Cardiopatía pulmonar crónica en la tuberculosis

En la tuberculosis pulmonar, especialmente en sus formas crónicas y en su proceso generalizado, se producen alteraciones del sistema cardiovascular. La cardiopatía pulmonar crónica ocupa un lugar central en la estructura de la patología cardiovascular en la tuberculosis pulmonar.

La cardiopatía pulmonar crónica es la hipertrofia del ventrículo derecho con posterior dilatación o insuficiencia causada por el aumento de la presión en la circulación pulmonar (hipertensión pulmonar precapilar), trastornos del intercambio de gases como resultado de daño pulmonar, daño a vasos pequeños y grandes y deformación del tórax.

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¿Qué causa el cor pulmonale crónico en la tuberculosis?

A lo largo de los años, la frecuencia de detección de cardiopatía pulmonar crónica en casos de tuberculosis pulmonar ha ido en aumento. Debido al tratamiento inadecuado de la tuberculosis y a los cambios en la naturaleza de la enfermedad, muchos pacientes acuden a cardiólogos. Esto se debe a que, con el tiempo, el síndrome de cardiopatía pulmonar crónica adquiere un papel preponderante y determina el pronóstico de la enfermedad. La discapacidad temprana y la alta mortalidad asociadas con el desarrollo de la cardiopatía pulmonar indican la importancia médica y social del problema.

Grupos de riesgo para el desarrollo de insuficiencia ventricular derecha entre pacientes con tuberculosis pulmonar:

• pacientes recién diagnosticados con procesos agudos generalizados (tuberculosis infiltrativa, neumonía caseosa), acompañados de intoxicación grave;
• Pacientes con síndrome bronco-obstructivo grave: consecuencia de la tuberculosis activa e inactiva (exacerbación del proceso en formas crónicas de tuberculosis pulmonar, después de intervenciones quirúrgicas traumáticas).

La presencia de patología subyacente (neumosclerosis, bronquitis crónica, bronquiectasias, enfisema pulmonar) agrava el curso de la enfermedad.

Patogenia de la cardiopatía pulmonar crónica en la tuberculosis

Independientemente de la etiología, el mecanismo de desarrollo de la cardiopatía pulmonar crónica es típico: la patogenia se basa en un aumento gradual de la presión en la circulación pulmonar, un aumento de la carga en el ventrículo derecho del corazón y su hipertrofia.

Posibles mecanismos de patogénesis:

• reducción de la superficie de los alvéolos y capilares de los pulmones;
• vasoconstricción pulmonar como resultado de hipoxia alveolar (reflejo de Euler-Liljestrand) o acidosis;
• aumento de la viscosidad sanguínea;
• aumento de la velocidad del flujo sanguíneo pulmonar.

Síntomas de cardiopatía pulmonar crónica en la tuberculosis

El cuadro clínico de la enfermedad incluye síntomas del proceso subyacente y signos de insuficiencia cardíaca pulmonar.

En las primeras etapas de la cardiopatía pulmonar crónica, los síntomas de la enfermedad cardíaca en pacientes con tuberculosis quedan ocultos por las manifestaciones de la enfermedad subyacente. Predominan los síntomas de intoxicación o insuficiencia respiratoria: tos, disnea, fiebre, etc. La disnea se detecta en más de la mitad de los pacientes en ausencia de cardiopatía orgánica, es causada por insuficiencia respiratoria y se alivia con el uso de broncodilatadores y la inhalación de oxígeno. Un síntoma importante es la cianosis "caliente" (consecuencia de la hipoxemia arterial), cuya intensidad se corresponde con el grado de trastornos respiratorios y el grado de insuficiencia respiratoria. La cianosis suele ser difusa, pero puede ser menos pronunciada ("piel jaspeada" o acrocianosis).

