Neurorretinitis

La neurorretinitis es un proceso inflamatorio unilateral (con menos frecuencia bilateral) que se caracteriza por daño al nervio óptico y a la capa de fibras nerviosas de la retina, deterioro visual y daño a la retina externa y al epitelio pigmentario retiniano. Se desconoce el origen exacto de la enfermedad, aunque se acepta que la intoxicación está implicada en el desarrollo de la inflamación. La neurorretinitis es una forma de neuritis óptica, caracterizada por una evolución lenta y progresiva que requiere tratamiento a largo plazo. [ 1 ]

Epidemiología

La neurorretinitis se detecta con una frecuencia aproximada de 1 a 5 pacientes por cada cien mil habitantes. Entre todas las enfermedades oftalmológicas, esta patología se registra en menos del 3% de los casos.

En muchos casos, la neurorretinitis termina con la restauración de la función visual, pero el 25 % de los pacientes experimenta consecuencias irreversibles en forma de pérdida o deterioro de la visión. Algunos pacientes quedan discapacitados.

La enfermedad afecta a hombres y mujeres de todas las edades aproximadamente por igual. La edad promedio de los afectados es de 25 a 35 años. En la mayoría de los casos, la neurorretinitis se desarrolla en el contexto de otro proceso infeccioso e inflamatorio en el organismo. [ 2 ]

Causas neurorretinitis

La neurorretinitis por citomegalovirus se desarrolla en pacientes con alteraciones inmunitarias, como el VIH. La reacción inflamatoria se desarrolla en el fondo de ojo y se extiende a la retina. Si la enfermedad no se detecta a tiempo, existe riesgo de desprendimiento de retina en el futuro.

La neurorretinitis sífilis es consecuencia de la tercera etapa de la sífilis, cuando el patógeno penetra en la estructura interna del ojo. En ocasiones, la patología se desarrolla en bebés: en este caso, la neurorretinitis es consecuencia de una patología hereditaria.

La toxoplasmosis también puede transmitirse al feto durante el embarazo. La neurorretinitis es consecuencia de esta lesión y se presenta varios años después del nacimiento.

La neurorretinitis séptica es una complicación de procesos inflamatorios purulentos en los órganos internos.

Una lesión viral se produce como resultado de un cuadro grave de gripe, herpes, etc. En tal situación, suele desarrollarse una forma leve de neurorretinitis, que remite a medida que remite la enfermedad subyacente.

En ocasiones, las causas son patologías vasculares congénitas, por ejemplo, la retinitis hemorrágica (enfermedad de Coates, retinosis pigmentaria ). Estas enfermedades se deben a cambios patológicos en los genes. [ 3 ]

Otras causas pueden incluir:

• Infección de otros sitios del cuerpo;
• Traumatismo en el ojo;
• Exposición prolongada a la radiación ionizante;
• Exposición regular a la luz ultravioleta.

Factores de riesgo

No se han determinado los factores exactos que influyen en el desarrollo de la neurorretinitis. Sin embargo, la mayoría de las veces se trata de procesos inflamatorios rinogénicos infecciosos, y la inflamación puede tener diferentes orígenes: bacteriano, viral, fúngico, parasitario o tóxico. En general, cualquier enfermedad infecciosa, aguda o crónica, teóricamente puede causar neurorretinitis.

Además, la patología puede desarrollarse como parte de una reacción autoinmune, en particular en pacientes con enfermedades reumatológicas. Con menor frecuencia, el problema se debe a daños traumáticos en los órganos de la visión.

Factores adicionales:

• Edad: los riesgos de neuroretinitis aumentan con la edad (la enfermedad es más común en los ancianos).
• Predisposición hereditaria: algunas patologías provocadoras son hereditarias.
• Malos hábitos, mala alimentación, neuropatologías.
• Enfermedad vascular, hipertensión, aterosclerosis.
• Enfermedades específicas (VIH, sífilis, etc.).
• Diabetes mellitus, anemia perniciosa, oftalmopatía.

