Asma bronquial: una descripción general de la información

El asma bronquial - un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias afectan a las células (mastocitos, eosinófilos, linfocitos T), mediadores de la alergia y la inflamación, acompañado en individuos predispuestos hiperreactividad y obstrucción bronquial variable, lo que se manifiesta ataques de disnea, la aparición de sibilancias, tos o dificultad para respirar, especialmente noche y / o temprano en la mañana.

Los síntomas del asma bronquial incluyen dificultad para respirar, sensación de opresión en el pecho y sibilancias. El diagnóstico se basa en la anamnesis, el examen físico y las pruebas de función pulmonar. El tratamiento del asma bronquial implica el control de los factores desencadenantes y el tratamiento farmacológico, generalmente beta-agonistas inhalados y glucocorticoides inhalados. El pronóstico es favorable para el tratamiento.

Esta definición es consistente con las disposiciones principales del informe conjunto del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (EE. UU.) Y el "Asma bronquial" de la OMS. La estrategia global "(1993).

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Epidemiología del asma bronquial

Desde la década de 1970, la prevalencia del asma bronquial aumenta continuamente, actualmente afecta a alrededor del 4-7% de las personas en todo el mundo. El asma bronquial afecta aproximadamente al 12% - 17 millones de personas en los Estados Unidos; en el período de 1982 a 1992, la prevalencia de asma bronquial aumentó de 34.7 a 49.4 por cada 1000 personas. Entre las personas menores de 18 años, este indicador es más alto (6,1%) que en el grupo de edad de 18-64 (4,1%), y más alto en los hombres antes de la pubertad y en las mujeres después de la pubertad. El asma bronquial también es más común entre los residentes urbanos y entre los representantes de la raza Negroid, así como también entre algunos grupos de origen hispano. La tasa de mortalidad por asma bronquial también ha aumentado, alrededor de 5000 muertes por asma bronquial se registran anualmente en los Estados Unidos. La tasa de mortalidad es 5 veces mayor entre los representantes de la raza Negroid que entre los caucásicos. El asma bronquial es la causa principal de la hospitalización de los niños y la enfermedad crónica más frecuente que conduce a la pérdida de la escuela en la escuela primaria. En 2002, el costo total del tratamiento del asma bronquial fue de $ 14 mil millones.

En todo el mundo ha habido un aumento constante en el número de pacientes con asma bronquial, que es especialmente característico de los países económicamente desarrollados.

En el mundo, más de 100 millones de personas sufren de asma bronquial. La prevalencia de asma bronquial varía de 3 a 8%. Tasas de incidencia especialmente altas en Nueva Zelanda y Australia. En Europa occidental, la prevalencia de asma bronquial es del 5%.

Alrededor del 30% de los pacientes con asma rara vez se recurrió al uso de medicamentos contra el asma, otro 30% - usarlos de forma regular, 20-25% sufren de una forma grave de la enfermedad y tienen que recurrir a recibir múltiples fármacos antiasmáticos, 8-10% de sufrir o no de la enfermedad debilitante.

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Causas del asma bronquial

El asma bronquial es una enfermedad multifactorial, su desarrollo depende de las interacciones entre múltiples factores genéticos y factores ambientales.

Por factores genéticos responsables de la predisposición al desarrollo de asma, los genes incluyen células T helper de tipo 2 (HS) y citoquinas (IL-4, -5, -9 y -13) y el gen ADAM33 descubierto recientemente que puede estimular lisa los músculos del tracto respiratorio y la proliferación de fibroblastos o regulan la producción de citocinas.

Se demuestra la importancia de los factores domésticos (ácaros del polvo, cucarachas, animales domésticos) y otros alérgenos ambientales (polen) en el desarrollo de la enfermedad en niños mayores y adultos. El contacto con endotoxinas bacterianas en la primera infancia puede causar la formación de tolerancia y mecanismos de protección. La contaminación del aire no está directamente asociada con el desarrollo de la enfermedad, aunque este factor puede causar la exacerbación de la enfermedad. Una dieta con un bajo contenido de vitaminas C y E y ácidos grasos omega-3 está asociada con el asma bronquial, al igual que la obesidad. El asma también se asocia con factores perinatales, como la edad materna joven, la nutrición materna deficiente, el nacimiento prematuro, el bajo peso al nacer y la alimentación artificial. El papel de la exposición al humo del cigarrillo en la infancia es controvertido, en algunos estudios demuestran un papel provocador, en otros, un efecto protector.

Los fumadores de impacto de óxido nitroso y sustancias orgánicas volátiles es importante para el desarrollo del síndrome de la disfunción de la vía aérea reactiva (RSDDP) - síndrome persistente obstrucción reversible de las vías respiratorias en los seres humanos sin historia de asma bronquial. RSDDP es separado del síndrome de asma o una forma de asma ocupacional - un punto discutible, pero ambos estados tienen mucho en común (como sibilancias, falta de aliento, tos) y responder a los glucocorticoides.

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Patogenia del asma bronquial

Factores genéticos y ambientales pueden interactuar unos con otros, la determinación del equilibrio entre la T-helper de tipo 1 (TH1) y 2 (TH2). Según los expertos, los niños nacen con una predisposición a proallergicheskim y proinflamatorias Th respuestas inmunes se caracterizan por el crecimiento y la activación de eosinófilos y la producción de IgE, pero la exposición a infecciones y endotoxinas bacterianas y virales temprano desplaza el sistema inmunológico hacia respuestas TH, por lo tanto hay una supresión de células TN y la tolerancia inducida. Para los países desarrollados se caracteriza por la tendencia hacia familias más pequeñas, un menor número de hijos en la familia, en los hogares mantienen cerca de la pureza de ideales, principios de los niños comienzan a vacunar y tratarlos con antibióticos. Todo esto impide que la exposición de los niños factores ambientales que suprimen la respuesta inmune tales como TN y forman la tolerancia que puede explicarse en parte por el continuo aumento en la prevalencia de asma en los países desarrollados (hipótesis de la higiene).

