Eosinofilia pulmonar: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La eosinofilia pulmonar es un grupo de enfermedades y síndromes caracterizados por infiltrados pulmonares transitorios y eosinofilia sanguínea que excede 1.5 x 10 ⁹ / L.

Distinguir los siguientes grupos de eosinofilia pulmonar:

1. Eosinofilia pulmonar local
   • Eosinofilia pulmonar simple (síndrome de Leffler).
   • Neumonía eosinofílica crónica (eosinofilia pulmonar prolongada, síndrome de Lera-Kindberg).
   • Eosinofilia pulmonar con síndrome asmático (asma bronquial atópica, asma bronquial no atópico, aspergilosis broncopulmonar alérgica, eosinofilia tropical).
2. Eosinofilia pulmonar con manifestaciones sistémicas
   • Angiitis granulomatosa eosinofílica alérgica (síndrome de Charge-Strauss).
   • Síndrome mieloproliferativo hipereosinofílico

Eohinophilia pulmonar local

Eosinofilia pulmonar simple

La eosinofilia pulmonar simple (síndrome de Leffler) es una combinación de infiltrados pulmonares "volátiles" transitorios con eosinofilia alta en sangre 1,5 x ^{10 9} / L.

Causas de la eosinofilia pulmonar

Los principales factores etiológicos del síndrome de Leffler son:

• sensibilización a los alergenos del polen;
• sensibilización a alérgenos de hongos, principalmente aspergillus;
• (. Ascariasis, estrongiloidiasis, la esquistosomiasis, la anquilostomiasis, paragonimiasis, toksakaroz etc.) infestaciones de helmintos patógenos - helmintiasis probaron migración fase larval y entran en el tejido pulmonar;
• trabajo en industrias asociadas con el uso de níquel (inhalación de vapor de carbonato de níquel);
• alergia a medicamentos (a antibióticos, sulfonamidas, compuestos de nitrofurano, salicilatos, medicamentos antituberculosos, otras drogas);
• alergia a diversos alimentos;

Si es imposible establecer la causa, se debe hablar del síndrome criptogénico (idiopático) de Leffler.

Patogenia de la eosinofilia pulmonar

Con la eosinofilia pulmonar, hay una acumulación de eosinófilos en el tejido pulmonar en respuesta a los efectos de los factores etiológicos antes mencionados, los antígenos. En la superficie de la membrana de los eosinófilos, hay receptores para los factores quimiotácticos que causan la acumulación de eosinófilos en los pulmones. Los principales factores quimiotácticos para los eosinófilos son:

• factor quimiotáctico eosinófilo de la anafilaxia (excretado por mastocitos y basófilos);
• un factor que estimula la migración de eosinófilos (secretada por linfocitos T);
• factor quimiotáctico eosinofílico de neutrófilos.

La quimiotaxis de los eosinófilos también es estimulada por los componentes activados del sistema del complemento; histamina y otros mediadores liberados durante la desgranulación de los mastocitos (taninos, leucotrienos); antígenos de helmintos; antígenos de tejidos tumorales.

Al precipitarse hacia el tejido pulmonar, los eosinófilos ejercen efectos protectores e inmunopatológicos.

El efecto protector de eosinófilos implica la separación de las enzimas que inactivan cininas (kininaza), histamina (histaminase), leucotrienos (arilsulfatasa), factor activador de plaquetas (fosfolipasa A) - es decir, mediadores implicados en el desarrollo de reacciones inflamatorias y alérgicas. Además, los eosinófilos, peroxidasa de eosinófilos producido que destruye esquistosomas, Toxoplasma, Trypanosoma, causa la destrucción de células tumorales. Estos efectos están mediados por la producción de una gran cantidad de peróxido de hidrógeno bajo la influencia de una enzima peroxidasa.

Junto con los efectos protectores, los eosinófilos también tienen un efecto patológico, liberando una gran proteína de base y una proteína catiónica eosinófila.

Una gran proteína básica de los gránulos de eosinófilos daña las células del epitelio ciliado de la mucosa bronquial, lo que, naturalmente, interrumpe el transporte mucociliar. Además, bajo la influencia de una gran proteína básica de gránulos de eosinófilos, se activa la liberación de histamina desde el gránulo de los mastocitos, lo que agrava la respuesta inflamatoria.

La proteína catiónica eosinofílica activa el sistema calicreína-cinina, la formación de fibrina, y simultáneamente neutraliza el efecto anticoagulante de la heparina. Estos efectos pueden promover el aumento de la agregación plaquetaria y la alteración de la microcirculación en los pulmones.

A los eosinófilos en grandes cantidades también se les asignan prostaglandinas E2 y R, que tienen un efecto regulador sobre los procesos inflamatorios e inmunes.

