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Insuficiencia placentaria y síndrome de retraso del crecimiento intrauterino
Último revisado: 12.07.2025

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La insuficiencia placentaria (IP) es un síndrome clínico causado por cambios morfofuncionales en la placenta y trastornos de los mecanismos compensatorios y adaptativos que garantizan el crecimiento y desarrollo normales del feto, así como la adaptación del cuerpo de la mujer al embarazo. La insuficiencia placentaria es el resultado de una reacción compleja del feto y la placenta a diversas afecciones patológicas del cuerpo materno y se manifiesta en un conjunto de trastornos de las funciones de transporte, tróficas, endocrinas y metabólicas de la placenta, que subyacen a la patología del feto y del recién nacido. Sus manifestaciones clínicas son el síndrome de retraso del crecimiento fetal y/o la hipoxia fetal.
La insuficiencia placentaria es un fenómeno fisiopatológico que consiste en un complejo de trastornos de las funciones tróficas, endocrinas y metabólicas de la placenta, lo que provoca su incapacidad para mantener un intercambio adecuado y suficiente entre la madre y el feto. El síndrome de insuficiencia placentaria tiene una naturaleza multifactorial. Actualmente, se ha establecido que este fenómeno patológico acompaña a casi todas las complicaciones del embarazo. El aborto espontáneo habitual se complica por la insuficiencia placentaria, según datos de la literatura, en el 47,6-77,3% de los casos. Al mismo tiempo, existe un contexto desfavorable para el inicio del embarazo, causado por la insuficiencia hormonal, la inferioridad funcional y estructural del endometrio, la endometritis crónica, las malformaciones uterinas, las enfermedades autoinmunes y otros trastornos del sistema reproductivo, que a menudo conducen a la formación no solo de retraso en el desarrollo en el feto, sino también de hipoxia crónica grave.
La restricción del crecimiento fetal (RCF), la restricción del crecimiento fetal intrauterino, el tamaño pequeño para la edad gestacional y el bajo peso al nacer son términos que se utilizan para describir a un feto que no ha alcanzado su potencial de crecimiento debido a factores genéticos o ambientales. El punto de corte generalmente aceptado es
Epidemiología
La insuficiencia placentaria se observa con igual frecuencia en patología obstétrica y extragenital en embarazadas y representa entre el 22,4% y el 30,6%. Así, en caso de amenaza de aborto, la insuficiencia placentaria se diagnostica en más del 85% de las mujeres, en caso de gestosis, en el 30,3%, en caso de hipertensión arterial, en el 45%, en caso de anemia e incompatibilidad isoserológica de la sangre de la madre y el feto, hasta en el 32,2%, en caso de mioma uterino, en el 46%, en caso de diabetes mellitus, en el 55%, en caso de trastornos del metabolismo lipídico, en el 24% de las embarazadas. La mortalidad perinatal en caso de insuficiencia placentaria alcanza el 40%, la morbilidad perinatal, entre el 738% y el 802%. Al mismo tiempo, la proporción de daño hipóxico-isquémico al sistema nervioso central representa el 49,9%, que es 4,8 veces mayor que en caso de embarazo sin complicaciones; la insuficiencia respiratoria y el síndrome de aspiración se observan en el 11% de los recién nacidos, y se requieren medidas de reanimación en el 15,2%. La incidencia de RCIU varía en la población del 10 al 23% de los recién nacidos a término en los países desarrollados y en desarrollo, respectivamente. La frecuencia de RCIU aumenta con la disminución de la edad gestacional. La presencia de malformaciones congénitas, hipoxia intrauterina, trastornos cardiorrespiratorios transitorios, aberraciones cromosómicas, infecciones intrauterinas, así como la prematuridad aumentan significativamente (hasta un 60%) el riesgo de pérdidas perinatales.
Así, entre los recién nacidos a término con un peso de 1500 a 2500 g, la mortalidad perinatal es de 5 a 30 veces mayor, y entre los niños con un peso inferior a 1500 g, de 70 a 100 veces mayor que entre los recién nacidos con peso gestacional normal. La insuficiencia placentaria es una posible causa de parto prematuro, preeclampsia, RCIU y muerte fetal intrauterina, que puede afectar al 10-15 % de los embarazos. [ 1 ], [ 2 ]
El 70% de los fetos y recién nacidos cuyo peso corporal no es superior al percentil 10 para la edad gestacional son pequeños debido a factores constitucionales (género femenino, pertenencia de la madre a determinados grupos étnicos, paridad de los nacimientos, características de peso y talla de la madre), sin embargo, entre estos niños, las tasas de mortalidad perinatal no difieren de las de los niños con peso corporal normal para la edad gestacional.
La restricción del crecimiento fetal moderada y grave se definen por un peso corporal entre los percentiles 3 y 10 y < 3 percentiles, respectivamente.