Patogenesia

La neurorretinitis es un proceso inflamatorio que afecta al nervio óptico y a la capa de fibras nerviosas de la retina. El nervio óptico es un segmento de la neurona periférica de la vía óptica. Su inicio se define en la región del fondo de ojo y su terminación, en la fosa craneal media. Está formado por los cilindros axiales de los ganglios retinianos y está representado por aproximadamente un millón de fibras nerviosas. El nervio sale de la órbita a través del orificio óptico, tras lo cual ambos nervios se dirigen a la silla turca. [ 4 ]

El desarrollo de neurorretinitis puede deberse tanto a infecciones agudas como crónicas. Con especial frecuencia, las causas principales son enfermedades otorrinolaringológicas ( sinusitis maxilar, sinusitis y amigdalitis ), patologías dentales (periodontitis o caries dental), inflamaciones del cerebro y las membranas cerebrales ( meningitis serosa, sifilítica o tuberculosa, encefalitis vírica, rickettsial, bacteriana o protozoaria), así como influenza, tuberculosis, sífilis, centeno, etc. [ 5 ]

Entre las enfermedades de los órganos internos, las causas patológicas suelen ser enfermedades renales y sanguíneas, procesos alérgicos, diabetes mellitus, gota, colagenosis y deficiencia de vitaminas. La intoxicación, por ejemplo, por alcohol, tabaco, plomo y metanol, también es de considerable importancia. Un gran porcentaje de casos de neurorretinitis son de origen desconocido. [ 6 ]

Síntomas neurorretinitis

La neurorretinitis por citomegalovirus se caracteriza por signos como:

• La aparición de pequeñas manchas, moscas delante de los ojos;
• La aparición de destellos brillantes (que se notan especialmente por la noche);
• Disminución de la agudeza visual, formación de puntos ciegos;
• Deterioro de la función visual periférica.

En la neurorretinitis sifilítica, se observa opacidad vítrea, edema de la retina y del nervio óptico. Es posible que se presenten hemorragias retinianas.

En las complicaciones sépticas se desarrolla opacidad del cuerpo vítreo, edema del nervio óptico y en casos avanzados una inflamación purulenta pronunciada.

La neurorretinitis asociada a cambios patológicos en los genes suele ir acompañada de alteración de la percepción del color, desenfoque de la imagen visible, estrechamiento pronunciado del campo visual y alteración de la orientación espacial.

En general, los pacientes suelen quejarse de un deterioro agudo de la función visual, estrechamiento y pérdida del campo visual, y alteración de la percepción del color (especialmente del espectro azul-verde). Muchos pacientes experimentan destellos de luz y dolor en el globo ocular. [ 7 ]

Complicaciones y consecuencias

La neurorretinitis puede provocar deterioro visual, que va desde el empeoramiento hasta la pérdida total de la función visual en uno o ambos ojos. La visión puede deteriorarse drásticamente en cuestión de días. En ocasiones, basta con uno o dos días para que el paciente pierda más del 50 % de la función visual.

La percepción del color se ve particularmente afectada, pero el paciente puede no notarlo ni prestarle atención durante mucho tiempo. La mayoría de los pacientes con neurorretinitis experimentan dolor intraocular, que aumenta con los movimientos del globo ocular. Además, la enfermedad es propensa a la recurrencia.

Al comprimir o dañar los axones del nervio óptico, se interrumpe el transporte axoplásmico. Se desarrolla edema del nervio óptico, se daña la fibra y se deteriora la visión, lo que puede causar atrofia óptica parcial o completa si se trata incorrectamente o tardíamente. [ 8 ]

Diagnostico neurorretinitis

El diagnóstico de neurorretinitis se establece mediante una exploración oftalmológica. En la primera etapa diagnóstica, el médico entrevista al paciente, analiza sus antecedentes, consulta con otros especialistas (neurólogo, endocrinólogo, neurocirujano), realiza una exploración oftalmológica completa y evalúa la probabilidad de sintomatología de diversas neuropatologías. De ser necesario, prescribe una serie de exploraciones adicionales y determina el tratamiento a seguir.

Pruebas obligatorias para el diagnóstico de neurorretinitis:

• Examen general de sangre (para excluir inflamación crónica y proceso autoinmune sistémico);
• Análisis de orina;
• Análisis bioquímico de sangre con determinación de glucosa, AST, ALT;
• Siembra bacteriológica de la cavidad conjuntival con determinación del agente causal y su sensibilidad a la terapia antibiótica;
• Análisis de sangre para sífilis (RW) y VIH por ELISA;
• Análisis ELISA de marcadores de hepatitis B y C;
• Análisis de Ig A, M, G para virus del herpes simple, clamidia, citomegalovirus y toxoplasmosis.

Recomendaciones adicionales pueden incluir:

• Análisis de sangre de proteína C reactiva;
• Análisis de sangre para pruebas reumáticas.

