Vaginitis aguda

La inflamación aguda de la membrana mucosa de la vagina (vagina latina, griego - s.colpos) se diagnostica como vaginitis aguda.

Epidemiología

El 8% de las mujeres europeas y el 18% de las mujeres afroamericanas informan síntomas de secreción vaginal, olor, picazón e incomodidad cada año.

Se desconoce la prevalencia de la vaginitis aguda. Sin embargo, la experiencia clínica sugiere que el 75% de las mujeres tienen vaginitis candidal al menos una vez en su vida, hasta el 40-45% de las mujeres experimentan repetidamente esta infección, y aproximadamente el 5-8% de la población femenina de edad reproductiva tiene cuatro o más episodios de infección sintida sintida por año.

La Organización Mundial de la Salud estima la prevalencia acumulada de la vaginitis tricomonadal al 15% (con las personas de mediana edad más afectadas); La mayor incidencia de tricomoniasis (23-29% de las mujeres en edad fértil) se encuentra en África. [1], [2], [3]

Causas Vaginitis aguda

La causa más común de vaginitis (colpitis ) es una condición como vaginosis bacteriana, un desequilibrio bacteriano de la microflora vaginal con una disminución en la concentración de la colonización primaria de los lactobacilos (lactobacilo lactobacilo) y un aumento en la concentración de la colonización primaria gram-negalizatoria en el bacilio) y el aumento de la oportunidad de colonizar gramaminizante) y el aumento de los bacilos de la oportunidad primaria) y el aumento de los bacilos de la oportunidad primaria) y el aumento de la oportunidad de la oportunidad primaria) y el aumento de los bacilios de la oportunidad primaria). Anaerobes, la mayoría de los cuales son parte de la microbiota vaginal comensal normal. [4], [5]

Algunos expertos creen que la vaginosis bacteriana es un tipo de vaginitis, aunque en más de la mitad de los casos el desequilibrio bacteriano es asintomático. Por cierto, en la terminología médica, el sufijo (-ites, -itis) significa inflamación, mientras que el sufijo-OSis (-ISis, -esis, -sis, -sis) está presente en la designación de afecciones o enfermedades clínicas.

La mayoría de las veces, la vaginitis bacteriana aguda está etiológicamente relacionada con la multiplicación y activación de bacterias anaeróbicas y facultativas presentes en la vagina, y el 90% de las infecciones vaginales son mixtas.

El segundo más común es la invasión del epitelio de la mucosa vaginal por la levadura hongo candida albicans. Agudo vaginitis candidal causada por ellos también se llama candidiasis vaginal o thrush. Candida a menudo afecta no solo a la vagina sino también a la vulva que comúnmente se conoce como candidiasis vulvovaginal. [6], [7]

Vaginitis tricomonadal aguda o tricomoniasis es causada por una infección por protozoos de transmisión sexual, el parásito protozoano de células unicelulares Trichomonad (Trichomonas vaginalis).

La vaginitis no específica aguda también es de origen bacteriano, pero lo que la distingue es que la inflamación se desarrolla debido a las bacterias que no son específicas para la vagina, incluida Escherichia coli (E. coli), estafilococus, estreptococus agalactiae y otros.

El agente causal de la vaginitis viral aguda suele ser el herpes simple - virus del herpes simple (VPH); Una definición más común de esta condición es herpes genital.

El daño traumático a la mucosa vaginal debido al exceso de estiramiento con infección puede causar vaginitis aguda después del parto, como una complicación posparto.

Se cree que la psicosomática de la predisposición a las infecciones vaginales está relacionada con el estrés crónico que puede afectar la inmunidad a través del sistema neuroendocrino (eje hipotalámico-hormiguear-adrenal), que no solo controla la respuesta al estrés, sino que también regula las interacciones entre las glándulas, las hormonas y las regiones de la cerebro medio que el metabolismo energético de la energía, la digestión general, el metabolismo y el metabolismo y el cuerpo del cuerpo y la adaptación corporal y el adaptación corporal.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para el desarrollo de la inflamación aguda de la mucosa vaginal incluyen:

• Debilitamiento de la inmunidad (incluso después de la terapia inmunosupresora con corticosteroides);
• Interrupción endocrina;
• Embarazo;
• Sexo sin protección;
• Aerosoles y el uso de espermicidas, que son anticonceptivos químicos vaginales;
• Uso prolongado de antibióticos;
• Diabetes.