Formas
No existe una clasificación generalmente aceptada de la insuficiencia placentaria debido a su etiología multifactorial. Según las unidades estructurales en las que se producen los procesos patológicos, se distinguen tres formas de insuficiencia placentaria:
- hemodinámica, manifestada en las cuencas útero-placentaria y feto-placentaria;
- membrana placentaria, caracterizada por una disminución de la capacidad de la membrana placentaria para transportar metabolitos;
- celular-parenquimatoso, asociado a alteración de la actividad celular del trofoblasto y la placenta.
También existe la insuficiencia fetoplacentaria primaria, que ocurre antes de las 16 semanas de embarazo, y la insuficiencia fetoplacentaria secundaria, que se desarrolla en una etapa posterior.
- La insuficiencia placentaria primaria se produce durante la implantación, la embriogénesis temprana y la placentación, bajo la influencia de diversos factores (genéticos, endocrinos, infecciosos, etc.) que afectan a los gametos, el cigoto, el blastocisto, la placenta en desarrollo y el sistema reproductor femenino en su conjunto. Se caracteriza por cambios anatómicos en la estructura, la ubicación y la inserción de la placenta, así como defectos de vascularización y trastornos de la maduración corial. Además, en esta forma de insuficiencia fetoplacentaria, se detectan con mayor frecuencia malformaciones fetales, anomalías cromosómicas e infecciones intrauterinas que en la población general.
- La insuficiencia fetoplacentaria secundaria se desarrolla bajo la influencia de factores exógenos y se observa en la segunda mitad del embarazo.
La insuficiencia fetoplacentaria (primaria y secundaria) tiene un curso agudo o crónico.
- La insuficiencia placentaria aguda se produce como resultado de infartos placentarios extensos y desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada con la formación de un hematoma retroplacentario, que puede provocar la muerte fetal.
- La insuficiencia placentaria crónica se observa en una de cada tres mujeres embarazadas del grupo de alto riesgo de patología perinatal. Se desarrolla de forma temprana y persiste durante mucho tiempo, debido a la alteración de los mecanismos compensatorios-adaptativos, en combinación con trastornos circulatorios, cambios involutivos-distróficos e inflamación/exacerbación asociados a la enfermedad de la mujer durante el embarazo.
Actualmente, es más apropiado distinguir entre las formas descompensada, subcompensada y compensada. Esta clasificación se basa en el grado de retraso del crecimiento fetal, la presencia y gravedad de signos de hipoxia fetal intrauterina crónica, el grado de alteraciones hemodinámicas en el sistema madre-placenta-feto, la gravedad de los trastornos de la función hormonal placentaria y la eficacia del tratamiento.
El proceso de crecimiento fetal consta de tres fases sucesivas.
- La primera fase, la fase de hiperplasia celular, ocupa las primeras 16 semanas del embarazo.
- La segunda fase es la fase de hiperplasia e hipertrofia simultánea, que es un aumento simultáneo del número de células y un aumento de su tamaño, y ocupa un período de tiempo entre 16 y 32 semanas.
- La tercera fase es la hipertrofia celular, que dura desde la semana 32 hasta el parto y se caracteriza por un rápido aumento del tamaño celular. Al evaluar cuantitativamente la tasa de crecimiento fetal, se observó un aumento de 5 g/día en el peso fetal en un embarazo único entre las semanas 14 y 15, de 10 g/día entre las semanas 20 y 30-35 g/día entre las semanas 32 y 34. Posteriormente, la tasa de aumento de peso disminuye.
La clasificación del síndrome de retraso del crecimiento fetal solo es posible mediante la realización de una fetometría ecográfica extendida durante la exploración dinámica de la gestante. Según su forma, se distinguen: simétrico (con un desfase uniforme en todos los parámetros fetométricos, 20-30 % de las observaciones); asimétrico (con una disminución predominante del tamaño del abdomen fetal, 70-80 %) y mixto (con una disminución de todos los parámetros fetométricos y una disminución predominante del perímetro abdominal fetal, 5-10 %).
Según la gravedad en el período prenatal se distinguen:
- Grado I: los parámetros fetométricos están entre 1 y 2 semanas por detrás de los esperados para la edad gestacional;
- II grado - retraso de 2-4 semanas;
- Grado III: retraso de más de 4 semanas.
Diagnostico Insuficiencia placentaria y síndrome de retraso del crecimiento fetal
Para diagnosticar la restricción del crecimiento fetal (RCF), es importante estimar con precisión la edad gestacional. Si bien este valor suele calcularse con base en la última menstruación, si se conoce con certeza, su fiabilidad es baja debido a la variación en el momento de la ovulación. Una ecografía del primer trimestre permite determinar con mayor precisión la edad gestacional.
Tanto en países desarrollados como en desarrollo, y en todos los grupos raciales y étnicos, existe una asociación positiva entre el aumento total de peso materno y el peso fetal al nacer. Un aumento de peso inadecuado al inicio del embarazo (menos de 4,3 kg) antes de las 24 semanas es un predictor independiente de bajo peso al nacer.
