Neurorretinitis

La neurorretinitis es más a menudo un proceso inflamatorio unilateral (con menos frecuencia bilateral) caracterizado por daño al nervio óptico y a la capa de fibras nerviosas de la retina, discapacidad visual, daño a la retina externa y al epitelio pigmentario de la retina. Se desconoce el origen exacto de la enfermedad, aunque se acepta que la intoxicación está implicada en el desarrollo de la inflamación. La neurorretinitis es una forma de neuritis óptica, caracterizada por un curso lentamente progresivo y que requiere terapia a largo plazo.[1]

Epidemiología

La neurorretinitis se detecta con una frecuencia aproximada de 1 a 5 pacientes por cada cien mil habitantes. Entre todas las enfermedades oftalmológicas la patología se registra en menos del 3% de los casos.

En muchos casos, la neurorretinitis finaliza con la restauración de la función visual, pero el 25% de los pacientes experimenta consecuencias irreversibles en forma de pérdida o deterioro de la visión. Algunos pacientes están discapacitados.

La enfermedad afecta aproximadamente por igual a hombres y mujeres de todas las edades. La edad media de los enfermos es de 25 a 35 años. En la mayoría de los casos, la neurorretinitis se desarrolla en el contexto de otro proceso infeccioso e inflamatorio en el cuerpo.[2]

Causas Neurorretinitis

La neurorretinitis por citomegalovirus se desarrolla en pacientes con anomalías inmunitarias, por ejemplo, VIH . La reacción inflamatoria se desarrolla en la zona del fondo de ojo y se extiende a la retina. Si la enfermedad no se detecta a tiempo, existe riesgo de desprendimiento de retina en el futuro.

La neurorretinitis por sífilis es una consecuencia de la tercera etapa de la sífilis , cuando el patógeno penetra en la estructura interna del ojo. A veces, la patología se desarrolla en bebés: en este caso, la neurorretinitis es el resultado de una patología hereditaria.

La toxoplasmosis también se puede transmitir al niño en el útero. La neurorretinitis es una consecuencia de esta lesión y ocurre en una persona varios años después del nacimiento.

La neurorretinitis séptica es una complicación de los procesos inflamatorios purulentos en los órganos internos.

Una lesión viral ocurre como resultado de un curso severo de influenza , herpes, etc. En tal situación, la mayoría de las veces se desarrolla una forma leve de neurorretinitis, que desaparece a medida que cede la enfermedad subyacente.

A veces las causas son patologías vasculares congénitas, por ejemplo, retinitis hemorrágica (enfermedad de Coates, retinitis pigmentosa ). Estas enfermedades son causadas por cambios patológicos en los genes.[3]

Las causas adicionales pueden incluir:

• Infección de otros sitios del cuerpo;
• traumatismo en el ojo;
• exposición prolongada a radiaciones ionizantes;
• exposición regular a la luz ultravioleta.

Factores de riesgo

No se han determinado los factores exactos en el desarrollo de la neurorretinitis. Sin embargo, la mayoría de las veces hablamos de procesos inflamatorios rinogénicos infecciosos, y la inflamación puede tener diferentes orígenes: bacteriano, viral, fúngico, parasitario y tóxico. En general, cualquier enfermedad infecciosa aguda o crónica puede teóricamente causar neurorretinitis.

Además, la patología puede desarrollarse como parte de una reacción autoinmune, en particular, en pacientes con enfermedades reumatológicas. El problema es algo menos frecuente debido a daños traumáticos en los órganos de la visión.

Factores adicionales:

• Edad: los riesgos de neurorretinitis aumentan con la edad (la enfermedad es más común en los ancianos).
• Predisposición hereditaria: algunas patologías provocadoras se heredan.
• Hábitos nocivos, mala alimentación, neuropatologías.
• Enfermedad vascular, hipertensión, , aterosclerosis .
• Enfermedades específicas (VIH, sífilis, etc.).
• Diabetes mellitus, anemia perniciosa, oftalmopatía .

