulares).
Los depósitos granulares en los glomérulos se denominan a menudo "inmunocomplejos", lo que implica el depósito o la formación local de complejos antígeno-anticuerpo en los glomérulos. El término "inmunocomplejos" proviene de estudios en modelos experimentales de glomerulonefritis, donde existe una sólida evidencia de la inducción de daño glomerular por complejos antígeno-anticuerpo de composición conocida. Sin embargo, en la nefritis humana, es muy raro que se detecte un posible antígeno, y aún más raro es que se pueda demostrar el depósito de un antígeno junto con los anticuerpos correspondientes. Por lo tanto, se prefiere el término más amplio "inmunocomplejos".
Glomerulonefritis: Microscopía electrónica
La microscopía electrónica es esencial para evaluar la estructura anatómica de las membranas basales (en algunas nefropatías hereditarias, como el síndrome de Alport y la nefropatía por membrana basal delgada) y para localizar los depósitos inmunitarios, que suelen ser homogéneos y electrodensos. Los depósitos electrodensos se observan en el mesangio o a lo largo de la pared capilar en la cara subendotelial o subepitelial de la membrana basal glomerular. En raras ocasiones, el material electrodenso se localiza linealmente dentro de la membrana basal glomerular. La ubicación de los depósitos inmunitarios dentro de los glomérulos es una de las características principales para clasificar los diferentes tipos de glomerulonefritis.
La glomerulonefritis, en la que aumenta el número de células en el glomérulo (hipercelularidad), se denomina proliferativa: puede ser endocapilar (junto con las células inflamatorias que han migrado de la circulación, aumenta el número de células endoteliales y mesangiales) y extracapilar (aumenta el número de células epiteliales parietales que, junto con los macrófagos, forman engrosamientos arqueados característicos de la cápsula glomerular: semilunas).
La glomerulonefritis que no tiene más de unas pocas semanas de evolución se denomina aguda. Si la enfermedad dura un año o más, se denomina crónica. La glomerulonefritis con semilunas provoca insuficiencia renal en pocas semanas o meses, es decir, es una glomerulonefritis de rápida progresión.
¿Donde duele?
Formas de glomerulonefritis
Hoy en día, la clasificación de la glomerulonefritis, al igual que antes, se basa en las características del cuadro morfológico. Existen diversas formas (variantes) de daño histológico, que se observan durante el examen de la biopsia renal mediante microscopía óptica, inmunofluorescencia y electrónica. Esta clasificación de la glomerulonefritis no parece ideal, ya que no existe una conexión inequívoca entre el cuadro morfológico, el cuadro clínico, la etiología y la patogénesis de la glomerulonefritis: la misma variante histológica puede tener diferentes etiologías y cuadros clínicos. Además, la misma causa puede causar diversas variantes histológicas de glomerulonefritis (por ejemplo, diversas formas histológicas observadas en la hepatitis viral o el lupus eritematoso sistémico).
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Tratamiento de la glomerulonefritis
El tratamiento de la glomerulonefritis tiene los siguientes objetivos:
- evaluar la magnitud de la actividad y la probabilidad de progresión de la nefritis y si justifican el riesgo de utilizar determinadas intervenciones terapéuticas;
- lograr la reversión del daño renal (idealmente, una recuperación completa);
- detener la progresión de la nefritis o al menos ralentizar la tasa de aumento de la insuficiencia renal.
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