En pacientes con asma, estas células TH y otros tipos de células, particularmente eosinófilos, y células cebadas, sino también los otros subtipos de células CD4 + y neutrófilos forman extensos infiltrados inflamatorios en el epitelio de las vías respiratorias y el músculo liso bronquial, que conduce a la descamación, fibrosis subepitelial y la hipertrofia del músculo liso. Hipertrofia contrae el músculo liso y aumenta la capacidad de respuesta de las vías respiratorias a los alérgenos, infección, irritantes, estimulación parasimpática (que provoca la liberación de neuropéptidos proinflamatorios tipo de sustancia P, neuroquinina A y péptido, la calcitonina de genes relacionados) y otros factores desencadenantes broncoconstricción. Una contribución adicional al aumento de la reactividad de las vías respiratorias hace inhibidor de la pérdida de broncoconstricción (factor relajante epitelio secretada, la prostaglandina-E) y otras sustancias que metabolizan broncoconstrictores endógenos (endopeptidasa) debido descamación del epitelio y edema de la mucosa. Mucus eosinofilia formación y sangre periférica - signos más clásicas de asma, que pueden ser manifestaciones secundarias de la inflamación de las vías respiratorias.

Los mecanismos desencadenantes convencionales de un ataque de asma bronquial incluyen factores de producción y alérgenos ambientales; infección (virus sincicial respiratorio y virus parainfluenza en niños pequeños, IRA y neumonía en niños mayores y adultos); estrés físico, especialmente en ambientes fríos y secos; Irritantes por inhalación (contaminación del aire) y ansiedad, enojo y agitación. El factor desencadenante de la aspirina en el 30% de los pacientes con asma bronquial de edad avanzada o con un curso más severo de la enfermedad generalmente se combina con poliposis nasal y congestión en los senos nasales. Enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) ha sido reconocido recientemente como un asma gatillo frecuente, posiblemente debido a la broncoconstricción inducida o reflujo microaspiración de los contenidos gástricos ácidos. La rinitis alérgica a menudo se combina con asma bronquial; no está claro si estas dos enfermedades son manifestaciones diferentes del mismo proceso alérgico, o la rinitis es un mecanismo desencadenante separado del asma bronquial.

En presencia de desencadenantes, los cambios fisiopatológicos característicos del asma bronquial causan obstrucción reversible de las vías respiratorias y ventilación pulmonar desigual. La perfusión relativa excede la ventilación relativa en las zonas de obstrucción, y como resultado, la presión alveolar del O2 disminuye y el voltaje alveolar del CO2 aumenta. La mayoría de los pacientes pueden compensar esta afección mediante hiperventilación, lo que ayuda a Ra-CO2 por debajo de los niveles normales. Pero con las exacerbaciones graves, el broncoespasmo difuso causa una interrupción severa del intercambio gaseoso, los músculos respiratorios no son capaces de crear un esfuerzo respiratorio y proporcionan un mayor trabajo respiratorio. Esto aumenta la hipoxemia y la tensión muscular, RaCO2 aumenta. El resultado puede ser una acidosis respiratoria y metabólica que, si no se trata, puede provocar un paro cardíaco y depresión respiratoria.

Dependiendo de los síntomas, el asma bronquial se clasifica en cuatro categorías (en términos de gravedad): leve intermitente, persistente leve, gravedad moderada persistente y persistente grave.

El proceso inflamatorio en los bronquios conduce a 4 formas de obstrucción bronquial:

• espasmo agudo de los músculos lisos de los bronquios;
• hinchazón subagudo de la mucosa bronquial;
• formación crónica de secreciones bronquiales viscosas;
• proceso esclerótico irreversible en los bronquios.

En el IV Congreso Nacional Ruso de Enfermedades Respiratorias (Moscú, 1994) se adoptó la siguiente definición de asma bronquial.

Asma - enfermedad independiente, que se basa en la inflamación de las vías respiratorias crónica acompañada por un cambio de la sensibilidad y la reactividad de los bronquios y manifiesta asfixia, estado asmático, o en ausencia de los mismos, los síntomas de malestar respiratorio (tos paroxística, sibilancias remoto y falta de aliento), obstrucción del flujo aéreo reversible en el contexto de predisposición hereditaria a enfermedades alérgicas es síntomas de alergia pulmonares, eosinofilia en sangre y / o eosina Elías en el esputo.

Síntomas del asma bronquial

En el período comprendido entre las agudizaciones, los pacientes con asma bronquial persistente leves o intermitentes leves suelen ser asintomáticos. Los pacientes con curso más severo o con exacerbaciones experimentan dificultad para respirar, sensación de opresión en el pecho, estertores audibles y tos; la tos puede ser el único síntoma en algunos pacientes (una variante de tos de asma bronquial). Los síntomas pueden tener un ritmo circadiano y empeorar durante el sueño, a menudo alrededor de las 4 a. M. Muchos pacientes con asma bronquial más grave tienen despertares nocturnos (asma nocturna).

Los síntomas del asma incluyen sibilancias, pulso paradójico (una caída en la presión arterial sistólica> 10 mm Hg. Art. Durante la inhalación), taquipnea, taquicardia y esfuerzos visibles para inhalar (utiliza el [auxiliares] músculos cervicales y supraesternales, el sentado en posición vertical, los labios invertidas, incapacidad para hablar). La fase espiratoria de la respiración se prolonga, con una relación inhalación / exhalación de al menos 1: 3. El estridor puede estar presente en ambas fases o solo en la exhalación. Un paciente con broncoespasmo severo puede no tener estertores audibles debido a un flujo de aire marcadamente limitado.

Un paciente con una exacerbación grave y una insuficiencia respiratoria amenazante suele tener alguna combinación de síntomas de alteración de la conciencia, cianosis, un pulso paradójico de más de 15 mm Hg. , O2 de saturación (saturación de O2) menor que 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Art. (a nivel del mar) e hiperinflación pulmonar. En la radiografía del tórax en casos raros se puede descubrir neumotórax o pneumomediastino.

Desaparecen los síntomas del asma en el período entre los ataques agudos de asma, sibilancias, aunque leve puede ser escuchado durante una exhalación forzada poder tras el esfuerzo y en reposo en algunos pacientes asintomáticos. Aumento de aire puede cambiar fácilmente la pared del pecho en pacientes con asma no controlada a largo plazo, provocando la formación de un pecho de barril.

Todos los síntomas del asma bronquial son inespecíficos, reversibles con un tratamiento oportuno y generalmente se desarrollan cuando se exponen a uno o más desencadenantes.