Patogenesia

La neurorretinitis es un proceso inflamatorio que afecta al nervio óptico y a la capa de fibras nerviosas de la retina. El nervio óptico es un segmento de la neurona periférica de la vía óptica. Su comienzo se determina en la región del fondo del ojo y su finalización, en la fosa craneal media. Está formado por los cilindros axiales de los ganglios retinianos y está representado por aproximadamente 1 millón de fibras nerviosas. El nervio sale de la órbita a través del orificio óptico, tras lo cual ambos nervios se dirigen a la silla turca.[4]

El desarrollo de neurorretinitis puede ser causado por una infección tanto aguda como crónica. Especialmente a menudo las fuentes primarias son enfermedades otorrinolaringológicas ( sinusitis maxilar , sinusitis y amigdalitis ), patologías dentales (periodontitis o dientes cariados), inflamaciones del cerebro y de las membranas cerebrales ( meningitis - serosa, sifilítica o tuberculosa, encefalitis - viral, rickettsiática, bacteriana o protozoario), así como gripe, tuberculosis, sífilis, centeno , etc.).[5]

De las enfermedades de los órganos internos, las fuentes patológicas suelen ser enfermedades de los riñones y de la sangre, procesos alérgicos, diabetes mellitus, gota, colagenosis y deficiencia de vitaminas. La intoxicación (por ejemplo, alcohol, tabaco, plomo, metanol) también tiene una importancia considerable. Un gran porcentaje de los casos de neurorretinitis son de origen inexplicable.[6]

Síntomas Neurorretinitis

La neurorretinitis por citomegalovirus se caracteriza por signos como:

• la aparición de pequeñas manchas, moscas delante de los ojos;
• la aparición de destellos brillantes (que se nota especialmente por la noche);
• caída de la agudeza visual, formación de puntos ciegos;
• deterioro de la función visual periférica.

En la neurorretinitis sifilítica, se observa opacidad del vítreo, hinchazón de la retina y el nervio óptico. Es posible que se produzcan hemorragias retinianas.

En caso de complicaciones sépticas, se desarrolla opacidad del cuerpo vítreo, edema del nervio óptico y, en casos avanzados, una inflamación purulenta pronunciada.

La neurorretinitis asociada con cambios patológicos en los genes a menudo se acompaña de una percepción alterada del color, una imagen borrosa, un estrechamiento brusco del campo visual y una orientación espacial alterada.

En general, los pacientes suelen expresar quejas sobre un fuerte deterioro de la función visual, estrechamiento y pérdida de los campos visuales, alteración de la percepción de los colores (especialmente el espectro azul-verde). Muchos pacientes experimentan destellos de luz y dolor en el globo ocular.[7]

Complicaciones y consecuencias

La neurorretinitis puede provocar una discapacidad visual que va desde un empeoramiento hasta la pérdida completa de la función visual en uno o ambos ojos. La visión puede deteriorarse dramáticamente durante varios días. A veces son suficientes 1-2 días para que el paciente pierda más del 50% de la función visual.

La percepción del color se ve especialmente afectada, pero es posible que el paciente no se dé cuenta o no preste atención durante mucho tiempo. La mayoría de los pacientes con neurorretinitis experimentan dolor intraocular, que aumenta durante los movimientos del globo ocular. Además, la enfermedad es propensa a reaparecer.

En el proceso de comprimir o dañar los axones del nervio óptico, se altera el transporte axoplásmico. Se desarrolla edema del nervio óptico, se daña la fibra y se altera la capacidad de ver, lo que puede causar atrofia óptica parcial o completa si se trata incorrectamente o tarde.[8]

Diagnostico Neurorretinitis

El diagnóstico de neurorretinitis se establece sobre la base de un examen oftalmológico. En la primera etapa de diagnóstico, el médico entrevista al paciente, analiza la historia de la enfermedad, aclara los resultados del examen realizado por otros especialistas (neurólogo, endocrinólogo, neurocirujano), realiza un examen oftalmológico completo y evalúa la probabilidad de posibles síntomas de diversas neuropatologías.. Si es necesario, prescribe una serie de exámenes adicionales y determina un régimen de tratamiento adicional.

Pruebas obligatorias para el diagnóstico de neurorretinitis:

• examen de sangre general (para excluir inflamación crónica y proceso autoinmune sistémico);
• análisis de orina;
• Análisis de sangre bioquímico con determinación de glucosa, AST, ALT;
• siembra bacteriológica de la cavidad conjuntival con determinación del agente causal y su sensibilidad a la terapia con antibióticos;
• análisis de sangre para sífilis (RW) y VIH mediante ELISA;
• Análisis ELISA de marcadores de hepatitis B y C;
• Análisis de Ig A, M, G para herpes simple, clamidia, citomegalovirus, virus de toxoplasmosis.

Las recomendaciones adicionales pueden incluir:

• análisis de sangre de proteína C reactiva;
• análisis de sangre para pruebas reumáticas.

