Cor pulmonale crónico en tuberculosis

Con la tuberculosis pulmonar, especialmente con sus formas crónicas y con el proceso generalizado, hay violaciones en el sistema cardiovascular. El lugar central en la estructura de la patología cardiovascular en la tuberculosis pulmonar pertenece al corazón pulmonar crónico .

Enfermedad crónica pulmonar corazón - hipertrofia ventricular derecha, seguido de la dilatación o insuficiencia debido a la presión elevada en la circulación pulmonar (hipertensión pulmonar precapilar), trastornos que resultan en lesiones pulmonares de intercambio de gas, las lesiones de los vasos pequeños y grandes, deformidad pecho.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

¿Qué causa un corazón pulmonar crónico en la tuberculosis?

Durante varios años, la frecuencia de detección de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica con tuberculosis pulmonar está aumentando. Con un tratamiento inferior de la tuberculosis y con un cambio en la naturaleza del curso de la enfermedad, muchos pacientes con tuberculosis se convierten en pacientes de cardiólogos. Esto es debido al hecho. Que el síndrome del corazón pulmonar crónico con el tiempo adquiere un valor dominante y determina el resultado de la enfermedad. La discapacidad temprana y la alta mortalidad en el desarrollo del corazón pulmonar indican la importancia médica y social del problema.

Grupos de riesgo para desarrollar insuficiencia ventricular derecha en pacientes con tuberculosis pulmonar:

• pacientes recién diagnosticados con procesos agudos comunes (tuberculosis infiltrante, neumonía caseosa), acompañados de intoxicación grave;
• pacientes con síndrome de obstrucción bronquial severa - una consecuencia de tuberculosis activa e inactiva (exacerbación del proceso en formas crónicas de tuberculosis pulmonar, después de intervenciones quirúrgicas traumáticas).

La presencia de patología de fondo (neumoesclerosis, bronquitis crónica, bronquiectasias, enfisema de los pulmones) agrava el curso de la enfermedad.

Patogénesis de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica en la tuberculosis

Independientemente de la etiología del mecanismo de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica es típico: la patogénesis son un aumento gradual de la presión en la circulación pulmonar, el aumento de la carga en el ventrículo derecho del corazón y la hipertrofia.

Posibles mecanismos de patogénesis:

• disminución en el área superficial de los alvéolos y capilares de los pulmones;
• vasoconstricción pulmonar como resultado de la hipoxia alveolar (reflejo de Euler-Lilestrand) o acidosis;
• aumento de la viscosidad de la sangre;
• aumento en la tasa de flujo sanguíneo pulmonar.

Síntomas de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica en la tuberculosis

El cuadro clínico de la enfermedad incluye los síntomas del proceso principal y los signos de insuficiencia cardíaca pulmonar.

En las primeras etapas de síntomas de la enfermedad cardíaca enfermedad cardíaca pulmonar crónica en pacientes con tuberculosis son manifestaciones ocultas de la enfermedad subyacente. Síntomas de intoxicación dominadas o insuficiencia respiratoria. Tos, disnea, fiebre, etc. Apnea detectados en más de la mitad de los pacientes en la ausencia de enfermedad orgánica del corazón, que se debe a la insuficiencia respiratoria disminuye como broncodilatadores, oxígeno inhalado. Importante síntoma - cianosis "caliente" (una consecuencia de la hipoxemia arterial), la intensidad cianosis corresponde a la gravedad de los síntomas respiratorios y el grado de insuficiencia respiratoria. La cianosis es típicamente difusa en la naturaleza, pero puede ser menos pronunciado ( "piel veteado" o acrocianosis).