Por lo tanto, los principales mecanismos patogénicos de la eosinofilia pulmonar en la eosinofilia pulmonar en general y simple (síndrome de Loeffler) en particular, están asociados con la actividad funcional acumulado en los eosinófilos del sistema broncopulmonares. Par de arranque de alveolitis eosinofílica expuesto al antígeno es la activación del sistema del complemento en los pulmones debido al hecho de que a la luz de la posible producción local de los componentes del complemento C3 y C5. En el futuro, se desarrolla una reacción inmunocompleja (la mayoría de las veces) o una reacción alérgica del tipo inmediato (dependiente de IgE).

Las principales características patomorfológicas del síndrome de Leffler son:

• relleno de alvéolos con eosinófilos y células mononucleares grandes;
• infiltración de tabiques interalveolares por eosinófilos, células plasmáticas, células mononucleares;
• infiltración de vasos con eosinófilos;
• la formación de agregados de plaquetas en el lecho microcirculatorio, pero sin signos de vasculitis necrotizante y desarrollo de granulomas.

Síntomas de eosinofilia pulmonar

Los pacientes que sufren de síndrome de Loeffler, proporcionando suficientes quejas típicos de tos seca (a veces con esputo "canario" color), debilidad, disminución del rendimiento, sudoración significativa, fiebre (generalmente no por encima de 38 ° C). Algunos pacientes se quejan de dolor en el pecho, peor con tos y respiración (generalmente con una combinación de síndrome de Leffler y pleuresía seca). La aparición de hemoptisis es posible con las infecciones por helmintos (la fase de migración de las larvas y su entrada a los pulmones). Tal vez la aparición de picazón en la piel, edema repentino y recurrente de Quinck, urticaria. Sin embargo, a menudo la enfermedad es asintomática y solo se detecta cuando el paciente es examinado al azar por cualquier otra razón.

El estado general de los pacientes es en la mayoría de los casos satisfactorio. En el examen físico de los pulmones, se determina el embotamiento del sonido de percusión sobre el área de la infiltración. En esta misma zona, se escuchan estertores húmedos y burbujeantes contra el fondo de la respiración vesicular debilitada. Cuando se combina con un infiltrado eosinófilo "volátil" y una pleuresía seca (fibrinosa), se escucha fricción pleural. Dinámica rápida típica (disminución y desaparición rápidas) de los síntomas físicos.

Datos de laboratorio

1. Una prueba de sangre general, un rasgo característico: eosinofilia, leucocitosis leve, posiblemente un aumento de la VSG.
2. El análisis bioquímico de la sangre - aumentó seromucoid contenido, ácido siálico, la fibrina (como una manifestación de "enfermedad inflamatoria" bioquímico no específica), por lo menos aumentos y globulinas nivel A2.
3. Estudios inmunológicos: es posible reducir el número de supresores de linfocitos T, aumentar el nivel de inmunoglobulinas, la aparición de inmunocomplejos circulantes, pero estos cambios no son regulares.
4. Análisis general de la orina, sin cambios significativos.
5. Estudio clínico general de esputo: en el estudio citológico, se encuentra una gran cantidad de eosinófilos.

La investigación instrumental

1. Examen de rayos X de los pulmones En los pulmones, se detectan brotes difusos no homogéneos de diferentes tamaños. Se localizan en varios segmentos de uno o ambos pulmones, en algunos pacientes el sitio de infiltración es pequeño y puede ocupar solo un segmento. La característica más característica de estos infiltrados es su "volatilidad": después de 7-8 días los infiltrados se disuelven, en casos raros persisten durante 3-4 semanas, pero luego desaparecen por completo. En algunos pacientes, el fortalecimiento del patrón pulmonar puede persistir durante 3-4 días en el sitio del infiltrado desaparecido. La "volatilidad" del infiltrado es la principal característica de diagnóstico diferencial que distingue a esta enfermedad de la neumonía y la tuberculosis pulmonar. Si el síndrome de Leffler es causado por infecciones por helmintos, es posible formar focos de destrucción en el tejido pulmonar, su lenta desaparición y, en algunos pacientes, la formación de quistes con la deposición de sales de calcio.
2. Investigación de la función de ventilación de los pulmones. Como regla, no hay violaciones significativas de la función de la respiración externa. Con infiltrados extensos en los pulmones, se puede observar insuficiencia respiratoria moderada del tipo mixto restrictivo-obstructivo (disminución de GEL, FEV1).

El curso de la eosinofilia pulmonar simple es favorable, no se observan complicaciones, hay una recuperación completa. Si el alérgeno no puede eliminarse, la recurrencia de la enfermedad es posible.

Programa de encuesta

1. Pruebas generales de sangre, orina, heces (para helmintos), esputo (análisis citológico).
2. Análisis de sangre bioquímica: determinación del contenido de ácidos siálicos, sialónicos, fibrina, proteína total, fracciones proteicas.
3. Estudios inmunológicos: determinación del contenido de linfocitos B y T, subpoblaciones de linfocitos T, inmunoglobulinas, inmunocomplejos circulantes.
4. ECG.
5. Radiografía de los pulmones en tres proyecciones.
6. Spirography.
7. Examen alergológico para la detección de sensibilización al polen, alimentos, hongos, helmintos, medicinales y otros alérgenos.

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