El diagnóstico instrumental suele estar representado por procedimientos de diagnóstico básicos como:

• La viscometría es un método tradicional para evaluar la agudeza visual;
• Biomicroscopía : técnica para detectar opacidad del cristalino, opacidad vítrea focal o difusa, hemorragias vítreas, células, exudado, hipopión;
• la tonometría es un método para determinar la presión intraocular;
• oftalmoscopia : investigación de cambios en el segmento ocular posterior, focos inflamatorios, manguitos a lo largo de los vasos, hemorragias intrarretinianas, depósitos duros, edema macular, neuropatía, cambios atróficos del nervio óptico característicos de la inflamación coriorretiniana;
• perimetría : evaluación de un posible estrechamiento del campo visual, detección de escotomas, diagnóstico de disfunciones de la visión central y periférica;
• refractometría: detección de trastornos refractivos oculares;
• Radiografía de los senos nasales y del tórax: para excluir procesos patológicos que podrían causar el desarrollo de neurorretinitis.

Se pueden prescribir biomicroscopía del fondo de ojo, gonioscopia, examen de la periferia del fondo de ojo, oftalmocromoscopia, electrorretinograma, examen ecográfico del globo ocular y de los vasos cerebrales, retinotomografía de coherencia óptica, angiografía fluorescente, radiografía de la órbita y del cráneo en diferentes proyecciones, si indicado.

A menudo se utiliza el registro de potenciales visuales evocados, que es necesario para evaluar el estado del nervio óptico y el diagnóstico diferencial de la neurorretinitis de los trastornos visuales funcionales y orgánicos.[9]

Diagnóstico diferencial

Patología	Bases para el diagnóstico diferencial de la neurorretinitis.
Proceso distrófico coriorretiniano central secundario	Hay evidencia de inflamación ocular pasada. Hay un escotoma central en el campo visual.
Proceso degenerativo relacionado con la edad en la mácula.	Hay un escotoma central en el campo visual, se nota una caída de la agudeza visual.
Retinitis pigmentosa	Hay defectos en el campo visual, caída de la agudeza visual. La oftalmoscopia revela varios focos patológicos en el área de la retina.
Tumores corioides	Hay una disminución de la agudeza visual y la oftalmoscopia revela un área focal con contornos borrosos, sangría.
Coriorretinopatía, de naturaleza serosa central.	Hay un fuerte deterioro de la visión, a veces asociado con una enfermedad viral.
Epiteliopatía aguda tipo placoide multifocal	La visión disminuye después de una enfermedad viral, se notan escotomas paracentrales o centrales. Se puede detectar fotopsia y metamorfopsia.
Hemorragias subretinianas y subcoroideas.	La visión disminuye bruscamente, aparece un escotoma en el campo visual. La oftalmoscopia revela un foco con contornos confusos.
Desprendimiento de retina hemorrágico	La visión disminuye bruscamente, aparece un escotoma en el campo visual. La oftalmoscopia revela un foco patológico en el área de la retina.

Tratamiento Neurorretinitis

La terapia conservadora puede incluir varios medicamentos, que dependen de la causa de la neurorretinitis.

Si es necesaria la dilatación de la pupila, se prescriben fármacos ciclopléjicos y midriáticos:

• tropicamida al 1%: 2 gotas dos veces al día, durante una semana;
• fenilefrina al 1% 2 gotas dos veces al día durante una semana.

Los glucocorticosteroides se utilizan para bloquear la respuesta inflamatoria en la neurorretinitis, reducir la permeabilidad capilar, inhibir la producción de prostaglandinas y ralentizar los procesos de proliferación:

• Dexametasona al 0,1% 2 gotas. 4-5 veces al día;
• Dexametasona al 0,4% una vez al día, 1,2 a 2 mg debajo de la conjuntiva o 2 a 2,8 mg por vía parabulbar;
• prednisolona 5 a 30-80 mg al día por vía oral (por la mañana) con una reducción adicional gradual de la dosis durante 10 días (indicado en neurorretinitis regularmente recurrente, patologías sistémicas);
• metilprednisolona 250-1000 mg diarios por goteo intravenoso durante 4-5 días (si el tratamiento local es ineficaz, o hay una inflamación coriorretiniana grave con una amenaza creciente de pérdida de la función visual, o en neurorretinitis bilateral asociada con patologías sistémicas).