Además de cianosis y disnea, signos de hipoxemia e hipercapnia sienten mareos, dolores de cabeza, somnolencia y dolor paroxístico de compresión en el corazón. El dolor en el corazón puede estar asociada con trastornos metabólicos (hipoxia, efecto tóxico de la infección TB). Como de puede producirse la dilatación del corazón derecho, "dolor de angina" debido a la compresión de la arteria coronaria principal izquierda aumentó tronco pulmonar en pacientes de edad avanzada con dolor en el corazón pulmonar crónico puede ser causado por la aterosclerosis de los vasos coronarios.

Al igual que con otras lesiones cardíacas, los pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar de la etapa I pueden permanecer en un estado de compensación completa durante un tiempo prolongado. El impacto continuo de las micobacterias conduce a la descompensación.

Hay tres grados de descompensación. En el primer grado, la disnea se detecta en reposo. Era menos del 55% del valor requerido, una reducción de dos veces (hasta 12-15 s) del tiempo de retención respiratoria (prueba de Stange). En el examen: cianosis moderada, pulsación epigástrica, un ligero aumento en el hígado. Los sonidos del corazón son amortiguados, escuchan el acento del 11º tono sobre la arteria pulmonar, revelan un aumento en la presión venosa, disminuyen la saturación de la sangre arterial de O ₂ a 90%.

A la descompensación II grado del enfermo molestan la disnea expresada a la tranquilidad, la cianosis, la taquicardia, la hipotensión. El hígado está agrandado, se nota la dolorosa pastosidad o hinchazón de las piernas. El borde del corazón se desplaza hacia la derecha, los tonos en el vértice del corazón son sordos, el acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar es distinto. Reducción de la saturación de la sangre arterial con oxígeno al 85%. El cuadro clínico está dominado por síntomas de trastornos pulmonares a largo plazo: tos, ataques de asfixia (similares a los ataques en el asma bronquial), temperatura subfebril. En los pulmones, se escuchan los cascabeles de diferentes calibres, secos y húmedos, y si hay un proceso focal, se escuchan los estertores en un sitio determinado.

III grado de descompensación: insuficiencia cardíaca total. Su desarrollo es promovido por trastornos metabólicos, profundos cambios degenerativos irreversibles en el miocardio resultante de la hipoxia tisular y la intoxicación debido a la presencia de la lesión. Accent tono de la arteria pulmonar II desaparece, identificar los síntomas de insuficiencia tricuspídea relativa y la congestión venosa en la circulación sistémica. En tales pacientes, la hemodinámica grandemente perturbados (aumento del hígado, se convierten en la inflamación más pronunciada, venas del cuello hinchadas, disminución de la producción de orina, no hay derrame en la cavidad peritoneal o pleural). Aunque algunos de los síntomas (cianosis, dificultad para respirar, y otros.) Puede ser debido tanto a la insuficiencia pulmonar y cardíaca en pacientes con la nota CPH los síntomas y la insuficiencia cardíaca derecha adecuado (hígado 'estancada', ascitis, edema). El proceso patológico implica el ventrículo izquierdo, al parecer debido a la mayor carga en el lado izquierdo del corazón causado por la presencia de anastomosis vasculares y debido al estrechamiento de la cavidad como resultado de salientes izquierda septo ventricular.

Diagnóstico de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica en la tuberculosis

Para el desarrollo de insuficiencia cardíaca en pacientes con tuberculosis pulmonar caracterizada por estadificación. El diagnóstico del corazón pulmonar en las primeras etapas del proceso causa ciertas dificultades. La mayoría de los médicos creen que para diagnosticar un corazón pulmonar crónico, es suficiente identificar los signos de hipertensión pulmonar, hipertrofia ventricular derecha, falla ventricular derecha contra la enfermedad subyacente.

Para detectar presión elevada en la arteria pulmonar, se utilizan radiografías de tórax, electrocardiografía, ecocardiografía, ventriculografía de radionúclidos y MRI. El "estándar de oro" para diagnosticar la hipertensión arterial pulmonar se considera el cateterismo cardíaco derecho con la medición de la presión de acuñamiento en la arteria pulmonar.

