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Glomerulonefritis: una descripción general de la información
Último revisado: 23.04.2024
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Glomerulonefritis - un grupo de trastornos caracterizados por cambios inflamatorios, principalmente en los glomérulos renales, y los síntomas asociados de la glomerulonefritis ellos - proteinuria, hematuria, frecuencia retención de sodio y agua, edema, hipertensión, disminución de la función renal.
La derrota de los glomérulos se combina con diversos grados de cambios de manifestación en el espacio tubulointersticial, especialmente con la proteinuria masiva prolongada. Esto agrava las manifestaciones clínicas (especialmente la hipertensión) y acelera la progresión de la insuficiencia renal.
La glomerulonefritis puede ser primaria (idiopática), cuyas manifestaciones clínicas se limitan solo a los riñones, o secundaria - parte de la enfermedad sistémica (generalmente lupus eritematoso sistémico o vasculitis).
Cabe señalar que, si bien la glomerulonefritis puede suponerse a partir de datos clínicos y de laboratorio, un diagnóstico final es posible solo después de un examen histológico del tejido renal.
[¿Qué causa la glomerulonefritis?
Las causas de la glomerulonefritis no se conocen. En el desarrollo de algunas formas de infecciones instalados papel glomerulonefritis - bacterianas, especialmente cepas nefritogennyh de estreptococos del grupo beta-hemolíticos A (epidemia de glomerulonefritis post-estreptocócica aguda, y hoy representar la realidad), un virus, en particular de la hepatitis B y la infección C, el VIH; preparaciones medicinales (oro, D-penicilamina); tumores y otros factores de origen exógeno y endógeno.
Estímulos infecciosos y otras inducen glomerulonefritis, causando una respuesta inmune con la formación y la deposición de anticuerpos y complejos inmunes en el glomérulo del riñón y / o mediante la mejora de la respuesta inmune mediada por células. Después de la activación inicial de la lesión del complemento que ocurre, la atracción de circulación síntesis de leucocitos de diversas quimiocinas, citocinas y factores de crecimiento vschelenie enzimas proteolíticas, la activación de la cascada de la coagulación, la formación de sustancias mediadoras de lípidos.
Glopulopatología glomerulonefritis
Un estudio de diagnóstico completo de la biopsia renal implica la realización de microscopía óptica, microscopía electrónica y el examen de los depósitos inmunes teñidos con inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa.
Glomerulonefritis: microscopía óptica
Con la glomerulonefritis, la lesión histológica dominante pero no la única se localiza en los glomérulos renales. La glomerulonefritis se caracteriza como focal (focal) (si solo ciertos glomérulos están afectados) o como difusa. En cualquier glomérulo en particular, la lesión puede ser segmentaria (excitando solo una parte del glomérulo) o total.
En el estudio de una biopsia renal, pueden ocurrir errores:
- asociado con el tamaño de la muestra de tejido: en biopsias de pequeño tamaño, se puede cometer un error al determinar la prevalencia del proceso;
- en secciones que atraviesan el glomérulo, las lesiones segmentarias pueden pasarse por alto.
Daño hipercelular puede ser debido a la proliferación de endotelio endógeno o células mesangiales (llamado "proliferativa") y / o infiltración de leucocitos inflamatorios (llamado "exudativa"). La inflamación aguda severa causa necrosis en los glomérulos, a menudo focales.
El engrosamiento de la pared de los capilares glomerulares se debe a un aumento en la producción del material, que constituye la membrana basal de los glomérulos (DMO) y la acumulación de depósitos inmunes. Para su detección, el color de la biopsia es útil al platear, ya que la plata tiñe las membranas basales y la otra matriz en negro. La coloración revela, por ejemplo, el doble contorno de la membrana basal de los glomérulos debido a la interposición de las células o un aumento en la matriz mesangial no detectado por otros métodos.
Esclerosis segmentaria manifiesta colapso segmentario de los capilares con acumulación de material hialino y la matriz mesangial, a menudo con la unión a la pared del capilar Shymlanskaya-Bowman cápsula (formación de la adhesión o "adherencias").
Media Luna (acumulación de células inflamatorias en la cápsula oral de Bowman-Shymlanskaya) surgen en los casos en graves daños a los glomérulos pared capilar causas de escisión o la cápsula de Bowman, permitiendo que las proteínas plasmáticas y células inflamatorias para penetrar en el espacio de la cápsula de Bowman y se acumulan. Media Luna compone de la proliferación de células epiteliales parietales, la infiltración de monocitos / macrófagos, fibroblastos, linfocitos, a menudo con la deposición de fibrina focal.
