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Esteatohepatitis no alcohólica: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 23.04.2024
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Esteatohepatitis no alcohólica: daño hepático en personas que no abusan del alcohol, que se caracteriza por una combinación de degeneración grasa y hepatitis (lobular o portal).
La esteatohepatitis no alcohólica es un síndrome que se desarrolla en pacientes que no abusan del alcohol e incluye daño hepático que no difiere histológicamente de la hepatitis alcohólica. Se desarrolla con mayor frecuencia en mujeres de mediana edad con aumento de peso corporal y aumento de los niveles de glucosa y lípidos en sangre. La patogénesis no se entiende completamente, pero es muy probable que esté asociada con la resistencia a la insulina (p. Ej., En pacientes obesos o en el síndrome metabólico). En la mayoría de los casos, la enfermedad es asintomática. Los datos de laboratorio indican un aumento en los niveles de aminotransferasas. El diagnóstico debe confirmarse por biopsia. El tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica incluye la eliminación de factores de riesgo y causas.
La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) se diagnostica con mayor frecuencia en mujeres de 40 a 60 años, muchas de las cuales son obesas, diabetes tipo II o hiperlipidemia, pero puede ocurrir en todos los grupos de edad y en ambos sexos.
La prevalencia de esteatohepatitis no alcohólica no se conoce exactamente. De acuerdo con Propst et al. (1995), entre los pacientes que se sometieron a biopsia hepática, fue del 7-9%. Actualmente, se propone que la esteatohepatitis no alcohólica se considere como una enfermedad independiente (Sheth, Gordon, Chorpa, 1997).
[¿Qué causa la esteatohepatitis no alcohólica?
El motivo de la esteatohepatitis no alcohólica no se ha establecido completamente. Solo se conocen los factores con los cuales la esteatohepatitis no alcohólica se combina con mayor frecuencia:
- Factores metabólicos: obesidad, diabetes, hiperlipidemia, pérdida de peso rápida, ayuno agudo, nutrición completamente parenteral.
- Intervenciones quirúrgicas: la imposición de la anastomosis sulfoide, la gastroplastia para la obesidad patológica, la imposición del estoma pancreático biliar, la resección extensa del yeyuno.
- Preparados medicinales: amiodarona, maleato de perhexilina, glucocorticosteroides, estrógenos sintéticos, tamoxifeno.
- Otros factores: diverticulosis yeyunal con multiplicación bacteriana excesiva, lipodistrofia regional, beta-lipoproteinemia, enfermedad de Weber-Christen.
La patogénesis de la esteatohepatitis no alcohólica no está clara. Se supone que los mecanismos básicos de NASH es la acumulación en el hígado de los ácidos grasos libres, triglicéridos, la activación de LPO en el hígado, lo que resulta en la acumulación de intermedios tóxicos que estimulan el desarrollo de la inflamación en el hígado, la acumulación de grasa en el hígado también conduce a fibrozoobrazovaniya estimulación en el hígado ( Lombardi, 1966).
Síntomas de la esteatohepatitis no alcohólica
La esteatohepatitis no alcohólica se encuentra con mayor frecuencia en mujeres que en su mayoría tienen entre 40 y 60 años. En el 70-100% de los pacientes se observa obesidad, en el 35-75% de los pacientes - diabetes mellitus. Los síntomas subjetivos de la esteatohepatitis no alcohólica son causados principalmente por enfermedades con las que se combina. Junto con esto, puede haber sensaciones de incomodidad en la cavidad abdominal, dolor en el hipocondrio derecho, debilidad, malestar general. La mayoría de los pacientes no tienen quejas específicas. El síntoma objetivo más característico de la enfermedad es la ampliación del hígado.
La prueba de sangre bioquímica revela un aumento en la actividad de ALAT y ASAT en 2-3 veces.
La ecografía hepática revela hiperecoalidad ("brillo") del tejido hepático debido a la infiltración grasa difusa.
