Bloqueo cardíaco completo

Entre todos los tipos de disfunción del sistema de conducción del corazón, que asegura la ritmicidad de los latidos cardíacos y controla el flujo sanguíneo coronario, el más grave es el bloqueo cardíaco completo, con cese total del paso de los impulsos eléctricos entre las aurículas y los ventrículos. [ 1 ]

Epidemiología

Se estima que la incidencia de bloqueo cardíaco completo es del 0,02% al 0,04% de la población general. El bloqueo auriculoventricular de tercer grado se observa en el 0,6% de los pacientes con hipertensión, en aproximadamente el 5% al 10% de los pacientes con infarto de miocardio de la pared inferior y en el mismo número de personas mayores de 70 años con antecedentes de cardiopatías.

La evidencia clínica sugiere que la fibrosis idiopática y la esclerosis del sistema de conducción son la causa de casi la mitad de los casos de bloqueo AV completo.

El bloqueo cardíaco congénito de tercer grado ocurre en un niño por cada 15.000 a 20.000 nacimientos.

Causas bloqueo cardiaco completo

El bloqueo cardíaco completo es lo que los cardiólogos llaman bloqueo atrioventricular o bloqueo auriculoventricular de tercer grado.

Se trata de un bloqueo cardíaco AV completo o bloqueo cardíaco transverso completo, en el que los potenciales de acción generados por el nódulo sinoatrial (SA) no pasan a través del nódulo AV (auriculoventricular o atrioventricular) como resultado de un defecto del sistema de conducción del corazón en cualquier lugar desde el nódulo AV hasta el haz de Gis, sus ramas (ramas) y fibras de Purkinje. [ 2 ]

Las principales causas de las anomalías del ritmo cardíaco y de la conducción, que conducen al bloqueo cardíaco completo, están relacionadas con:

• Enfermedad cardíaca isquémica aguda;
• Complicaciones del infarto de miocardio que afecta la pared inferior del corazón y cardiosclerosis postinfarto;
• Aterosclerosis de los vasos coronarios que irrigan las estructuras del sistema conductor;
• Miocardiopatías, incluida la dilatación hipertrófica diabética e idiopática;
• Enfermedad cardíaca congénita;
• Degeneración idiopática (fibrosis y calcificación) del sistema de conducción (con mayor frecuencia la rama proximal del haz de Hiss), que se denomina degeneración de conducción senil o enfermedad de Leva;
• Uso prolongado de fármacos antiarrítmicos de todas las clases y agentes cardiotónicos del grupo de los glucósidos cardíacos (digoxina, celanida, lanatosita y otras preparaciones de dedalera);
• Desequilibrio electrolítico: alteración de la proporción de potasio y magnesio en presencia de hipermagnesemia o hipercalemia.

En niños, el bloqueo AV de alto grado puede presentarse en un corazón estructuralmente completamente normal o asociado con una cardiopatía congénita concomitante. El bloqueo AV congénito (con alta mortalidad neonatal) puede ser resultado de un proceso autoinmune que afecta al corazón fetal en desarrollo, en particular por la exposición a autoanticuerpos antinucleares anti-Ro/SSA, asociados a muchas enfermedades autoinmunes.

Factores de riesgo

Además de las patologías cardíacas de carácter estructural, la aterosclerosis coronaria y otras enfermedades cardiovasculares, los factores de riesgo de bloqueo cardíaco completo son:

• Edad avanzada;
• Hipertensión arterial;
• Diabetes;
• Aumento del tono del nervio vago;
• Endocarditis, enfermedad de Lyme y fiebre reumática;
• Cirugía cardíaca e intervenciones coronarias transdérmicas;
• Enfermedades sistémicas como lupus eritematoso, sarcoidosis, amiloidosis.