Para la elección correcta de las medidas terapéuticas para el asma bronquial, la clasificación etiológica de la enfermedad y la gravedad de la obstrucción bronquial (la gravedad de la enfermedad) son de gran importancia.

La clasificación etiológica moderna del asma bronquial implica el aislamiento de formas exógenas, endógenas y mixtas.

El asma bronquial exógena (atópica) es una forma de la enfermedad causada por faquires etiológicos exógenos (externos) conocidos (alérgenos no infecciosos). Estos factores pueden ser:

• alérgenos domésticos (polvo doméstico - clics en el hogar, ayurgeones de animales domésticos, cucarachas, roedores - ratones, ratas, mohos y hongos de levadura);
• alérgenos del polen (malas hierbas - timothy, festuca, árboles - abedul, aliso, avellana, etc., malezas - ajenjo, cisnes, ambrosía, etc.);
• alérgenos medicinales (antibióticos, enzimas, inmunoglobulinas, sueros, vacunas);
• alérgenos alimentarios y aditivos alimentarios;
• alérgenos ocupacionales (harina polvo, alas copos de mariposa y organismos en la industria de la seda, polvo de grano de café, una sal de platino en la industria del metal, en alergenos de animales epidérmicas).

El mecanismo principal para el desarrollo de este asma es una respuesta inmune de tipo inmediato mediada por IgE específica. Esta reacción se desarrolla debido a la interacción del alergeno (antígeno) con anticuerpos IgE específicos; fijado principalmente en los mastocitos submucosos del tracto respiratorio y circulando en los basófilos de sangre. La interacción con el antígeno IgE en la superficie de estas células conduce a su desgranulación con la liberación de mediadores biológicamente activos haciendo que el broncoespasmo, edema de la mucosa bronquial, la hipersecreción de moco y la inflamación (histamina, leucotrienos, prostaglandinas proinflamatorias, factor de activación de plaquetas, etc.).

La identificación de un factor etiológico externo en pacientes con asma bronquial exógeno permite un tratamiento dirigido exitoso: eliminación de alergenos o desensibilización específica.

El asma bronquial endógena (no atópica) es una forma de la enfermedad que no se basa en la sensibilización alérgica y no está asociada con la exposición a un alergeno exógeno conocido. Como los factores etiológicos del asma bronquial pueden actuar:

• trastornos metabólicos del ácido araquidónico (asma "aspirina");
• trastornos endocrinos;
• trastornos neuropsiquiátricos;
• trastornos del equilibrio del receptor y homeostasis electrolítica del tracto respiratorio;
• actividad física

El asma bronquial mixto es una forma de la enfermedad que combina los signos de formas exógenas (atópicas) y endógenas (no atópicas).

Diagnóstico de asma bronquial

El diagnóstico de asma bronquial se basa en un historial y examen físico y se confirma mediante pruebas de función pulmonar. También es importante identificar las causas de la enfermedad y excluir enfermedades que también causan sibilancias.

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Pruebas de función pulmonar

Los pacientes con sospecha de asma bronquial deben examinar la función pulmonar para confirmar y cuantificar la gravedad y la reversibilidad de la obstrucción de la vía aérea. Los indicadores de la función pulmonar dependen del esfuerzo y requieren una cuidadosa educación del paciente antes de la prueba. Si es posible, el uso de broncodilatadores debe suspenderse antes de la prueba: 6 horas para beta-agonistas de acción corta, como salbutamol; durante 8 horas para bromuro de ipratropio; durante 12-36 h para la teofilina; durante 24 horas para beta-agonistas de acción prolongada, como salmeterol y formoterol; y durante 48 horas para tiotropium.

La espirometría se debe realizar antes y después de la inhalación de un broncodilatador de acción corta. Las manifestaciones de la obstrucción de la vía aérea antes de la inhalación broncodilatador se reducen el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV y reducen la relación de FEV a la capacidad vital forzada (FEV / FVC). FVC también se puede reducir. Las mediciones de los volúmenes pulmonares pueden mostrar un aumento en el volumen residual y / o funcional capacidad residual debido a la demora de aire. El aumento en FEV más del 12% o más de 0,2 l, en respuesta a broncodilatador confirma la obstrucción reversible de las vías, incluso en ausencia de este efecto leche broncodilatadores ix no deben ser canceladas. Para controlar el curso de la enfermedad en pacientes con un diagnóstico de asma, espirometría se debe realizar por lo menos anualmente.

Los bucles de flujo y volumen también deben investigarse para el diagnóstico o la eliminación de la disfunción de las cuerdas vocales, que es una causa frecuente de obstrucción del tracto respiratorio superior, similar al asma bronquial.

Pruebas de provocación con cloruro de metacolina inhalada (o estímulos alternativos, tales como la inhalación de la histamina, adenosina, la bradicinina o el ejercicio de realizar) para inducir broncoconstricción designado por sospecha de asma bronquial con resultados normales de espirometría y flujo-volumen investigación sospecha tos variante de asma y la ausencia de contraindicaciones. Las contraindicaciones son FEV 1 L o menor que 50%, un reciente infarto agudo de miocardio (IAM) o accidente cerebrovascular, y la hipertensión severa (presión arterial sistólica> 200 mm Hg V;.. La presión arterial diastólica> 100 mm Hg V..). La disminución del FEV> 20% confirma el diagnóstico de asma bronquial. Sin embargo, el FEV puede disminuir en respuesta a estos medicamentos y otras enfermedades, como la EPOC.

Otras pruebas

En algunas situaciones, otras pruebas pueden ser útiles.

Un estudio de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLC0) puede ayudar a distinguir el asma bronquial de la EPOC. Los volúmenes son normales o elevados en el asma bronquial y generalmente se reducen en la EPOC, especialmente con el desarrollo de enfisema.

La radiografía de tórax puede ayudar a excluir las principales causas de asma bronquial o diagnósticos alternativos, como la insuficiencia cardíaca o la neumonía. La radiografía del tórax en el asma bronquial suele ser normal, pero puede mostrar aumento de la ventilación o atelectasia segmentaria, lo que indica la obstrucción bronquial del moco. Los infiltrados, especialmente los que surgen y desaparecen y que están asociados con bronquiectasias centrales, argumentan a favor de la aspergilosis broncopulmonar alérgica.