Signos patognomónicos de rayos X del corazón pulmonar crónico: un aumento en el ventrículo derecho, la aurícula derecha y el abombamiento de la arteria pulmonar con la posición vertical (goteo) del corazón.

Cambios de ECG:

• signos que indican un cambio en la posición del corazón (rotación en el sentido de las agujas del reloj, posición vertical del EOS, desplazamiento del ápice del corazón hacia atrás) causada tanto por la hipertrofia del corazón derecho como por el enfisema;
• un aumento en la amplitud de la onda P en las derivaciones estándar II y III es más de 0.25 mv (2.5 mm);
• aplanamiento, inversión y ondas T bifásicas en II y III pecho estándar y derecha conduce, aumenta con el aumento del grado de la insuficiencia cardíaca derecha, los cambios son más pronunciados en una ventaja de estándar III y V en la derivación ₁ :
• bloqueo completo o incompleto del paquete derecho del paquete;
• signos de hipertrofia del corazón derecho (predominio de R en las derivaciones torácicas derechas y (o) S - en el torácico izquierdo, la presencia de una punta alta

P en las derivaciones II, III, AVF, V ₁ y V ₂. Una disminución en el segmento ST en las mismas derivaciones, un aumento en la suma R en la derivación V ₁ y S en la derivación V ₅ a 10 mm). La ecocardiografía le permite determinar el tamaño de las cámaras del corazón y el grosor de sus paredes. Identificar la hipertrofia, determinar la expulsión de la función, el uso del estudio Doppler permite sobre la base de la velocidad de la regurgitación tricúspide y la presión auricular derecha para calcular la presión sistólica en la arteria pulmonar. La informatividad del método puede ser menor con la taquicardia y la visualización deficiente debido a la obesidad o al enfisema de los pulmones.

Otros métodos de imágenes (CT, MRI, diagnóstico de radionúclidos) permiten estimar el tamaño de las cámaras del corazón y los vasos principales.

[8], [9], [10],

Tratamiento de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica en la tuberculosis

Lo principal en el tratamiento es el tratamiento de la enfermedad subyacente. Al elegir las tácticas de tratamiento, es necesario tener en cuenta todos los mecanismos fisiopatológicos actualmente conocidos del desarrollo del corazón pulmonar crónico. La búsqueda de métodos óptimos de tratamiento de pacientes con tuberculosis pulmonar con corazón pulmonar crónico en los últimos años tiene como objetivo desarrollar esquemas racionales para el tratamiento combinado de fármacos con diferente estructura y mecanismo de acción.

Tratamiento de pacientes con corazón pulmonar crónico:

• terapia de oxígeno;
• bloqueadores de canales lentos de calcio (verapamilo, diltiazem, nifedipinn, amlodipina, etc.);
• preparaciones de prostaglandinas (alprostadil, etc.);
• bloqueadores de receptores de endotelina (bosentán, etc.);
• inhibidores de la fosfodiesterasa tipo V (sildenafil);
• diuréticos (utilizados para la hipervolemia).

La oxigenoterapia a largo plazo aumenta la esperanza de vida de los pacientes con hipoxemia arterial. El mecanismo de su efecto no está claro.

Bloqueadores de los canales lentos de calcio: los vasodilatadores periféricos reducen el consumo de oxígeno, aumentan la relajación diastólica y mejoran la hemodinámica.

Con una sobrecarga significativa del volumen del ventrículo derecho, el tratamiento con diuréticos mejora el rendimiento de los ventrículos derecho e izquierdo. De los diuréticos, se prefieren los antagonistas de aldosterona (espironolactona 0.1-0.2 g 2-4 veces al día). A veces se usan saluréticos (furosemida a 0.04-0.08 g una vez al día).

No se ha demostrado la eficacia de los glucósidos cardíacos y los inhibidores de la ECA en la enfermedad cardíaca pulmonar crónica sin insuficiencia ventricular izquierda.