Además, los factores de riesgo pueden estar determinados genéticamente, como en el síndrome de Brugada, resultante de una mutación en el gen SCN5A, que codifica las subunidades alfa de la proteína integral de membrana de los miocitos cardíacos que forma los canales de sodio dependientes del potencial (NaV1.5) en el músculo cardíaco. Aproximadamente una cuarta parte de las personas con este síndrome tienen un familiar con esta mutación.

Patogenesia

Los especialistas explican la patogenia del bloqueo AV completo por la ausencia de conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular (AV) y su completa disociación.

Para asegurar la finalización del ciclo de contracción en las aurículas antes del inicio de la contracción en los ventrículos, el impulso recibido del nódulo sinoatrial (SA) debe retrasarse en el nódulo auriculoventricular. Sin embargo, en un bloqueo de tercer grado, el nódulo auriculoventricular no puede conducir señales. La interrupción de esta vía provoca una alteración de la activación de las aurículas y los ventrículos a través del sistema Gis-Purkinje, lo que resulta en la pérdida de su coordinación (sincronización).

En este caso, dado que el nódulo auriculoventricular (CA) no puede controlar la frecuencia cardíaca sin una conducción adecuada a través del nódulo auriculoventricular (AV), las aurículas y los ventrículos comienzan a contraerse independientemente. Dado que los impulsos no llegan a los ventrículos, su contracción se produce debido a un ritmo sustituto, también conocido como ritmo de deslizamiento ectópico, que puede estar mediado por el nódulo auriculoventricular, uno de los haces Gis (si se forma un bucle de conducción de retorno) o por los propios cardiomiocitos ventriculares (este ritmo se denomina idioventricular).

Como consecuencia, la frecuencia de contracción ventricular cae a 40-45 latidos por minuto, lo que produce una disminución del gasto cardíaco y una inestabilidad hemodinámica. [ 3 ]

Síntomas bloqueo cardiaco completo

En el bloqueo AV completo los primeros signos pueden manifestarse por sensación de debilidad, cansancio general, fatiga, mareos.

Además, los síntomas clínicos del bloqueo completo de la conducción cardíaca pueden incluir: disnea, sensación de presión o dolor en el pecho (si el bloqueo acompaña a un infarto agudo de miocardio), cambios en el latido del corazón (en forma de pausas y aleteo), presíncope o pérdida repentina del conocimiento (síncope).

Aunque en la disociación AV completa el ritmo auricular es mayor que el ventricular y se presenta taquicardia supraventricular, la exploración física suele revelar bradicardia. Con una frecuencia cardíaca <40 latidos por minuto, los pacientes pueden presentar signos característicos de insuficiencia cardíaca descompensada, insuficiencia respiratoria e hipoperfusión sistémica: sudoración, disminución de la temperatura cutánea, respiración rápida y superficial, edema periférico y alteraciones mentales (incluso delirio).

El bloqueo cardíaco completo puede diferir en su localización, y los especialistas distinguen entre los tipos proximal y distal. En el tipo proximal, el nódulo auriculoventricular (AV) establece un ritmo de deslizamiento sustitutivo, el complejo ventricular (QRS) en el electrocardiograma no está dilatado y los ventrículos se contraen a una frecuencia de aproximadamente 50 veces por minuto.

El bloqueo distal se define cuando el origen del ritmo de deslizamiento ectópico es el haz de His (haz auriculoventricular de células conductoras miocárdicas en el músculo del tabique interventricular) con piernas. En este caso, la frecuencia de contracciones ventriculares disminuye a 30 en un minuto y el complejo QRS en el ECG se dilata.

En el bloqueo AV de tercer grado, hay un bloqueo completo de la rama derecha del haz de His - bloqueo de la rama derecha del haz de His, y un bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His - bloqueo de la rama izquierda del haz de His.