El examen alérgico se prescribe para todos los niños, cuya historia presupone desencadenantes alérgicos (ya que todos los niños son potencialmente susceptibles a la inmunoterapia). Este estudio también se debe considerar para adultos, cuya historia indica una reducción en los síntomas cuando se detiene la exposición al alérgeno, y para aquellos para quienes se está considerando el tratamiento con anticuerpos anti-1 dE. Las pruebas cutáneas y la medición de IgE específica de alérgeno mediante pruebas radioalergénicas (PACT) pueden revelar desencadenantes alérgicos específicos. Los niveles sanguíneos elevados de eosinófilos (> 400 células / ml) e IgE no específica (> 150 ME) son sospechosas, pero no de diagnóstico de asma alérgica, debido a que se pueden aumentar en varios estados.

El análisis de esputo para el contenido de eosinófilos generalmente no se practica; La detección de una gran cantidad de eosinófilos es sospechosa para el asma bronquial, pero el método no es ni sensible ni específico.

Se recomienda la medición de la tasa de flujo espiratorio máximo (PSV) mediante medidores de flujo máximo portátiles de bajo costo para el control domiciliario de la gravedad de la enfermedad y la terapia.

Evaluación de exacerbaciones

Los pacientes con asma bronquial diagnosticada con exacerbación deben realizar oximetría de pulso y medir el PSV o el FEV. Los tres indicadores determinan la gravedad de la exacerbación y documentan la respuesta al tratamiento. Los indicadores PEF se interpretan a la luz de los mejores indicadores individuales de pacientes, que pueden variar ampliamente entre pacientes con un control de la enfermedad igualmente bueno. Una reducción del 15-20% de este valor inicial indica una exacerbación significativa. Cuando se desconocen los valores iniciales, los valores medios dados pueden, en algún sentido, indicar una restricción del flujo de aire, pero no el grado de deterioro de la condición del paciente.

En la mayoría de las exacerbaciones no se requiere una radiografía de tórax, pero se debe realizar en pacientes con síntomas sospechosos de neumonía o neumotórax.

Deben obtenerse índices de gases arteriales en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria grave o con signos y síntomas de insuficiencia respiratoria amenazante.

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Tratamiento del asma bronquial

El tratamiento del asma - como una enfermedad crónica y exacerbación - gira el control de los factores desencadenantes, la farmacoterapia gravedad de la enfermedad correspondiente, monitorización de la respuesta al tratamiento y la progresión de la enfermedad y la educación del paciente para aumentar la enfermedad de auto-control. Los objetivos del tratamiento son prevenir las exacerbaciones y los síntomas crónicos, incluidos los despertares nocturnos; minimizar la necesidad de hospitalizaciones en la unidad de cuidados intensivos; mantener los niveles iniciales de la función pulmonar y la actividad del paciente y prevenir los efectos adversos del tratamiento.

Controlar los factores desencadenantes

Los factores desencadenantes pueden controlarse en algunos pacientes utilizando cojines de fibra sintética y fundas de colchón impermeables, lavado frecuente de ropa de cama y recubrimientos protectores en agua caliente. Muebles tapizados, juguetes de peluche, alfombras y animales domésticos deben ser retirados (ácaros del polvo, caspa de animales), en sótanos y otros espacios húmedos, mal ventilados (moho) se debe utilizar deshumidificadores. La limpieza de casas húmedas reduce el contenido de alérgenos de los ácaros del polvo. El hecho de que sea difícil controlar estos desencadenantes en un entorno urbano no disminuye la importancia de estas medidas; la eliminación de las emisiones de cucarachas a través de la limpieza de las casas y la exterminación de los insectos es especialmente importante. Aspiradores y filtros con alta eficiencia de purificación de aire (HEPA) pueden reducir los síntomas, pero no se prueban sus efectos sobre la función pulmonar y sobre la necesidad de medicamentos. Los pacientes sensibles al sulfito deben evitar el consumo de vino tinto. También es necesario para evitar o para controlar posibles desencadenantes neallergennnye tipo de humo de cigarrillo, olores fuertes, gases irritantes, temperatura fría, alta humedad y estrés físico. Los pacientes con asma inducida por aspirina pueden utilizar paracetamol, salicilato de colina, o tri-ciclooxigenasa (COX-2) en lugar de los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE). El asma bronquial es una contraindicación relativa a la utilización de no selectivos bloqueadores beta, incluidas las preparaciones para uso externo, pero los fármacos cardioselectivos (por ejemplo, metoprolol, atenolol), probablemente no tendrá ningún efecto adverso.

De gran importancia en el tratamiento del asma bronquial es la eliminación de los factores desencadenantes que causan la exacerbación de la enfermedad. Estos incluyen:

• los efectos a largo plazo de los factores causales (alergenos o factores ocupacionales) a los que las vías respiratorias del paciente ya están sensibilizadas;
• carga física;
• estrés emocional excesivo;
• los efectos del aire frío y los cambios climáticos;
• contaminación del aire (humo de tabaco, humo de madera, aerosoles, aerosoles, etc.);
• infección respiratoria;
• algunas sustancias medicinales.

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Tratamiento farmacológico del asma bronquial

Las principales clases de fármacos comúnmente utilizados en el tratamiento del asma bronquial estable y sus exacerbaciones incluyen broncodilatadores agonistas beta2, anticolinérgicos), corticosteroides, estabilizadores de mastocitos, los modificadores de leucotrienos, y las metilxantinas. Las preparaciones de estas clases se inhalan o toman perorapno; Las preparaciones de inhalación están disponibles en forma de aerosol y polvo. El uso de formas de aerosol con un espaciador o una cámara de retención facilita el flujo de drogas hacia el tracto respiratorio y no hacia la boca o la garganta; los pacientes deben ser entrenados para lavar y secar los artículos adicionales después de cada uso para prevenir la contaminación bacteriana. Además, el uso de formas de aerosol requiere coordinación entre la inspiración y la actuación del inhalador (dispositivo de fármaco) y la inhalación; Las formas en polvo reducen la necesidad de coordinación, ya que el medicamento entra solo cuando el paciente inhala. Además, las formas de polvo reducen la liberación de propelentes de fluorocarbono en el medio ambiente.