Y el factor más probable en la disminución en la proporción de lactobacilos en la microbiota vaginal es la reducción dramática en la producción de estrógenos, lo que conduce a una disminución en el contenido de glucógeno del epitelio vaginal necesario para la existencia de estas bacterias. [8]

Patogenesia

La patogénesis de la vaginitis aguda (colpitis) se debe al crecimiento excesivo de la flora oportunista y los patógenos oportunistas (Prevotella sp., Mobiluncus sp., Vaginas de Atopobium, Bacteroides fragilis SP, Gardnerella vaginalis, peptoestreptocus anaerobius, bacterteroides sp., Fusobacterus en el fondo de la esparroides en el fondo de la esparroides de los fusobacterios en el fondo de la esparroides. El número de bacterias de ácido láctico, que normalmente constituye el 90-95% de la microbiota vaginal.

Lactobacillus proporciona el control de la composición de microflora y la supresión del sobrecrecimiento de microbios potencialmente patógenos, lo que reduce su adhesión a las células epiteliales. The vaginal epithelium is protected by 2-hydroxypropanoic (lactic) acid produced by lactobacilli - maintaining normal pH at 3.84.4, as well as inhibitors of pathogenic microorganisms, in particular, hydrogen peroxide produced and peptides with antimicrobial activity synthesized by their ribosomes - bacteriocins (lactocin 160, cripazine, etc.).

El mecanismo de acción patogénica de las bacterias Mobiluncus se asocia con su enzima neuraminidasa (sialidasa), que escinde mucina, que facilita la adhesión bacteriana a las células mucosas vaginales y la destrucción de su estructura. Enzimas específicas de Atopobium sp. Las bacterias les permiten bloquear la función del sistema de complemento, en particular, estimulando la liberación de citocinas antiinflamatorias, así como para garantizar la determinación del complejo antígeno-anticuerpo en la superficie de la célula microbiana.

Las bacterias Prevotella y Mobiluncus producen ácido butanedioico (succínico), lo que evita que los neutrófilos viajen a su sitio de infiltración, provocando la acumulación de citocinas proinflamatorias.

El factor más importante en la patogenicidad de Gardnerella vaginalis es la formación de una biopelícula (comunidad estructurada de microbios) en la mucosa vaginal, lo que garantiza la supervivencia bacteriana y un alto nivel de adhesión a las células epiteliales. Otro factor es el efecto perjudicial de la citolisina sialidasa y vial (vaginolisina) en el epitelio vaginal al destruir su capa mucosa protectora y la lisis de las células epiteliales.

Durante el curso de la infección por candida albicans, se forman ramas filamentosas (hifas), aumentando la adhesión a la mucosa vaginal. El daño a las células epiteliales se produce debido a la descomposición de su glucógeno (que conduce a una reacción de fermentación) y la activación de células T y neutrófilos causados por antígenos de Candida: sus glucoproteínas de la pared celular (beta-glucanos, quitina, mannoproteínas).

Síntomas Vaginitis aguda

Los primeros signos de vaginitis aguda se manifiestan por irritación, enrojecimiento e hinchazón de los labios grandes y pequeños, así como un aumento en el secreción vaginal. Y los síntomas más comunes de la enfermedad incluyen:

• Cambios en el color y la consistencia de la descarga vaginal, que pueden ser blancas, grises, acuosas o espumosas. En la candidiasis, la descarga es curiosa, mientras que en la vaginitis tricomonadal es copiosa, espumosa y maloliente, de color amarillo verdoso;
• Desagradable olor vaginal;
• Picazón o ardor en el área genital externa.