La media luna tiene su nombre debido a la apariencia que tienen en las rebanadas del riñón glomérulo. La semiluna causa la destrucción de los glomérulos, aumentando rápidamente de tamaño y comprimiendo el haz capilar hasta su oclusión completa. Después de la interrupción del daño agudo, la media luna es fibrótica, causando una pérdida irreversible de la función renal. Media Luna son marcador patológico de glomerulonefritis rápidamente progresiva desarrolla más a menudo con vasculitis necrotizante, enfermedad de Goodpasture, crioglobulinemia, lupus eritematoso sistémico debido a las infecciones.
El daño a la glomerulonefritis no se limita a los glomérulos. A menudo desarrolla inflamación tubulointerstitsialnoe, más pronunciada con glomerulonefritis activa y severa. A medida que la glomerulonefritis progresa y los glomérulos mueren, los túbulos asociados a ellos se atrofian, se forma fibrosis intersticial, un patrón característico de todas las enfermedades crónicas progresivas del riñón.
Glomerulonefritis: microscopía de inmunofluorescencia
La tinción inmunofluorescente e inmunoperoxidasa se usa para detectar reactivos inmunes en el tejido renal. Esta rutina de búsqueda inmunoglobulinas método (IgG, IgM, IgA), los componentes de las vías clásica y alternativa de la activación del complemento (típicamente C3, C4 y Clq), así como la fibrina se deposita en el semilunar y capilares en los trastornos trombóticos (urémico hemolítico y síndrome antifosfolípido) . Los depósitos inmunes se encuentran a lo largo de los bucles capilares o en la región mesangial. Pueden ser continuos (lineales) o intermitentes (granulares).
Los depósitos granulares en los glomérulos a menudo se llaman "complejos inmunes", lo que significa la deposición o formación local de complejos antígeno-anticuerpo en los glomérulos. El término "complejos inmunes" proviene del trabajo en modelos experimentales de glomerulonefritis, donde hay una fuerte evidencia de inducción de daño glomerular por complejos antígeno-anticuerpo de composición conocida. Sin embargo, en el jade humano, solo en casos muy raros es posible detectar un antígeno potencial, y aún más raramente es posible demostrar la deposición del antígeno junto con los anticuerpos correspondientes. Por lo tanto, es preferible el término más amplio "depósitos inmunes".
Glomerulonefritis: Microscopía Electrónica
La microscopía electrónica es crítica para la evaluación de la estructura anatómica de las membranas basales (bajo ciertas nefropatía hereditaria, como el síndrome de Alport y delgado nefropatía membrana basal) y para la localización de la disposición de depósitos inmune, que normalmente aparece homogéneo y denso en electrones. Electrón densos depósitos observados en el mesangio oa lo largo de la pared capilar para subepitelial o membrana basal subendotelial de los glomérulos. En casos raros, el material electrónicamente denso se encuentra linealmente dentro de la membrana basal de los glomérulos. La ubicación de los depósitos inmunes en los glomérulos es uno de los principales signos en la clasificación de varios tipos de glomerulonefritis.
Glomerulonefritis, en el que el glomérulo aumenta el número de células (hipercelularidad), llamado proliferativa: puede ser endokapillyarnym (junto con la migración de la circulación por las células inflamatorias aumento del número de células endoteliales y mesangiales) y extracapilar (aumento del número de células epiteliales parietales, que junto con los macrófagos constituyen la característica engrosamiento arqueado de la cápsula del glomérulo - semilunia).
La glomerulonefritis no más antigua que unas pocas semanas se llama aguda. Si la duración de la enfermedad es más cercana a un año o más, se habla de glomerulonefritis crónica. La glomerulonefritis con media luna provoca insuficiencia renal durante varias semanas o meses, es decir es una glomerulonefritis rápidamente progresiva.
¿Donde duele?
Formas de glomerulonefritis
Hoy en día, la clasificación de la glomerulonefritis, como antes, se basa en las características de la imagen morfológica. Existen varias formas (variantes) de daño histológico que se observan en el estudio de la biopsia renal con la ayuda de la luz, la inmunofluorescencia y el microscopio electrónico. Esta clasificación de la glomerulonefritis no es lo ideal, ya que no existe una relación unívoca entre la imagen morfológica, clínica, etiología y la patogénesis de la glomerulonefritis: la misma variante histológica puede tener una etiología diferente y distinta cuadro clínico. Además, la misma causa puede causar una serie de variantes histológicas de la glomerulonefritis (por ejemplo, varias formas histológicas observadas en la hepatitis viral o el lupus eritematoso sistémico).
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Glomerulonefritis tratamiento
El tratamiento de la glomerulonefritis se establece a sí mismo en las siguientes tareas:
- evaluar qué tan buena es la actividad y la probabilidad de la progresión del jade y si justifican el riesgo de aplicar ciertos efectos terapéuticos;
- lograr el desarrollo inverso del daño renal (idealmente, recuperación completa);
- detener la progresión de jade o al menos disminuir la tasa de aumento de la insuficiencia renal.
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