En la neurorretinitis por procesos infecciosos está indicada la terapia con antibióticos:

• Tobramicina al 0,3% 2 gotas. 5 veces al día;
• Ciprofloxacino al 0,3% 2 gotas. 5 veces al día durante una semana;
• Levofloxacino o Moxifloxacino 2 gotas. 5 veces al día durante una semana;
• Ciprofloxacina 250-500 mg al día por vía oral durante una semana;
• Amoxicilina 250-500 mg al día por vía oral durante dos semanas;
• Clindamicina 150 mg por vía oral 4 veces al día durante 1 a 2 semanas;
• Ceftriaxona 1 g al día en inyecciones intramusculares, un ciclo de 1 a 2 semanas;
• Lincomicina al 30%, 600 mg dos veces al día en inyecciones intramusculares, ciclo de 1 semana.

Si la neurorretinitis es provocada por una enfermedad viral, se prescribe terapia antiviral:

• Aciclovir 200 mg 5 veces al día durante una semana;
• Valaciclovir 500 mg tres veces al día durante una semana.

Si la neurorretinitis es causada por un patógeno fúngico, la terapia antimicótica es apropiada:

• Ketoconazol 200 mg dos veces al día por vía oral, durante 1 a 2 semanas;
• Fluconazol 150 mg dos veces al día durante 10 días.

Cuando la neurorretinitis se combina con un aumento de la presión intraocular, se prescriben diuréticos:

• Furosemida 40 mg al día durante tres días consecutivos;
• Furosemida al 1% en 2 ml en inyecciones intramusculares diarias durante 2-3 días.

Los antiinflamatorios no esteroideos están indicados para bloquear la respuesta inflamatoria:

• Diclofenaco sódico 25-75 mg al día por vía intramuscular durante un ciclo de 5 días;
• Meloxicam 15 mg al día en inyecciones intramusculares durante un ciclo de 5 días;
• Indometacina 25 mg tres veces al día por vía oral durante 2 semanas.

En casos complicados de neurorretinitis, patologías sistémicas y frecuentemente recurrentes, en ausencia de una respuesta positiva a los glucocorticosteroides, se pueden prescribir antimetabolitos (metotrexato, 5-fluorouracilo en el espacio subtenoniano).[10]

La eficacia del tratamiento se evalúa mediante los siguientes indicadores:

• visión mejorada;
• eliminar la respuesta inflamatoria;
• reabsorción del infiltrado;
• Disminución de la gravedad de la distorsión del objeto, fotopsia, escotoma.

La cirugía no está indicada para la neurorretinitis.

Prevención

Se deben llevar a cabo medidas preventivas para todas las personas que tienen tendencia a desarrollar neurorretinitis (incluida la predisposición genética a la patología):

• someterse a controles y consultas periódicas con oftalmólogos;
• evitar lesiones en la cabeza y los ojos;
• No se automedique para ninguna enfermedad infecciosa (incluido el resfriado común);
• mantenerse físicamente activo, evitar la hipodinamia;
• abandonar los malos hábitos;
• llevar una dieta variada y equilibrada;
• No trabaje demasiado sus ojos, evite pasar largos períodos de tiempo frente a la pantalla de una computadora o dispositivos;
• descansar lo suficiente, dormir al menos entre 7 y 8 horas por noche;
• Hágase análisis de sangre y orina periódicamente para evaluar el rendimiento;
• realice caminatas frecuentes al aire libre;
• Evite actividades que impliquen una tensión visual excesiva;
• Visite regularmente al dentista, prevenga el desarrollo de caries dental, periodontitis.

Además, para prevenir la neurorretinitis se recomienda el uso de gafas de sol para proteger la retina de la luz ultravioleta, consultar periódicamente con especialistas para eliminar factores de riesgo.

Pronóstico

El pronóstico depende principalmente de la causa subyacente de la neurorretinitis, es decir, del curso de la patología subyacente. Algunos procesos inflamatorios leves se resuelven por sí solos y la visión regresa en unas pocas semanas (meses). En ausencia de enfermedades sistémicas y dinámicamente inestables (patologías del tejido conectivo), la función visual se puede restaurar, pero a menudo el problema se vuelve recurrente y afecta al mismo ojo o a otro.

Para optimizar el pronóstico, es necesario tratar oportunamente los procesos patológicos agudos y recurrentes, eliminar los malos hábitos, visitar periódicamente a especialistas especializados y realizar exámenes preventivos.[11]

Si la neurorretinitis progresa a una forma crónica, el riesgo de complicaciones y efectos adversos aumenta dramáticamente.