Además de la cianosis y la disnea, el mareo, la cefalea, la somnolencia y los dolores paroxísticos constrictivos en la zona cardíaca se consideran signos de hipoxemia e hipercapnia. El dolor en la zona cardíaca puede estar asociado con trastornos metabólicos (hipoxia, efectos tóxicos de la tuberculosis). A medida que las secciones derechas del corazón se dilatan, pueden presentarse dolores anginosos debido a la compresión de la arteria coronaria izquierda por el tronco pulmonar dilatado. En pacientes de edad avanzada con cardiopatía pulmonar crónica, el dolor puede deberse a la aterosclerosis de los vasos coronarios.

Al igual que con otras cardiopatías, los pacientes con insuficiencia cardíaca pulmonar en estadio I pueden permanecer en un estado de compensación completa durante un tiempo prolongado. La exposición continua a micobacterias provoca descompensación.

Existen tres grados de descompensación. En el grado I, se detecta disnea en reposo. La VC es inferior al 55 % del valor esperado y el tiempo de apnea se reduce a la mitad (a 12-15 s) (prueba de Stange). En la exploración: cianosis moderada, pulsación epigástrica y ligera hepatomegalia. Los ruidos cardíacos están apagados, se ausculta un undécimo tono sobre la arteria pulmonar, se detecta un aumento de la presión venosa y la saturación arterial de O2 se reduce _al 90 %.

En caso de descompensación de segundo grado, el paciente presenta disnea pronunciada en reposo, cianosis, taquicardia e hipotensión. El hígado está agrandado y se observa pastosidad dolorosa o hinchazón de las piernas. El borde cardíaco se desplaza hacia la derecha, los tonos en el ápice cardíaco están apagados y el acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar es claro. La saturación arterial de oxígeno se reduce al 85 %. El cuadro clínico está dominado por síntomas de trastornos pulmonares crónicos: tos, ataques de asma (similares a los del asma bronquial) y fiebre baja. Se escuchan estertores secos y húmedos de diferentes calibres en los pulmones; en presencia de un proceso focal, se escuchan sibilancias en una zona específica.

La fase III de descompensación corresponde a la insuficiencia cardíaca total. Su desarrollo se ve facilitado por trastornos metabólicos, cambios distróficos profundos e irreversibles en el miocardio, derivados de la hipoxia tisular y la intoxicación causada por la lesión. El acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar desaparece y se manifiestan síntomas de insuficiencia relativa de la válvula tricúspide y congestión venosa en la circulación sistémica. En estos pacientes, la hemodinámica se ve gravemente afectada (el hígado aumenta de tamaño, los edemas se acentúan, las venas yugulares se hinchan, la diuresis disminuye y aparece derrame en la cavidad abdominal o pleural). Aunque algunos síntomas (cianosis, disnea, etc.) pueden deberse tanto a insuficiencia pulmonar como cardíaca, en pacientes con ICC también se observan síntomas de insuficiencia ventricular derecha propiamente dicha (hígado congestivo, ascitis y edema). El ventrículo izquierdo está involucrado en el proceso patológico, aparentemente debido a la mayor carga en las secciones izquierdas del corazón, causada por la presencia de anastomosis vasculares y debido al estrechamiento de la cavidad ventricular como resultado de la protrusión del tabique hacia la izquierda.

Diagnóstico de la cardiopatía pulmonar crónica en la tuberculosis

El desarrollo de la insuficiencia cardíaca en pacientes con tuberculosis pulmonar se caracteriza por etapas. El diagnóstico de cardiopatía pulmonar en las primeras etapas del proceso presenta ciertas dificultades. La mayoría de los médicos creen que para diagnosticar la cardiopatía pulmonar crónica basta con identificar signos de hipertensión pulmonar, hipertrofia ventricular derecha e insuficiencia ventricular derecha en el contexto de la enfermedad subyacente.

Para detectar la presión elevada en la arteria pulmonar, se utilizan radiografías de tórax, electrocardiografía, ecocardiografía, ventriculografía con radionúclidos y resonancia magnética. El método de referencia para el diagnóstico de la hipertensión arterial pulmonar es el cateterismo del corazón derecho con medición de la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar.