El diagnóstico instrumental suele estar representado por procedimientos diagnósticos básicos como:

• La visometría es un método tradicional para evaluar la agudeza visual;
• Biomicroscopía: técnica para detectar opacidad del cristalino, opacidad vítrea focal o difusa, hemorragias vítreas, células, exudado, hipopión;
• La tonometría es un método para determinar la presión intraocular;
• Oftalmoscopia: estudio de cambios en el segmento ocular posterior, focos inflamatorios, manguitos a lo largo de los vasos, hemorragias intrarretinianas, depósitos duros, edema macular, neuropatía, cambios atróficos del nervio óptico característicos de la inflamación coriorretiniana;
• Perimetría - evaluación del posible estrechamiento del campo visual, detección de escotomas, diagnóstico de disfunciones de la visión central y periférica;
• Refractometría: detección de trastornos refractivos oculares;
• Radiografía de los senos paranasales y del tórax: para excluir procesos patológicos que podrían provocar el desarrollo de neurorretinitis.

Se podrán prescribir, si está indicado, biomicroscopía de fondo de ojo, gonioscopia, examen de la periferia del fondo de ojo, oftalmocromoscopia, electrorretinograma, examen ecográfico del globo ocular y de los vasos cerebrales, retinotomografía de coherencia óptica, angiografía de fluorescencia, radiografía de órbita y cráneo en diferentes proyecciones.

Con frecuencia se utiliza el registro de potenciales visuales evocados, que es necesario para evaluar el estado del nervio óptico y el diagnóstico diferencial de la neurorretinitis con trastornos visuales funcionales y orgánicos. [ 9 ]

Diagnóstico diferencial

Retinitis pigmentosa

Patología	Bases para el diagnóstico diferencial de la neurorretinitis
Proceso distrófico coriorretiniano central secundario	Hay evidencia de inflamación ocular previa. Se observa un escotoma central en el campo visual.
Proceso degenerativo relacionado con la edad en la mácula	Se observa un escotoma central en el campo visual y se observa una disminución de la agudeza visual.
Se observan defectos en el campo visual y una disminución de la agudeza visual. La oftalmoscopia revela diversos focos patológicos en la retina.
Tumores corioideos	Se produce una disminución de la agudeza visual y en la oftalmoscopia se observa un área focal con contornos indistintos, hendidura.
Coriorretinopatía de naturaleza serosa central	Se produce un deterioro agudo de la visión, a veces asociado a una enfermedad viral.
Epiteliopatía, tipo multifocal placoide agudo	La visión disminuye tras una enfermedad viral; se observan escotomas paracentrales o centrales. Se pueden detectar fotopsia y metamorfopsia.
Hemorragias subretinianas y subcoroideas	La visión disminuye drásticamente y aparece un escotoma en el campo visual. La oftalmoscopia revela un foco con contornos indefinidos.
Desprendimiento de retina hemorrágico	La visión disminuye drásticamente y aparece un escotoma en el campo visual. La oftalmoscopia revela un foco patológico en la zona retiniana.

Tratamiento neurorretinitis

La terapia conservadora puede incluir diversos medicamentos, lo que depende de la causa de la neuroretinitis.

Si es necesaria la dilatación de la pupila, se prescriben fármacos ciclopléjicos y midriáticos:

• Tropicamida al 1%: 2 gotas dos veces al día, durante una semana;
• Fenilefrina al 1%, 2 gotas dos veces al día durante una semana.

Los glucocorticosteroides se utilizan para bloquear la respuesta inflamatoria en la neurorretinitis, reducir la permeabilidad capilar, inhibir la producción de prostaglandinas, ralentizando los procesos de proliferación:

• Dexametasona al 0,1% 2 gotas. 4-5 veces al día;
• 0,4% de dexametasona una vez al día, 1,2-2 mg debajo de la conjuntiva o 2-2,8 mg por vía parabulbar;
• Prednisolona 5 a 30-80 mg al día por vía oral (por la mañana) con reducción gradual de la dosis durante 10 días (indicado en neurorretinitis regularmente recurrentes, patologías sistémicas);
• Metilprednisolona 250-1000 mg diarios por goteo intravenoso durante 4-5 días (si el tratamiento local es ineficaz, o hay una inflamación coriorretiniana grave con una amenaza creciente de pérdida de la función visual, o en neurorretinitis bilateral asociada a patologías sistémicas).