Los beta-agonistas (agentes beta-adrenérgicos) relajar el músculo liso bronquial, inhibir la desgranulación de mastocitos y la liberación de histamina, disminuir la permeabilidad capilar y aumentar la capacidad de limpieza mucociliar, beta-agonistas son de acción a corto y largo. Los beta-agonistas de acción corta (por ejemplo, salbutamol) inhalan 2-8 veces como sea necesario, es el medio de elección para el alivio del broncoespasmo agudo y prevenir el broncoespasmo inducido por el ejercicio. Su efecto ocurre en minutos y dura hasta 6-8 horas, dependiendo del medicamento específico. Preparaciones de acción prolongada que se inhalan hora de acostarse o 2 veces por día y la actividad que dura 12 horas, se utilizan al asma moderada a grave, así como asma leve que hace que despertar nocturno. Los agonistas beta son de acción prolongada también actúan sinérgicamente con los glucocorticoides inhalados y permite el uso de dosis más bajas de glucocorticoides. Los beta-agonistas orales tienen una gran cantidad de efectos secundarios sistémicos, y en general deben evitarse. La taquicardia y temblor - los efectos adversos agudos más frecuentes de los beta-agonistas inhalados, estos efectos dependen de la dosis. La hipocalemia es rara y solo leve. La seguridad del uso regular a largo plazo de beta-agonistas es controvertida; , El uso excesivo posiblemente permanente relacionado con la mortalidad, pero no está claro si esto es un efecto no deseado de los medicamentos o de su uso regular refleja el inadecuado control de las enfermedades de otras drogas. La aceptación de uno o más paquetes por mes supone un control inadecuado de la enfermedad y la necesidad de iniciar o fortalecer otra terapia.

Los fármacos anticolinérgicos relajan los músculos lisos de los bronquios mediante la inhibición competitiva de los receptores colinérgicos muscarínicos (M3). El bromuro de ipratropio tiene un efecto mínimo cuando se usa en monoterapia con asma bronquial, pero puede dar un efecto aditivo cuando se combina con beta-agonistas de acción corta. Los efectos adversos incluyen pupilas dilatadas, deficiencia visual y xerostomía. El tiotropio es un fármaco por inhalación de 24 horas que no se ha estudiado lo suficientemente bien para el asma bronquial.

Los glucocorticoides inhiben la inflamación de las vías respiratorias, provocando la regresión de la supresión de la actividad de beta-receptor bloqueo de la síntesis de leucotrienos e inhibir la producción de citoquinas y la activación de adhesinas de proteínas. Bloquean la respuesta tardía (pero no la respuesta temprana) a alérgenos inhalados. Los glucocorticoides se administran por vía oral, por vía intravenosa y por inhalación. Durante la exacerbación del asma uso temprano de los glucocorticoides sistémicos a menudo interrumpe la exacerbación, reduce la necesidad de hospitalización, previene las recaídas y acelera la recuperación. Las vías de administración oral e intravenosa son igualmente efectivas. Los esteroides inhalados no tienen ningún papel durante la exacerbación, pero se asignan a la largo plazo la supresión, el control y la supresión de la inflamación y los síntomas. Reducen significativamente la necesidad de uso de corticosteroides orales y fármacos modificadores de la enfermedad se consideran como ralentizar o detener el deterioro de los parámetros de la función pulmonar. Efectos indeseables locales de los glucocorticoides inhalados incluyen disfonía y la candidiasis oral, que se puede prevenir o minimizar utilizando el espaciador paciente y / o agua de aclarado después de glucocorticoide inhalado. Todos los efectos sistémicos son dependientes de la dosis puede ocurrir con las formas orales o inhalados y en su mayoría ocurrir en una dosis inhalada de más de 800 mg / día. Glucocorticoides efectos indeseables son la supresión del eje pituitario-adrenal, osteoporosis, cataratas, atrofia de la piel, la hiperfagia, y un ligero aumento en el peso corporal. No se sabe si los glucocorticoides inhalados inhiben el crecimiento en niños: la mayoría de los niños llega a la altura de adultos predicho. La tuberculosis asintomática (TB) puede reactivarse con el uso sistémico de glucocorticoides.

Los estabilizadores de mastocitos inhiben la liberación de histamina por los mastocitos, reducen la hiperreactividad de las vías respiratorias y bloquean las reacciones tempranas y tardías a los alérgenos. Se recetan en forma de inhalaciones profilácticas a pacientes con asma bronquial alérgica y esfuerzo físico para el asma bronquial; pero son ineficaces después del desarrollo de los síntomas. Los coladores de mastocitos son los más seguros de todos los medicamentos antiasmáticos, pero los menos efectivos.

Los modificadores de los leucotrienos se toman por vía oral y se pueden usar para el control a largo plazo y la prevención de los síntomas en pacientes con asma persistente, leve y grave. El principal efecto indeseable es un aumento en la actividad de las enzimas hepáticas; extremadamente raro en pacientes que desarrollan síndrome clínico, que recuerda el síndrome de Cherdzhi-Strauss.

Las metilxantinas relajan los músculos lisos de los bronquios (probablemente debido a la inhibición no selectiva de la fosfodiesterasa) y pueden mejorar la contractilidad miocárdica y diafragmática a través de mecanismos desconocidos. Las metilxantinas probablemente inhiben la liberación intracelular de Ca2 +, reducen la permeabilidad de los capilares en la mucosa del tracto respiratorio e inhiben la respuesta tardía a los alérgenos. Reducen la infiltración de eosinófilos de la mucosa bronquial y los linfocitos T del epitelio. Las metilxantinas se usan para el control a largo plazo como un complemento de los agonistas beta; La teofilina con liberación sostenida ayuda en el tratamiento del asma nocturna. Las drogas se vuelven obsoletas debido a la gran cantidad de efectos e interacciones indeseables en comparación con otras drogas. Los efectos indeseables incluyen dolor de cabeza, vómitos, arritmias cardíacas y convulsiones. Las metilxantinas tienen un índice terapéutico estrecho; una pluralidad de medicamentos (ningún metabolizante de ruta del citocromo P450 usando, por ejemplo medicamentos, antibióticos macrólidos) y los estados (por ejemplo, fiebre, enfermedad hepática, insuficiencia cardíaca) metilxantinas alteran el metabolismo y la excreción. Los niveles de teofilina en suero deben monitorearse periódicamente y mantenerse entre 5 y 15 μg / ml (28 y 83 μmol / L).