El dolor en la vaginitis aguda puede estar en forma de disparania (relaciones sexuales dolorosas), cuando se ve afectado por las tricomonadas, así como la disuria (orina dolorosa), en la candidiasis vaginal, la tricomoniasis aguda y la vaginitis viral - Herpes genitales. En el último caso, el dolor es causado por ulceraciones que se forman después de la ruptura de las vesículas.

Así es como se manifiesta la vaginitis aguda en el embarazo, para obtener más detalles. - colpitis en el embarazo [9]

Vaginal la cadena es especialmente común en el embarazo temprano.

Cómo ocurre la vaginitis aguda en una niña y qué síntomas se manifiesta por la vaginitis aguda en una niña, lea - vulvaginitis en las niñas.

Complicaciones y consecuencias

La vaginitis aguda puede complicarse por la transformación en una forma crónica, así como característica de las enfermedades ginecológicas inflamatorias que ascienden la propagación de la infección.

The consequences can be inflammation of the pelvic organs: the urethra (urethritis), bladder (cystitis), the mucous membrane of the cervical canal (endocervicitis), the appendages of the uterus - ovaries and fallopian tubes (salpingo-oophoritis), the mucous membrane of the uterus (endometritis), the surrounding uterine tissue (parametritis).

Además, la vaginitis bacteriana aguda en mujeres embarazadas se asocia con un mayor riesgo de aborto espontáneo tardío, infección por líquido amniótico, trabajo de parto prematuro, trauma del tracto de nacimiento e infecciones perinatales. [10]

Diagnostico Vaginitis aguda

El diagnóstico de vaginitis aguda comienza con un examen ginecológico de los pacientes y la recolección de anamnesis con la naturaleza de los síntomas. [11]

Las pruebas incluyen: Determinación del pH vaginal, frotis vaginal y cultivo de frotis para flora - análisis de microflora vaginal, y examen microbiológico y bacterioscópico de descarga vaginal a. Si es posible, A análisis de la pantalla FEMFLOR (se realiza el examen de PCR de un raspado de células epiteliales de la vagina). También se requiere un recuento sanguíneo general, el Elisa de sangre y el análisis de orina. [12]

La detección de la tricomoniasis requiere la detección de otras ITS. [13]

El diagnóstico instrumental consiste en A colposcopy.

Y el diagnóstico diferencial se realiza con vaginosis bacteriana, vaginitis atrófica, alergia, irritación química, cervicitis.

Tratamiento Vaginitis aguda

La mayoría de las veces, los pacientes (excepto aquellos diagnosticados con vaginitis candidal) se les prescriben antibióticos orales del grupo de derivados de imidazol con acción antiprotozoal-metronidazol (metrogil, flagyl, etc.) o tinidazol. También se usa un fármaco antibacteriano del grupo de lincosamida: tabletas de clindamicina (300 mg por vía oral dos veces al día durante siete días). [14], [15]

En el tratamiento de la candidiasis vaginal, se usan la vaginitis candidal aguda, los medicamentos antifúngicos, principalmente antimicóticos del grupo azole fluconazol (flucostat, diflucan, fucis y otros nombres comerciales). También se usan tabletas para la cadena, la mayoría de las veces es pimafucin (natamycin). [16]

La vaginitis viral inducida por el VPH se trata con aciclovir (200 mg 5 veces al día durante cinco días).

Un buen efecto terapéutico viene dado por supositorios para la vaginitis aguda. [17] Más detalles en las publicaciones:

• Tratamiento de colpitis con supositorios
• Supositorios vaginales para infecciones
• Trichomoniasis supositorios
• Herpes Supponsitorios
• Velas de inflamación en ginecología

Además, durante el período de la enfermedad, es especialmente importante adherirse a las reglas de higiene personal. Y a la cuestión de los pacientes, si es posible tener relaciones sexuales con vaginitis aguda, los ginecólogos dan una respuesta negativa.

Prevención

Las medidas preventivas implican higiene íntima y relaciones sexuales protegidas. A pesar de la falta de evidencia, a menudo se recomienda usar ropa interior de algodón y ropa holgada, y evitar los jeringos y el uso de productos de higiene perfumados como medida preventiva contra la vaginitis candidal aguda.