Evaluación seriada de la altura del fondo.
La medición seriada de la altura del fondo uterino es un método sencillo para evaluar el crecimiento fetal. Las medidas se toman desde el fondo uterino hasta la sínfisis púbica con una cinta métrica no elástica, con el lado centimétrico hacia abajo.
Marcadores bioquímicos
Coyle y Brown en 1963 informaron niveles de estriol urinario significativamente más bajos en embarazos con bebés pequeños. El desarrollo de radioinmunoensayos facilitó el cambio del estriol urinario al estriol sanguíneo. Desafortunadamente, la variabilidad diurna significativa en las tasas de excreción urinaria y las variaciones diurnas en las concentraciones plasmáticas dificultaron la interpretación. El lactógeno placentario humano (hPL) se propuso por primera vez a fines de la década de 1960 como un marcador de la función placentaria. Los estudios de embarazos normales y anormales llevaron al concepto de la zona de peligro fetal, en la que las concentraciones plasmáticas de hPL por debajo de 4 μg/mL después de 30 semanas de gestación se clasifican como anormalmente bajas e indican un embarazo de alto riesgo. Sin embargo, debido a que podría ocurrir un número significativo de muertes fetales en asociación con concentraciones normales de hPL, este ensayo no se usó ampliamente [2].
Biometría ultrasonográfica
Se registran las mediciones ecográficas del diámetro biparietal, el perímetro cefálico, el perímetro abdominal y la longitud del fémur, y se comparan con el percentil 50 del parámetro correspondiente en las historias clínicas preparadas. Las mediciones por debajo del percentil 10 son altamente sospechosas de IGR, y las mediciones por debajo del percentil 3 constituyen una evidencia inequívoca de IGR. Un aumento del perímetro abdominal inferior a 1 cm en 14 días también indica IGR.
Índice ponderal
El peso fetal estimado [3] es inferior al percentil 10. Según el índice ponderal, se describen dos tipos de hPL:
FGR simétrico. Estos bebés presentan un índice ponderal normal, con un peso y una longitud limitados durante el crecimiento, y un perímetro cefálico pequeño. Se sugiere una restricción temprana del crecimiento.
FGR asimétrico. Estos niños presentan un índice ponderal bajo, donde el peso está más limitado que la longitud. En este caso, se observa una restricción del crecimiento de inicio tardío.
El líquido amniótico se aísla de la orina fetal y del tracto respiratorio. En el RCIU, la derivación de sangre de la circulación esplácnica produce una disminución del flujo sanguíneo renal, una disminución de la tasa de filtración glomerular y, por consiguiente, una disminución del volumen de líquido. El índice de líquido amniótico se mide sumando la profundidad vertical de las bolsas de líquido amniótico no relacionadas con el cordón en cada uno de los cuatro cuadrantes del útero. Una profundidad total de 5 cm o más es normal. De igual manera, una sola bolsa vertical de líquido amniótico de más de 2 cm es normal.
Otro signo de IGR es la presencia de depósitos de calcio placentario, lo cual indica envejecimiento placentario. La detección de placenta de grado 3 antes de las 36 semanas confirma la IGR [3].
El papel del Doppler. Doppler de las arterias uterinas.
Las arterias uterinas proporcionan la mayor parte del suministro de sangre al útero. Durante el embarazo, el flujo sanguíneo uterino aumenta de 10 a 12 veces debido a la invasión trofoblástica de las arterias espirales miometriales y deciduales y a un aumento del 50% en el volumen sanguíneo materno. La forma de onda Doppler de la arteria uterina es única y cambia a medida que progresa el embarazo. Al principio del embarazo, la circulación uterina se caracteriza por una alta resistencia y un flujo bajo, lo que produce una forma de onda con una velocidad telediastólica constante y un flujo sanguíneo continuo hacia adelante durante la diástole. A medida que continúa la invasión trofoblástica y la modificación de la arteria espiral, la perfusión placentaria aumenta y la circulación uteroplacentaria se convierte en un sistema de alto flujo y baja resistencia, lo que produce una forma de onda con un flujo telediastólico alto.
Cuando se interrumpe la invasión trofoblástica normal y la modificación de las arterias espirales, aumenta la resistencia al flujo sanguíneo en las arterias uterinas y disminuye la perfusión placentaria. Estos procesos patológicos son características clave comunes al desarrollo de la preeclampsia y el RCIU.
Un estudio prospectivo de Zimmermann et al. [ 3 ] evaluó la utilidad de la ecografía Doppler de la arteria uterina, realizada entre las semanas 21 y 24, para predecir el desarrollo posterior de preeclampsia y RCIU. Identificaron a 175 mujeres con alto riesgo de desarrollar trastornos hipertensivos del embarazo o RCIU y 172 embarazos con bajo riesgo. La muesca persistente o el aumento del IR en las arterias uterinas o en las arterias uteroplacentarias se definieron como características Doppler anormales. [ 4 ]
Según los datos disponibles, no hay suficiente evidencia para recomendar la ecografía Doppler de la arteria uterina como método de cribado general para todos los embarazos. Al realizarse en un grupo de alto riesgo, resulta útil para identificar embarazos que podrían requerir una evaluación más frecuente de la presión arterial.