Signos radiológicos patognomónicos de cardiopatía pulmonar crónica: agrandamiento del ventrículo derecho, aurícula derecha y abultamiento del tronco de la arteria pulmonar con el corazón en posición vertical (caída).

Cambios en el ECG:

• signos que indican un cambio en la posición del corazón (rotación en el sentido de las agujas del reloj, posición vertical del EOS, desplazamiento hacia atrás del vértice del corazón), causado tanto por hipertrofia de las cámaras derechas del corazón como por enfisema pulmonar;
• aumento de la amplitud de las ondas P en las derivaciones estándar II y III en más de 0,25 mv (2,5 mm);
• aplanamiento, inversión y naturaleza bifásica de las ondas T en las derivaciones estándar II y III y del tórax derecho, aumentando con el aumento del grado de insuficiencia cardíaca derecha, los cambios son más pronunciados en la derivación estándar III y en la derivación V ₁:
• bloqueo de rama derecha completo o incompleto;
• signos de hipertrofia del corazón derecho (predominio de R en las derivaciones torácicas derechas y (o) S en las derivaciones torácicas izquierdas, presencia de una punta alta

P en las derivaciones II, III, AVF, V1 _y V2 _. Descenso del segmento ST en las mismas derivaciones, aumento de la suma de R en V1 _y S en V5 ₍ hasta 10 mm). La ecocardiografía permite determinar el tamaño de las cavidades cardíacas y el grosor de sus paredes. Para identificar la hipertrofia y determinar la función de eyección, el Doppler permite calcular la presión sistólica en la arteria pulmonar a partir de la velocidad de la regurgitación tricúspide y la presión en la aurícula derecha. La información del método puede ser menor en caso de taquicardia y mala visualización debido a obesidad o enfisema pulmonar.

Otros métodos de imagen (TC, RM, diagnóstico con radionúclidos) permiten evaluar el tamaño de las cámaras cardíacas y de los vasos principales.

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Tratamiento de la cardiopatía pulmonar crónica en la tuberculosis

El objetivo principal del tratamiento es tratar la enfermedad subyacente. Al elegir las tácticas terapéuticas, es necesario considerar todos los mecanismos fisiopatológicos conocidos para el desarrollo de la cardiopatía pulmonar crónica. En los últimos años, la búsqueda de métodos óptimos para el tratamiento de pacientes con tuberculosis y cardiopatía pulmonar crónica se ha centrado en el desarrollo de esquemas racionales de tratamiento combinado con fármacos que difieren en su estructura y mecanismo de acción.

Tratamiento de pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar crónica:

• terapia de oxígeno;
• bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo, diltiazem, nifedipino, amlodipino, etc.);
• preparaciones de prostaglandinas (alprostadil, etc.);
• bloqueadores de los receptores de endotelina (bosentán, etc.);
• inhibidores de la fosfodiesterasa tipo V (sildenafil);
• diuréticos (utilizados para la hipervolemia).

La oxigenoterapia a largo plazo aumenta la esperanza de vida de los pacientes con hipoxemia arterial. Su mecanismo de acción no está claro.

Bloqueadores de los canales de calcio: vasodilatadores periféricos que reducen el consumo de oxígeno, aumentan la relajación diastólica y mejoran la hemodinámica.

En caso de sobrecarga significativa del volumen ventricular derecho, el tratamiento con diuréticos mejora la función de ambos ventrículos. Entre los diuréticos, se prefieren los antagonistas de la aldosterona (espironolactona, 0,1-0,2 g, 2-4 veces al día). En ocasiones se utilizan saluréticos (furosemida, 0,04-0,08 g, 1 vez al día).

No se ha demostrado la eficacia de los glucósidos cardíacos y de los inhibidores de la ECA en la enfermedad cardíaca pulmonar crónica sin insuficiencia ventricular izquierda.