Imagen histológica
Los signos característicos de esteatohepatitis no alcohólica en las biopsias hepáticas son la degeneración grasa moderada o grave (generalmente gotas grandes) difusa o localizada principalmente en las zonas centrales de los lóbulos; infiltración inflamatoria celular (neutrófila, linfocítica, mixta), generalmente en el centro de los lóbulos, pero es posible diseminar la inflamación a las áreas portal y periportal; posiblemente el descubrimiento de los cuerpos hialinos de Mallory, pero generalmente hay pocos, son más pequeños y menos notables que con la hepatitis alcohólica. En el caso de una enfermedad grave, la fibrosis o la cirrosis del hígado es posible en el futuro.
En general, en la mayoría de los pacientes, la esteatohepatitis no alcohólica es benigna e incluso asintomática. La disminución del peso corporal puede conducir al desarrollo inverso de la esteatohepatitis no alcohólica.
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Diagnóstico esteatohepatitis no alcohólica
La desviación más frecuente en los análisis de laboratorio es un aumento en el nivel de aminotransferasas. A diferencia de la enfermedad hepática alcohólica, la relación de AST / ALT en pacientes con esteatosis hepática no alcohólica típicamente menos de 1. Los niveles de fosfatasa alcalina y el aumento de gammaglutamiltranspeptidazy veces (GGT). La hiperbilirrubinemia, la prolongación del tiempo de protrombina y la hipoalbuminemia son raras.
Para el diagnóstico de la evidencia importante (historia, amigos y familiares), lo que confirma la ausencia de abuso de alcohol (por ejemplo, <20 g / día). Los estudios serológicos deben confirmar la ausencia de infección de hepatitis B y C (t. E. Las pruebas para el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B y anticuerpos contra el virus de la hepatitis C debe ser negativo). La biopsia del hígado debe ser cambios similares hepatitis alcohólica, grasos generalmente vkpyuchayuschie gran inclusión (macrovesicular graso). Las indicaciones para la biopsia de hígado también sirven signos inexplicables de hipertensión portal (esplenomegalia o citopenia) y aumento inexplicable en amintotransferaz que persisten durante más de 6 meses en pacientes con diabetes mellitus, la obesidad o la hiperlipidemia. Estudios instrumentales, incluyendo la ecografía, la TC y la RM puede identificar en especial la esteatosis hepática. Sin embargo, estos estudios no pueden revelar inflamación característica de la EHNA, y para ayudar en el diagnóstico diferencial con otras formas de la esteatosis hepática.
Criterios diagnósticos
- Moderada o severa distrofia globular graso y la inflamación (lobular o portal) en presencia o ausencia de cuerpos hialinos de Mallory, signos de fibrosis o cirrosis (estudios de hígado de acuerdo biopgatov).
- Ausencia de abuso de alcohol (consumo <40 g de etanol por semana). Resultados negativos de varios análisis de sangre aleatorizados para la determinación de alcohol en la sangre y la presencia en el suero sanguíneo de un marcador de consumo de alcohol - transferrina que no contiene ácidos siálicos.
- Ausencia de signos de infección con el virus de la hepatitis B y C.
¿Qué es necesario examinar?
El tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica
El único concepto de tratamiento generalmente aceptado es eliminar las posibles causas y los factores de riesgo. Tal enfoque puede incluir dejar de tomar medicamentos o sustancias tóxicas, reducir el peso corporal y tratar la hiperlipidemia y la hiperglucemia. La efectividad de muchos otros tratamientos (por ejemplo, ácido ursodesoxicólico, vitamina E, metronidazol, metformina, betaína, glucagón, infusión de glutamina) necesita más investigación.
Pronóstico
La esteatohepatitis no alcohólica tiene un pronóstico controvertido. Por lo general, es favorable, la mayoría de los pacientes no desarrollan insuficiencia hepática o cirrosis. Sin embargo, algunos medicamentos (por ejemplo, citostáticos) y trastornos metabólicos se asocian con una aceleración en el desarrollo de esteatohepatitis no alcohólica.