La arteria umbilical (AU) fue el primer vaso sanguíneo estudiado mediante Doppler. Alrededor de las 15 semanas de gestación, se puede detectar el flujo diastólico en la AU. Con el aumento de la edad gestacional, la velocidad telediastólica aumenta debido a una disminución de la resistencia placentaria. Esto se refleja en una disminución de la relación S/D o PI. A medida que el lecho vascular coriónico experimenta un proceso similar a la aterosclerosis, esto conduce a isquemia y necrosis local. La arteria umbilical presenta una impedancia creciente, que inicialmente atenúa el flujo anterógrado durante la diástole y finalmente lo revierte posteriormente. Estos hallazgos se han asociado con resultados perinatales adversos. Cuando se detecta un flujo diastólico alterado, se debe considerar el uso de esteroides para la maduración pulmonar y el parto prematuros.
La arteria cerebral media (ACM) es otro vaso bien caracterizado por ecografía Doppler que también se ha demostrado que se ve afectada por el RCIU. La ACM suele presentar un flujo diastólico de baja amplitud que aumenta en presencia de hipoxia fetal como marcador de vasodilatación cerebral. Esto suele representar una etapa posterior del proceso hipóxico y suele ocurrir tras cambios en la arteria uterina.[ 5 ]
Dhand et al. [5] compararon los índices Doppler de la ACM con los índices Doppler de la arteria umbilical en un estudio prospectivo de 121 mujeres, de las cuales 71 eran mujeres de alto riesgo con RCIU y 50 mujeres tenían fetos sanos. El valor predictivo del Doppler PI para detectar resultados fetales anormales fue del 94% en la ACM en comparación con el 83% para la arteria umbilical. La sensibilidad fue del 71% para la ACM en comparación con el 44% para la arteria umbilical. Por lo tanto, los autores concluyeron que los índices Doppler de la ACM son un mejor predictor del resultado fetal en la RCIU en comparación con la arteria umbilical en términos de sensibilidad y valor predictivo.
La secuencia de eventos anormales que presagia un resultado perinatal adverso comienza con la ausencia de flujo telediastólico en la VM. Los hallazgos posteriores incluyen pulsatilidad Doppler anormal en la ACM (con disminución de la PI) y flujo anormal en el conducto venoso (flujo ausente o invertido durante la contracción auricular) y flujo invertido en la fibrilación auricular. Estos cambios se asocian significativamente con la mortalidad perinatal.
El manejo de los fetos con valores Doppler anormales depende de la edad gestacional. En fetos maduros, la continuación del embarazo ofrece pocos beneficios y el tiempo hasta la descompensación suele ser más corto, por lo que se recomienda el parto. La inducción del parto puede ser adecuada en pacientes con monitorización cardíaca fetal fiable. Es necesaria una monitorización cuidadosa en fetos inmaduros.
Si no se detecta flujo telediastólico en la FA, se deben medir el perfil biofísico (BDP) y los índices Doppler dos veces por semana, y se recomienda el recuento diario de patadas fetales. En presencia de inversión del flujo de la FA o cefalización de la ACM, se indica hospitalización con oxigenoterapia continua, reposo en cama, BDP diario y examen Doppler diario. Se deben administrar esteroides para lograr la madurez pulmonar fetal. [ 6 ]
Un patrón de DW pulsátil indica acidemia fetal y es una indicación para el parto. Un feto con flujo telediastólico invertido en la FA o un patrón de DW pulsátil tiene poca reserva y probablemente no sobrevivirá al parto.
El Doppler de potencia 3D es particularmente sensible para detectar flujo de baja velocidad, que posteriormente se visualiza para proporcionar imágenes detalladas de pequeñas estructuras vasculares. Gracias a la visualización de las vellosidades del tronco terciario, existe la posibilidad de detectar placentas anormales de forma temprana para identificar embarazos con alto riesgo de preeclampsia o RCIU, o para evaluar la sospecha de desprendimiento placentario o acretismo [6].
Resonancia magnética placentaria en el retraso del crecimiento intrauterino
La resonancia magnética fetal se reconoce ahora como un complemento a la ecografía en el diagnóstico de anomalías fetales. Damodaran et al. [ 7 ] estudiaron la resonancia magnética placentaria en fetos únicos con restricción del crecimiento. Los autores encontraron que los fetos con restricción del crecimiento tuvieron un aumento significativo en el volumen de la placenta afectada por la patología. La placenta también se volvió más gruesa y globular, con un aumento en la relación grosor/volumen placentario. Aunque el volumen placentario aumentó con el aumento de la edad gestacional, permaneció reducido en los fetos con restricción del crecimiento. Los autores concluyeron que la resonancia magnética placentaria es indicativa de la gravedad de la enfermedad subyacente en la restricción del crecimiento fetal.