Las afecciones en las que se bloquean tanto la rama derecha del haz de His como el haz anterior o posterior izquierdo se denominan bloqueos bifasciculares. Cuando se bloquean la rama derecha del haz Gis, el haz anterior o el haz posterior izquierdo, el bloqueo se denomina trifascicular (de tres haces). Este bloqueo se conoce como bloqueo completo del haz Gis o bloqueo transversal trifascicular completo de tipo distal. [ 4 ]

Complicaciones y consecuencias

¿Cuál es el peligro del bloqueo cardíaco completo? Es peligroso en sí mismo, ya que puede causar un paro cardíaco completo repentino ( asistolia). [ 5 ]

También corren riesgo las complicaciones del bloqueo AV completo, entre ellas:

• Deterioro del suministro de sangre a todos los sistemas y órganos, incluida isquemia cerebral con síndrome de Morgagni-Adams-Stokes;
• Desarrollo de cardiopatía dilatada;
• fibrilación ventricular;
• Taquicardia ventricular;
• Empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y exacerbación de la angina de pecho;
• Colapso cardiovascular.
• Shock cardiogénico arrítmico.

Diagnostico bloqueo cardiaco completo

El diagnóstico inicial de bloqueo cardíaco completo generalmente lo realiza un médico de urgencias o un médico de urgencias.

Sólo el diagnóstico instrumental puede confirmar o refutar el diagnóstico inicial: ECG (electrocardiografía) en 12 derivaciones o monitorización Holter.

Después de la estabilización del estado, la radiografía de tórax y la ecografía, así como los análisis de sangre (generales y bioquímicos, para el nivel de electrolitos, proteína C reactiva y creatina quinasa, mioglobina y troponinas) permiten averiguar la causa raíz de esta condición e identificar enfermedades asociadas.

Lea más en la publicación - Investigación del corazón

Y es necesario el diagnóstico diferencial para distinguir entre otros tipos de trastornos de la conducción cardíaca y patologías con sintomatología similar.

Tratamiento bloqueo cardiaco completo

Los pacientes con bloqueo AV de tercer grado requieren hospitalización urgente. Según el protocolo de tratamiento, se utiliza atropina intravenosa como terapia de primera línea (en presencia de un complejo QRS estrecho, es decir, ritmo de deslizamiento nodal). También se utilizan betaadrenomiméticos (adrenalina, dopamina, sulfato de orciprenalina, isoproterenol, clorhidrato de isoprenalina), que, al tener un efecto cronotrópico positivo, pueden aumentar la frecuencia cardíaca.

En situaciones de emergencia - en caso de inestabilidad hemodinámica aguda de los pacientes - se debe realizar una estimulación cardíaca percutánea temporal, y si no es efectiva, puede requerirse un marcapasos transvenoso.

Se requiere una estimulación percutánea o transvenosa temporal si la disminución de la frecuencia cardíaca (o asistolia) causada por un bloqueo AV requiere corrección y la estimulación permanente no está indicada de inmediato o no está disponible.

La electrocardioestimulación permanente, es decir, la cirugía de marcapasos, es la terapia de elección para pacientes con bloqueo AV completo sintomático acompañado de bradicardia.

Prevención

La posibilidad de prevenir el desarrollo del bloqueo cardíaco completo se puede lograr tratando las enfermedades que lo causan.

Pronóstico

Los cardiólogos relacionan el pronóstico del bloqueo cardíaco completo con las enfermedades subyacentes que causaron la gravedad de los trastornos del ritmo y de la conducción y la gravedad de sus manifestaciones clínicas en los pacientes.

Al restablecer la perfusión coronaria en el infarto agudo de miocardio, el bloqueo cardíaco transversal completo puede ser reversible, pero el riesgo de muerte cardíaca súbita sigue siendo alto.

Literatura utilizada

1. "Bloqueo cardíaco: causas, síntomas y tratamiento" - Charles M. McFadden (2018).
2. "Bloqueo cardíaco completo: manejo e informes de casos" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Bloqueo cardíaco: diccionario médico, bibliografía y guía de investigación anotada en referencias de Internet" - Icon Health Publications (2004).
4. "Bloqueo cardíaco completo y cardiopatía congénita" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).