Otras drogas rara vez se usan en ciertas circunstancias. La inmunoterapia puede estar indicada cuando los síntomas son causados por una alergia, como lo indica una anamnesis y se confirma mediante pruebas alérgicas. La inmunoterapia es más efectiva en niños que en adultos. Si los síntomas no disminuyen significativamente dentro de los 24 meses, entonces la terapia se detiene. Si los síntomas disminuyen, la terapia debería durar 3 o más años, aunque se desconoce la duración óptima. A veces se recetan medicamentos que limitan las dosis de glucocorticoides para reducir la dependencia de una gran dosis de glucocorticoides orales. Todos ellos tienen toxicidad significativa. El metotrexato en una dosis baja (de 5 a 15 mg por semana) puede provocar un ligero aumento del FEV1 y una disminución moderada (3,3 mg / día) de la dosis diaria de glucocorticoides orales. Las preparaciones de oro y la ciclosporina también son moderadamente efectivas, pero la toxicidad y la necesidad de control limitan su uso. Omalizumab: anticuerpos contra IgE, creados para pacientes con asma bronquial alérgica grave con niveles elevados de IgE. El medicamento reduce la necesidad de glucocorticoides orales y reduce los síntomas. La dosis está determinada por el peso corporal y el nivel de IgE según un cronograma especial; el medicamento se administra por vía subcutánea cada 2 semanas. Otros medicamentos para el control del asma bronquial crónica son lidocaína inhalada, heparina inhalada, colchicina y altas dosis de inmunoglobulina intravenosa. La viabilidad de usar estos medicamentos se confirma con datos limitados, su efectividad no ha sido probada; por lo tanto, ninguno de ellos puede ser recomendado para uso clínico.

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Monitoreo de la respuesta al tratamiento del asma bronquial

Tasa de flujo espiratorio máximo (PSV), la medición del flujo de aire y la obstrucción de las vías ayudar a determinar la gravedad de las exacerbaciones de asma bronquial, la documentación de la respuesta al tratamiento y el seguimiento de las tendencias de la gravedad de la enfermedad en la vida real mediante el mantenimiento diarios de los pacientes. La monitorización domiciliaria del PSV es especialmente útil para detectar la progresión de la enfermedad y las reacciones al tratamiento en pacientes con asma bronquial persistente moderada y grave. Cuando el asma bronquial es asintomático, una medición de PSV por la mañana es suficiente. Si el PSV del paciente cae por debajo del 80% de su mejor puntaje personal, entonces el control se realiza dos veces al día para evaluar los cambios circadianos. Cambios circadianos de más del 20% indican la inestabilidad de las vías respiratorias y la necesidad de cambiar el régimen terapéutico.

Educación del paciente

La importancia de enseñar al paciente no se puede exagerar. Los pacientes les va mejor cuando saben más sobre el asma - causando un ataque de qué medicamentos se pueden utilizar, y en qué casos la técnica de inhalación es necesario, cómo usar un espaciador con el inhalador y la importancia del uso temprano de corticosteroides para las exacerbaciones agudas. Cada paciente debe tener un plan de acción escrito para el tratamiento diario, especialmente para la acción en los ataques agudos, que se basan en el mejor paciente PSV personal, más que los niveles promedio. Tal plan conduce a un mejor control de calidad del asma, lo que aumenta en gran medida la adherencia a la terapia. Tratamiento de la exacerbación El objetivo del tratamiento de la exacerbación del asma es reducir los síntomas y restaurar el mejor PSV personal del paciente. Los pacientes deben estar capacitados para aplicar de forma independiente la inhalación de salbutamol o similares beta-agonistas de acción corta durante la exacerbación y la medición de PSV, si es necesario. Los pacientes que se sienten mejor después de 2-4 respiraciones de IDN deben usar un inhalador a 3 veces cada 20 minutos respiraciones por separado, y los que se instalará el PSV de más del 80% de lo previsto, pueden tratar una exacerbación en casa. Los pacientes que no responden a la medicación, tiene síntomas graves o que tienen un PSV <80% deben seguir el algoritmo de tratamiento, seguro médico, o acuda a la sala de emergencia para un tratamiento activo.

Broncodilatadores inhalatorios beta-agonistas y anticolinérgicos) - la base para el tratamiento del asma bronquial en el servicio de urgencias. En adultos y niños mayores, el salbutamol a través de DPI con el uso de un espaciador es tan efectivo como el obtenido a través de un nebulizador. La terapia con nebulizador es preferible para los niños más pequeños debido a la dificultad de coordinar el DAI y el espaciador; estudios recientes indican que la respuesta a los fármacos broncodilatadores mejora cuando se activa el nabulizador con la mezcla de helio y oxígeno (heliox), y no solo con oxígeno. La inyección subcutánea de adrenalina en una solución 1: 1000 o terbutalina es una alternativa para niños. La terbutalina puede ser preferible a la adrenalina debido a un efecto cardiovascular menos pronunciado y una mayor duración de la acción, pero ya no se produce en grandes cantidades y es costoso.  

La administración subcutánea de beta-agonistas es teóricamente problemática para los adultos debido a los efectos cardioestimulantes indeseables. Sin embargo, los efectos no deseables clínicamente aparentes son pocos, y administración subcutánea pueden ser útiles en pacientes resistentes a la terapia de inhalación máxima o incapaz de recibir terapia eficaz nebulizador (por ejemplo, con una tos fuerte, la mala ventilación o la imposibilidad de contacto). Bromuro de ipratropio nebulizado puede ser usado en conjunción con salbutamol inhalado en pacientes que no responden de forma óptima entre el salbutamol; Algunos estudios han confirmado la viabilidad de la administración simultánea de altas dosis de beta-agonista y bromuro de ipratropio como un tratamiento de primera línea, pero los datos en continuo beta-agonista inhalado en un intermitente sin beneficios. El papel de la teofilina en el tratamiento es insignificante.

Los corticosteroides sistémicos (prednisona, metilprednisolona) necesitan ser asignado para todas las exacerbaciones excepto pulmón, debido a que no se requieren para los pacientes que normalizaron PSV después de 1 ó 2 dosis de un broncodilatador. Las vías de administración intravenosa y oral son igualmente efectivas. La metilprednisolona intramuscular se puede administrar en presencia de un catéter venoso, luego el paciente puede ser transferido a la ingesta oral tan pronto como sea necesario o en un momento conveniente. La reducción de la dosis generalmente comienza en 7-10 días y debe durar de 2 a 3 semanas.