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¿Qué es necesario examinar?
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Tratamiento Insuficiencia placentaria y síndrome de retraso del crecimiento fetal
Se recomienda ampliamente el reposo en cama, ya sea en el hospital o en casa. Esto permite una monitorización estrecha. Sin embargo, los beneficios del reposo en cama deben sopesarse con el riesgo de trombosis. Gulmezoglu y Hofmeyr evaluaron el papel del reposo en cama en la restricción del crecimiento fetal. Los autores compararon el reposo en cama con el tratamiento ambulatorio en mujeres con restricción del crecimiento fetal. Se observaron diferencias en el peso fetal y al nacer en ambos grupos, pero la diferencia no fue estadísticamente significativa. [ 8 ]
Suplementos nutricionales para la madre
La suplementación dietética materna mediante una ingesta calórica equilibrada, en lugar de suplementos proteicos específicos, tiene efectos variables en el crecimiento fetal. El efecto es pequeño, aunque se ha demostrado que el peso fetal aumenta entre 100 y 300 g. Ramakrishnan et al. [ 9 ] realizaron un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo sobre los efectos de la suplementación con ácido docosahexaenoico durante el embarazo sobre la edad gestacional y el tamaño al nacer.
Donantes de óxido nítrico
La L-arginina mejora el flujo sanguíneo uteroplacentario al superar la isquemia placentaria mediante el aumento del óxido nítrico. Esto produce vasodilatación uterina. Neri et al. [ 10 ] evaluaron el efecto de la infusión de l-arginina (ARG), un sustrato de óxido nítrico, sobre el flujo sanguíneo uteroplacentario en el tercer trimestre. Tres grupos de nueve mujeres cada uno recibieron una infusión de 30 g de ARG durante 30 minutos. Un grupo sirvió como control. Los dos grupos restantes tenían RCIU, uno con mayor resistencia circulatoria uteroplacentaria y otro sin mayor resistencia. Los autores no encontraron cambios hemodinámicos en la circulación uteroplacentaria. Encontraron que los niveles séricos de nitrito/nitrato, así como de hormona de crecimiento, aumentaron significativamente con ARG. Los autores también informaron una disminución significativa de la resistencia en mujeres cuyo RCIU se debió a una mayor resistencia. Concluyeron que la infusión de ARG afecta la circulación uteroplacentaria en mujeres con RCIU debido a una mayor resistencia. Este efecto es específico y parece estar mediado por la liberación de óxido nítrico. Rytlewski et al. [ 11 ] estudiaron el efecto de ARG oral en dosis bajas sobre el perfil biofísico, la circulación fetoplacentaria y el resultado neonatal en la preeclampsia. Este fue un ensayo clínico aleatorizado, controlado con placebo, doble ciego. La terapia oral con 3 g de ARG al día o placebo se administró como complemento a la terapia estándar. Los resultados mostraron que el tratamiento con l-arginina aceleró el aumento de peso fetal y mejoró el perfil biofísico. A partir de la tercera semana de terapia, los valores de pulsatilidad de la arteria umbilical fueron significativamente menores en el grupo ARG. Los bebés de este grupo mostraron puntuaciones de Apgar más altas. Los autores concluyeron que el tratamiento complementario con ARG oral parece prometedor para mejorar los resultados fetales y neonatales y para prolongar los embarazos complicados por preeclampsia.
Aspirina en dosis bajas
El uso de aspirina en dosis bajas para la prevención y el tratamiento de la preeclampsia y la restricción del crecimiento intrauterino se ha estudiado ampliamente. Leitich et al. [ 12 ] realizaron un metaanálisis de aspirina en dosis bajas para la prevención del RCIU. El uso de aspirina mostró una reducción significativa del RCIU y una reducción no significativa de la mortalidad perinatal. El análisis de subgrupos mostró que la aspirina fue efectiva en dosis bajas de 50 a 80 mg/día, pero el efecto preventivo fue mayor en dosis altas de 100 a 150 mg/día y entre las mujeres que ingresaron al estudio antes de las 17 semanas de gestación. Los autores concluyeron que no se debe prescribir aspirina en dosis bajas de forma rutinaria a mujeres embarazadas.