En la neurorretinitis por procesos infecciosos está indicado el tratamiento antibiótico:

• Tobramicina al 0,3% 2 gotas. 5 veces al día;
• Ciprofloxacino al 0,3% 2 gotas. 5 veces al día durante una semana;
• Levofloxacino o Moxifloxacino 2 gotas. 5 veces al día durante una semana;
• Ciprofloxacino 250-500 mg al día por vía oral durante una semana;
• Amoxicilina 250-500 mg al día por vía oral durante dos semanas;
• Clindamicina 150 mg por vía oral 4 veces al día durante 1-2 semanas;
• Ceftriaxona 1 g al día en inyecciones intramusculares, durante 1-2 semanas;
• Lincomicina al 30% 600 mg dos veces al día como inyecciones intramusculares, durante 1 semana.

Si la neurorretinitis es provocada por una enfermedad viral, se prescribe una terapia antiviral:

• Aciclovir 200 mg 5 veces al día durante una semana;
• Valaciclovir 500 mg tres veces al día durante una semana.

Si la neurorretinitis es causada por un patógeno fúngico, la terapia antimicótica es adecuada:

• Ketoconazol 200 mg dos veces al día por vía oral, durante 1-2 semanas;
• Fluconazol 150 mg dos veces al día durante 10 días.

Cuando la neurorretinitis se combina con un aumento de la presión intraocular, se prescriben diuréticos:

• Furosemida 40 mg al día durante tres días consecutivos;
• Furosemida al 1% por 2 ml como inyecciones intramusculares diariamente durante 2-3 días.

Los antiinflamatorios no esteroides están indicados para bloquear la respuesta inflamatoria:

• Diclofenaco sódico 25-75 mg diariamente por vía intramuscular durante un ciclo de 5 días;
• Meloxicam 15 mg al día en inyecciones intramusculares durante un ciclo de 5 días;
• Indometacina 25 mg tres veces al día por vía oral durante 2 semanas.

En casos complicados de neurorretinitis, patologías sistémicas y frecuentemente recurrentes, ausencia de respuesta positiva a los glucocorticosteroides es posible prescribir antimetabolitos (Metotrexato, 5-fluorouracilo en el espacio subtenoniano). [ 10 ]

La eficacia del tratamiento se evalúa mediante los siguientes indicadores:

• Visión mejorada;
• Eliminando la respuesta inflamatoria;
• Reabsorción del infiltrado;
• Disminución de la gravedad de la distorsión del objeto, fotopsia, escotoma.

La cirugía no está indicada para la neuroretinitis.

Prevención

Se deben realizar medidas preventivas para todas las personas que tengan tendencia a desarrollar neurorretinitis (incluida la predisposición genética a la patología):

• Realice controles y consultas periódicas con especialistas oftalmólogos;
• Evite lesiones en la cabeza y los ojos;
• No se automedique ante ninguna enfermedad infecciosa (incluido el resfriado común);
• Mantenerse físicamente activo, evitar la hipodinámica;
• Abandona los malos hábitos;
• Coma una dieta variada y equilibrada;
• No trabajes demasiado la vista, evita pasar largos periodos de tiempo frente a la pantalla del ordenador o de otros aparatos;
• Descansar lo suficiente, durmiendo al menos 7-8 horas por noche;
• Realice análisis de sangre y orina periódicamente para evaluar el rendimiento;
• Realice frecuentes paseos al aire libre;
• Evite actividades que impliquen un esfuerzo visual excesivo;
• Visitar periódicamente al dentista, prevenir el desarrollo de caries dental, periodontitis.

Además, para prevenir la neuroretinitis, se recomienda utilizar gafas de sol para proteger la retina de la luz ultravioleta, consultar periódicamente con especialistas para eliminar factores de riesgo.

Pronóstico

El pronóstico depende principalmente de la causa subyacente de la neurorretinitis, es decir, de la evolución de la patología subyacente. Algunos procesos inflamatorios leves se resuelven por sí solos y la visión se recupera en pocas semanas (meses). En ausencia de enfermedades sistémicas o dinámicamente inestables (patologías del tejido conectivo), la función visual puede restaurarse, pero a menudo el problema se vuelve recurrente y afecta al mismo ojo o a otro.

Para optimizar el pronóstico, es necesario tratar oportunamente los procesos patológicos agudos y recurrentes, eliminar los malos hábitos, visitar regularmente a especialistas especializados y realizar exámenes preventivos. [ 11 ]

Si la neuroretinitis progresa a una forma crónica, el riesgo de complicaciones y efectos adversos aumenta drásticamente.