Los antibióticos se recetan solo cuando la anamnesis, el examen de tórax o la radiografía indican una infección bacteriana; la mayoría de las infecciones subyacentes a las exacerbaciones del asma bronquial son virales por naturaleza, pero en poblaciones de pacientes, como resultado de estudios recientes, se han detectado amiloidias micoplasmáticas.

La oxigenoterapia se prescribe cuando los pacientes con exacerbación de asma tienen una SaO menor al 90% cuando se mide mediante oximetría de pulso o cuando se examina la composición del gas de la sangre arterial; La terapia de oxígeno se lleva a cabo a través de la cánula nasal o la máscara con un índice de flujo o concentración suficiente para corregir la hipoxemia.

Si la ansiedad es la causa de la exacerbación del asma bronquial, lo principal es calmar al paciente e infundir confianza en él. Para el uso de tranquilizantes y morfina, existen contraindicaciones relativas, ya que se asocian con una mayor mortalidad y la necesidad de ventilación artificial.

La hospitalización se requiere comúnmente si el paciente no se devuelve a la normalidad dentro de las 4 horas. Los criterios de admisión pueden ser diferentes, pero una indicación absoluta hay ninguna mejora, aumento de la debilidad, la recurrencia después de re-tratamiento de beta-agonista y una disminución significativa en PaO (<50 mm Hg. Art. ) o un aumento en PaCO (> 40 mmHg. Art.), que indica la progresión de la insuficiencia respiratoria.

Los pacientes cuyo estado continúa deteriorándose, a pesar de la terapia intensiva son candidatos para la ventilación no invasiva con presión positiva, o en pacientes gravemente enfermos, y aquellos que no responden a este método, la intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Los pacientes que requieren intubación, responden bien a la sedación, pero relajantes musculares deben ser evitados debido a la posible interacción con glucocorticoides, lo que puede causar debilidad neuromuscular prolongado.

Por lo general, la ventilación cíclica volumétrica se utiliza en el modo de control de asistencia, ya que proporciona una ventilación alveolar constante con una resistencia de las vías respiratorias alta y variable. El dispositivo debe ajustarse a una frecuencia de 8-14 respiraciones / min con un alto índice de flujo de inspiración (> 60 l / min - 80 l / min) para prolongar la exhalación y minimizar la auto PEEP (presión positiva al final de la espiración).

Los volúmenes respiratorios iniciales se pueden establecer dentro de 10-12 ml / kg. La presión máxima de las vías respiratorias altas puede ignorarse por completo, ya que son causadas por la alta resistencia de las vías respiratorias y el flujo de inspiración y no reflejan el grado de estiramiento del pulmón producido por la presión alveolar. Sin embargo, si la meseta de presión excede 30-35 cm H2O, entonces el volumen tidal debe reducirse a 5-7 ml / kg para limitar el riesgo de neumotórax. Una excepción es la situación en la que una respuesta reducida de la pared torácica (por ejemplo, obesidad) o la cavidad abdominal (por ejemplo, ascitis) puede contribuir significativamente al aumento de la presión arterial. Cuando se requieren volúmenes ventilatorios reducidos, se permite un grado moderado de hipercapnia, pero si el pH de la sangre arterial cae por debajo de 7.10, se prescribe una infusión lenta de bicarbonato de sodio para mantener el nivel de pH entre 7,20 y 7,25. Una vez que la obstrucción del flujo de aire se reduce y el RASO y el pH de la sangre arterial se normalizan, los pacientes pueden retirarse rápidamente de la ventilación.

Se informa sobre la efectividad de otros tratamientos para las exacerbaciones del asma bronquial, pero no se conocen bien. Helioks se utiliza para reducir el trabajo respiratorio y mejorar la ventilación al reducir los flujos turbulentos característicos del gas de helio, menos denso que el O2. A pesar de los efectos teóricos de heliox, los estudios arrojan resultados contradictorios sobre su efectividad; la falta de una preparación lista para usar también limita su aplicación práctica.

El sulfato de magnesio relaja la musculatura lisa, pero los datos sobre la efectividad del control de la exacerbación del asma bronquial en los departamentos de reanimación son contradictorios. La anestesia general en pacientes con estado asmático provoca broncodilatación debido a mecanismo no está claro, posiblemente como resultado del efecto directo de la relajación muscular en el músculo liso de las vías respiratorias o disminuir el tono colinérgico.

Tratamiento del asma bronquial crónica

El uso adecuado de medicamentos permite tratar a la mayoría de los pacientes con asma bronquial crónica fuera de los departamentos de urgencias y hospitales. Hay muchos medicamentos disponibles, su elección y secuencia de administración se basan en la gravedad de la enfermedad. La terapia "reductora" (reducir la dosis del medicamento al mínimo necesario para el control de los síntomas) está indicada en el asma bronquial de cualquier gravedad.

Los pacientes con asma bronquial intermitente leve no necesitan medicamentos diariamente. Los agonistas beta2 de acción corta (por ejemplo, dos inhalaciones de salbutamol para atención de emergencia) son suficientes para detener los síntomas agudos; usarlos más de 2 veces a la semana, usar más de dos paquetes de medicamentos por año o debilitar la respuesta a un medicamento puede indicar la necesidad de una terapia básica a largo plazo. Independientemente de la gravedad del asma bronquial, la necesidad frecuente de un beta-agonista de emergencia indica un control insatisfactorio del asma bronquial.

Los pacientes con asma leve persistente (adultos y niños) deben recibir terapia antiinflamatoria. Los glucocorticoides inhalados en dosis bajas son un método de elección, pero algunos pacientes pueden controlar el asma bronquial con el uso de estabilizadores de mastocitos, modificadores de leucotrienos o teofilina de liberación sostenida. Los agonistas de emergencia de acción corta (por ejemplo, salbutamol, 2-4 respiraciones) se usan para detener las convulsiones. Los pacientes que requieren terapia de emergencia todos los días deben recibir dosis moderadas de glucocorticoides inhalados o terapia de combinación.