Las indicaciones para el uso de aspirina en dosis bajas pueden incluir hipertensión crónica preexistente, preeclampsia recurrente e hipertensión antes de las 20 semanas y enfermedades autoinmunes asociadas como lupus eritematoso sistémico, una prueba positiva para anticuerpos anticardiolipina y la presencia de anticoagulante lúpico. El ensayo multicéntrico FLASP (Estudio FOGSI de aspirina en dosis bajas) fue realizado por FOGSI para evaluar la efectividad de la aspirina en dosis bajas para la prevención y el tratamiento de la preeclampsia y el RCIU. La incidencia de RCIU y preeclampsia se redujo significativamente en pacientes que recibieron aspirina en dosis bajas de manera profiláctica antes de las 16 semanas de gestación. Uno de los ensayos colaborativos más grandes fue CLASP - Ensayos colaborativos de aspirina en dosis bajas en el embarazo. Este ensayo recomendó el uso de aspirina en dosis bajas en mujeres particularmente propensas al desarrollo temprano de preeclampsia lo suficientemente grave como para requerir un parto prematuro.
Heparina
La heparina previene la pérdida del embarazo al inhibir la activación del complemento en el trofoblasto, además de su efecto anticoagulante. Se puede utilizar heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. La principal preocupación con el tratamiento con heparina durante el embarazo es la osteoporosis, ya que su uso es a largo plazo y el embarazo y la lactancia también causan desmineralización ósea reversible. Una ingesta adecuada de calcio y vitamina D3, así como ejercicio moderado, son necesarios para prevenir el colapso espinal. La densidad ósea mejora tras la suspensión de la heparina.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) presentan menos complicaciones que la heparina regular y se utilizan con mayor frecuencia y de forma segura durante el embarazo. La HBPM inhibe el factor Xa y tiene efecto antitrombótico, mientras que la heparina también tiene efecto anticoagulante gracias a su efecto sobre la antitrombina III y el factor IIa. Por lo tanto, el sangrado es poco frecuente, con pequeñas variaciones en el TP y el TTPA. Se puede administrar una vez al día y reduce el riesgo de trombocitopenia y osteoporosis. Tanto la heparina como la HBPM no atraviesan la placenta y no se han descrito complicaciones fetales. Se administran 40 mg/día de enoxaparina por vía subcutánea o 5000 U/día de dalteparina desde la confirmación del embarazo hasta el parto.
Citrato de sildenafil
El citrato de sildenafil, un inhibidor específico de la fosfodiesterasa, se utiliza cada vez más para la hipertensión pulmonar durante el embarazo. El sildenafil también se perfila como un posible candidato para el tratamiento de la restricción del crecimiento intrauterino y el parto prematuro. Maharaj et al. [ 13 ] estudiaron los efectos y mecanismos de acción del citrato de sildenafil en arterias coriónicas humanas ex vivo.
Una serie de estudios farmacológicos determinaron el efecto del citrato de sildenafil en los anillos arteriales de la placa coriónica preconstreñidos. Sus resultados mostraron que se detectaron ARNm y proteína de la fosfodiesterasa-5 en las arterias de la placa coriónica humana. El sildenafil indujo vasodilatación dependiente de la dosis. Los autores concluyeron que el citrato de sildenafil vasodilata el flujo sanguíneo fetoplacentario a través de un mecanismo dependiente de cGMP que implica una mayor sensibilidad al óxido nitroso. Von Dadelsen et al. [ 14 ] estudiaron el papel de la terapia con citrato de sildenafil en la restricción del crecimiento intrauterino de inicio temprano grave. A las mujeres se les ofreció citrato de sildenafil 25 mg tres veces al día hasta el parto si su embarazo se complicó por RCIU de inicio temprano (CA < percentil 5) y la edad gestacional fue < 25 semanas o el peso fetal < 600 g. Los autores encontraron que el crecimiento de sildenafil se asoció con un mayor crecimiento de CA (odds ratio 12,9). Se necesitan datos de ensayos controlados aleatorios para determinar si el sildenafil mejora los resultados perinatales en pacientes con RCIU de inicio temprano.
Monitoreo del crecimiento - Retraso del crecimiento fetal
Contando los movimientos fetales
La disminución de los movimientos fetales es motivo de preocupación y ansiedad. Los movimientos fetales siguen un ritmo circadiano y son una expresión del bienestar fetal [15]. Se considera un indicador de condiciones intrauterinas subóptimas. El feto responde a la hipoxia crónica conservando energía, y la consiguiente disminución de los movimientos fetales es un mecanismo adaptativo para reducir el consumo de oxígeno.
Monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal
La monitorización de la frecuencia cardíaca fetal mostrará un patrón de cambios que se correlaciona con el deterioro fetal. El patrón habitual es ausencia de aceleraciones, disminución de la variabilidad y desaceleraciones espontáneas. Estos cambios dependen de la gravedad de la lesión fetal y de la edad gestacional del feto. Es inusual presentar un patrón de aceleración antes de las 32 semanas, incluso si el feto no presenta riesgo.
La monitorización de la frecuencia cardíaca es un indicador sensible de hipoxia y acidosis fetal, pero carece de especificidad y tiene un número significativo de resultados falsos positivos.
Perfil biofísico
El perfil biofísico es una combinación de monitorización ecográfica del comportamiento fetal (respiración fetal, movimientos fetales, tono fetal y volumen de líquido amniótico) y monitorización de la frecuencia cardíaca y es una prueba sensible para detectar el agotamiento de las reservas fetales.
Parto de un feto con retraso del crecimiento
La estrategia óptima de manejo es evitar el parto prematuro que compense adecuadamente la disfunción placentaria y recomendar el parto cuando se detecten los primeros signos de acidemia. Los siguientes cambios sugieren la aparición de acidemia fetal.
- Monitorización de la frecuencia cardíaca fetal: sin aceleraciones, variabilidad nula o mínima
- Dopplerografía de la arteria umbilical: no hay flujo sanguíneo diastólico.
- Perfil biofísico 6
- Conducto venoso: flujo sanguíneo directo disminuido o ausente durante la contracción auricular.
El feto a término tiene una alta capacidad para tolerar el estrés hipóxico del parto. Esta capacidad se reduce significativamente en la restricción del crecimiento fetal debido al agotamiento severo de las reservas de energía en el hígado y los tejidos subcutáneos. En la hipoxia, las reservas de energía se agotan rápidamente y el feto debe cambiar al metabolismo anaeróbico para producir energía. Desafortunadamente, el metabolismo anaeróbico produce grandes cantidades de iones de hidrógeno y se produce acidosis metabólica. Por lo tanto, la asfixia intraparto es una causa importante de morbilidad y mortalidad perinatal en la restricción del crecimiento fetal. Por lo tanto, cuando la ecografía Doppler umbilical muestra flujo diastólico ausente o revertido, está indicada la cesárea. En pacientes con aumento de la resistencia de la arteria umbilical, se puede intentar el parto vaginal bajo observación estrecha, pero en muchas de estas pacientes, se debe esperar una cesárea.
Durante el parto, se debe monitorizar estrechamente la frecuencia cardíaca fetal, y cualquier cambio en la frecuencia cardíaca fetal que sugiera disfunción fetal debe ser seguido por una cesárea. La segunda etapa del parto requiere atención especial. En la mayoría de los casos, es preferible evitar pujar durante la segunda etapa y permitir que el feto descienda únicamente por la influencia de las contracciones uterinas. No se recomienda prolongar la segunda etapa más de dos horas en mujeres nulíparas ni más de una hora en mujeres multíparas.[16]
Monitoreo intranatal
Auscultación de la frecuencia cardíaca fetal
La monitorización intranatal se centra principalmente en detectar la asfixia fetal para prevenir la mortalidad perinatal o futuros trastornos del neurodesarrollo. La bradicardia, la taquicardia y el pulso irregular son signos de asfixia.
Monitoreo fetal electrónico
Las contracciones de parto reducen el flujo sanguíneo uteroplacentario o comprimen el cordón umbilical, dependiendo de su posición y de la cantidad de líquido amniótico. La reducción del flujo sanguíneo puede poner en peligro a los fetos que ya han experimentado hipoxia. La disminución de la variabilidad de los parámetros basales, las desaceleraciones y la ausencia de aceleraciones sugieren hipoxia fetal.
Oximetría de pulso fetal
La oximetría de pulso fetal parece ser una herramienta prometedora para la monitorización fetal intraparto. No solo mide la oxigenación fetal con precisión y rapidez, sino que también permite la evaluación directa (en lugar de la indirecta, como ocurre con la monitorización de la frecuencia cardíaca) de la oxigenación fetal y la perfusión tisular periférica. Los pulsioxímetros fetales miden la fracción de luz que no se absorbe tras atravesar el lecho vascular pulsátil. Los sensores se colocan sobre la superficie de la piel, como la cabeza o la cara del feto. La colocación del sensor es sencilla cuando el cuello uterino está dilatado más de 2 cm.[17]
PH sanguíneo del cuero cabelludo
En 1962, Saling introdujo la toma de muestras de sangre del cuero cabelludo fetal durante el parto. Esta técnica es útil para detectar la acidosis fetal cuando existe dificultad para interpretar trazas de CTG anormales. Con la acumulación de CO₂ debido a la disminución del intercambio gaseoso placentario, el pH disminuye debido a la acidosis respiratoria. El aumento de la hipoxia provoca un metabolismo anaeróbico, lo que resulta en la producción de lactato e iones de hidrógeno (H+). Un pH bajo se ha utilizado como uno de los mejores parámetros disponibles para detectar la asfixia intraparto. Si bien este método se ha utilizado con eficacia en muchos centros en el extranjero, muy pocos lo han utilizado en la India.