Los pacientes con asma persistente moderada deben ser tratados con glucocorticoides inhalados en una dosis capaz de controlar el asma en combinación con beta-agonistas con inhalado de acción prolongada (formeterol, 2 de inhalación por día). Beta-agonistas inhalados, de acción prolongada monoterapia - tratamiento insuficiente pero en combinación con glucocorticoides inhalados, pueden reducir la dosis de este último y son más eficaces en los síntomas nocturnos. Una alternativa a este enfoque es la monoterapia con los glucocorticoides inhalados en dosis altas o sustitución de los beta-agonistas en antagonistas de los receptores de leucotrienos o teofilina de liberación sostenida en combinación con dosis bajas o moderadas de glucocorticoides inhalados. En los pacientes con ERGE y tratamiento antirreflujo asma moderada puede reducir la frecuencia y la dosis de los fármacos necesarios para controlar los síntomas. Los pacientes con rinitis alérgica y glucocorticoides nasales asma persistente moderada pueden disminuir la frecuencia de exacerbaciones de asma que requieren hospitalización.

Los pacientes con asma bronquial persistente grave son una minoría, requieren la introducción de varios medicamentos en grandes dosis. Las opciones incluyen glucocorticoides inhalados en dosis altas en combinación con beta-agonistas de acción prolongada (formeterol) o una combinación de glucocorticoide inhalado, beta-agonista, un de acción prolongada, y modificador de leucotrienos. Los beta-agonistas inhalados de acción corta se prescriben en ambos casos para el alivio de emergencia de los síntomas de un ataque. Los glucocorticoides sistémicos se asignan a pacientes que no responden adecuadamente a estos regímenes; La dosificación en un día ayuda a minimizar los efectos indeseables asociados con la ingesta diaria de drogas.

Asma bronquial de esfuerzo físico

Para prevenir los ataques de asma bronquial, el esfuerzo físico suele ser una inhalación suficiente de un beta agonista de acción corta o un estabilizador de mastocitos antes del esfuerzo físico. Si los beta-agonistas son ineficaces o si el asma es un esfuerzo físico intenso, en la mayoría de los casos, el paciente tiene asma más grave de lo que está establecido, y requiere tratamiento a largo plazo para controlar la enfermedad.

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Aspirina asma bronquial

Lo principal para el tratamiento del asma bronquial con aspirina es evitar tomar AINE. Los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), al parecer, no son desencadenantes. Los modificadores de leucotrieno pueden bloquear la respuesta a los NSAID. Un pequeño grupo de pacientes demostró una desensibilización exitosa en condiciones estacionarias.

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Preparativos del futuro

Se desarrolla una gran cantidad de medicamentos, dirigidos a enlaces específicos de la cascada inflamatoria. Se está estudiando la posibilidad de usar fármacos dirigidos a IL-4 e IL-13.

Asma bronquial en grupos especiales de personas

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Bebés, niños y adolescentes

El asma bronquial es difícil de diagnosticar en los bebés, por lo que hay casos de infradiagnóstico y tratamiento inadecuado. El uso empírico de broncodilatadores inhalados y medicamentos antiinflamatorios puede contribuir a resolver ambos problemas. Las preparaciones pueden administrarse por nebulización o IDN con la cámara de retención con la máscara o sin los lactantes de máscara y niños menores de 5 años, a menudo requieren un tratamiento dos veces a la semana, para asignar una terapia anti-inflamatoria inhalado diario con glucocorticoides antagonistas (preferentemente) de leucotrienos o los receptores del ácido cromoglícico.

Niños mayores de 5 años y adolescentes

Los niños mayores de 5 años y los adolescentes con asma bronquial pueden tratarse de la misma manera que los adultos, pero deben esforzarse por mantener la actividad física, el ejercicio y el ejercicio. Los indicadores adecuados para las pruebas de función pulmonar en adolescentes están más cerca de los estándares de los niños. Los adolescentes y los niños mayores deben participar en el desarrollo de sus planes personales de control de enfermedades y en la formulación de objetivos terapéuticos; esto mejora significativamente el cumplimiento. El plan de acción debe ser conocido por los maestros y las enfermeras escolares, esto garantiza la atención médica de emergencia. El ácido crómico y el nedocromilo a menudo se estudian en este grupo de pacientes, pero no son tan efectivos como los glucocorticoides inhalados; Los medicamentos de acción prolongada alivian la necesidad de llevar drogas a la escuela.

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Embarazo y asma bronquial

Alrededor de un tercio de las mujeres con asma bronquial, al quedar embarazadas, informan una disminución en los síntomas; una tercera nota es el empeoramiento del curso del asma bronquial (a veces hasta un grado severo) y un tercio no nota los cambios. La ERGE puede ser un componente importante en el desarrollo de los síntomas de la enfermedad durante el embarazo. El control del asma durante el embarazo debe ser absoluto, ya que una enfermedad mal controlada en la madre puede provocar un aumento de la mortalidad prenatal, parto prematuro y bajo peso al nacer. Los medicamentos antiasmáticos no han mostrado efectos adversos en el embrión, pero no se han llevado a cabo estudios grandes y bien controlados para demostrar la verdadera seguridad para el feto en desarrollo.

¿Cuál es el pronóstico del asma bronquial?

El asma bronquial se resuelve en la mayoría de los niños, pero aproximadamente 1 de cada 4 sibilancias persisten en la edad adulta, o la recaída ocurre a una edad más avanzada. El sexo femenino, el tabaquismo, una edad más temprana de inicio, la sensibilización a los ácaros del polvo doméstico y la hiperreactividad de las vías respiratorias son factores de riesgo de persistencia y recaída.
 
Aproximadamente 5,000 muertes por año se deben a asma bronquial en los EE. UU., La mayoría de estos casos podrían prevenirse con una terapia adecuada. Por lo tanto, el pronóstico es favorable con la disponibilidad de medicamentos necesarios y la observancia del régimen terapéutico. Los factores de riesgo de muerte incluyen la creciente necesidad de glucocorticoides orales antes de la hospitalización, hospitalizaciones previas por exacerbaciones y menores tasas de flujo máximo durante el tratamiento. Varios estudios muestran que el uso de glucocorticoides inhalados reduce la incidencia de hospitalizaciones y mortalidad.

Durante mucho tiempo, las vías respiratorias en algunos pacientes con asma bronquial sufren cambios estructurales permanentes (remodelación), que impiden el retorno al funcionamiento normal del pulmón. El uso temprano agresivo de medicamentos antiinflamatorios puede ayudar a prevenir esta remodelación.