Lea también: Insuficiencia placentaria - Tratamiento
Prevención
- tratamiento de enfermedades extragenitales antes del embarazo;
- corrección de trastornos metabólicos y de la presión arterial desde las primeras etapas de la gestación;
- mantener una dieta racional y una rutina diaria para la mujer embarazada;
- según indicaciones, prescribir antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico a dosis de 100 mg/día, dipiridamol a dosis de 75 mg/día y pentoxifilina a dosis de 300 mg/día) y anticoagulantes (nadroparina cálcica, dalteparina sódica);
- según indicaciones, uso de hemoderivado desproteinizado de sangre de terneros lecheros (Actovegin) 200 mg 3 veces al día durante 21–30 días;
- el uso de gestágenos (didrogesterona, progesterona microionizada) en mujeres embarazadas con pérdida gestacional habitual desde el inicio de la gestación;
- prescripción de complejos multivitamínicos.
Pronóstico
El diagnóstico oportuno de la insuficiencia placentaria y el RCIU, junto con el manejo adecuado y competente de la gestante, permiten prolongar el embarazo hasta el nacimiento de un feto viable con un resultado perinatal favorable. La elección del momento del parto debe basarse en un conjunto de pruebas diagnósticas. En caso de parto prematuro, es necesario considerar la disponibilidad de cuidados intensivos y reanimación neonatal.
Los niños con bajo peso al nacer presentan un alto riesgo de presentar trastornos del desarrollo físico y neuropsíquico, así como una mayor morbilidad somática. Los síntomas más comunes observados en los recién nacidos son:
- trastornos de la adaptación cardiopulmonar con asfixia perinatal, aspiración de meconio o hipertensión pulmonar persistente;
- en caso de combinación de RCIU y prematuridad: alto riesgo de muerte neonatal, enterocolitis necrotizante, síndrome de dificultad respiratoria y hemorragia intraventricular;
- alteraciones en la termorregulación debidas a una mayor pérdida de calor (debido a una disminución de la capa de grasa subcutánea) o a una menor producción de calor (agotamiento de las catecolaminas y reducción del aporte de nutrientes);
- hipoglucemia (en el 19,1% de los recién nacidos);
- policitemia e hipercoagulabilidad (diagnosticadas en el 9,5% de los casos de RCIU en estadio I y en el 41,5% de los casos de estadio III);
- inmunorreactividad reducida (se detecta neutropenia en el 50% de los recién nacidos con RCIU estadio III y infecciones nosocomiales en el 55%).
Trastornos del desarrollo físico
Los recién nacidos con bajo peso al nacer presentan diferentes variantes de desarrollo físico, dependiendo de la etiología y la gravedad del retraso del crecimiento intrauterino. En caso de RCIU moderado, se observan altas tasas de crecimiento durante los 6 a 12 meses posteriores al nacimiento, durante los cuales los niños alcanzan proporciones normales de peso-talla. Sin embargo, según algunos datos, los recién nacidos alcanzan un peso corporal normal dentro de los 6 meses posteriores al nacimiento, pero mantienen un déficit de crecimiento de 0,75 desviaciones estándar durante los primeros 47 meses de vida en comparación con los niños con peso normal al nacer. En caso de RCIU grave, el retraso del peso y la talla por debajo del percentil 10 persiste no solo en la infancia sino también en la adolescencia. Por lo tanto, la altura promedio a los 17 años con retraso del crecimiento intrauterino grave es de 169 cm para los niños y 159 cm para las niñas, frente a 175 cm y 163 cm con peso normal al nacer, respectivamente.
Trastornos del desarrollo neuropsíquico
Muchos investigadores observan una disminución del CI y dificultades significativas de aprendizaje en el RCIU grave (peso al nacer inferior al percentil 3), especialmente en el embarazo prematuro. Así, a la edad de hasta 5 años, los niños tienen disfunciones cerebrales menores, trastornos motores, parálisis cerebral y habilidades cognitivas pobres 2,4 veces más a menudo que con peso normal al nacer; el 16% de los niños de 9 años necesitan educación de recuperación; el 32% de los adolescentes con RCIU grave tienen problemas de aprendizaje significativos que les impiden completar un curso completo de educación secundaria. En un estudio realizado por LM McCowan (2002), el 44% de los recién nacidos con RCIU causado por hipertensión del embarazo tienen un índice de desarrollo mental bajo. Los trastornos del desarrollo psicomotor se observan con mayor frecuencia en los recién nacidos que no fueron amamantados durante al menos los primeros 3 meses de vida, que fueron hospitalizados durante un tiempo prolongado y que requirieron ventilación artificial.
Los adultos con bajo peso al nacer tienen un mayor riesgo de enfermedad coronaria, hipertensión arterial, accidentes cerebrovasculares, diabetes e hipercolesterolemia. Así, entre los hombres, la mortalidad por enfermedades cardiovasculares fue del 119‰ con un peso al nacer de 2495 g frente al 74‰ con un peso al nacer de 3856 g. Estudios en animales han demostrado que la alteración de la función trófica de la placenta provoca una adaptación estructural y funcional que asegura la supervivencia del recién nacido. Posteriormente, el estrés adaptativo experimentado conduce al desarrollo de las enfermedades mencionadas.
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