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Aterosclerosis de ramas extracraneales de arterias braquiocefálicas.

 
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Último revisado: 07.06.2024
 
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Dado que la aterosclerosis es una enfermedad sistémica, puede afectar grandes vasos arteriales de diversas localizaciones, y la aterosclerosis de las partes extracraneales de las arterias braquiocefálicas se define cuando los procesos patológicos están sujetos a partes extracraneales (ubicadas fuera del cráneo) de las arterias que transportan sangre a los hombros., cuello y cabeza (cerebro).[1]

Epidemiología

La prevalencia de lesiones ateroscleróticas de las ramas extracraneales de las arterias braquiocefálicas se estima en un 42-45% de los pacientes con aterosclerosis sintomática que buscan atención médica.

Según las estadísticas clínicas, la aterosclerosis estenótica de las arterias braquiocefálicas ocupa el segundo lugar en frecuencia después del estrechamiento aterosclerótico de la luz coronaria. La aterosclerosis estenótica de las arterias braquiocefálicas se asocia con hasta el 30% de los casos de insuficiencia circulatoria cerebral aguda, y las lesiones ateroscleróticas de las arterias carótidas provocan un accidente cerebrovascular en casi la mitad de los pacientes.

Y al menos una cuarta parte de los casos de ictus isquémico de la cuenca vertebrobasilar (círculo de circulación posterior) se debe a aterosclerosis estenótica u oclusiva de las arterias vertebrales.[2]

Según las estadísticas, en las últimas décadas la incidencia de la aterosclerosis ha aumentado significativamente. La población masculina se ve afectada aproximadamente 3,5 veces más que las mujeres. El principal rango de edad de los pacientes con lesiones diagnosticadas de arterias extracraneales es de 45 años en adelante.

También se conocen estadísticas para diferentes países del mundo:

  • En los Estados Unidos, la enfermedad ocurre en más del 40% de todas las lesiones cardiovasculares (muchos lo atribuyen a los hábitos dietéticos de los estadounidenses).
  • En Italia, este porcentaje es significativamente menor: poco más del 6%.
  • Las personas en los países africanos experimentan la enfermedad incluso con menos frecuencia que en las naciones europeas y Estados Unidos.
  • Las tasas de incidencia más altas se encuentran en Estados Unidos, Australia, Canadá, Gran Bretaña, Finlandia y los países postsoviéticos.
  • La prevalencia más baja de aterosclerosis de arterias extracraneales se encuentra en los japoneses.

Causas Aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas extracraneales

La aterosclerosis de las ramas extracraneales de las arterias braquiocefálicas ( arterias de la cabeza y el cuello ) tiene las mismas causas que las lesiones de la íntima (capa interna de la pared vascular) de cualquier vaso arterial. Todos los detalles:

Las arterias braquiocefálicas (del latín brachium - brazo, hombro + griego kephale - cabeza) son el tronco braquial o braquiocefálico (truncus brachiocephalicus), así como grandes ramas de esta arteria. El tronco braquiocefálico es la segunda rama proveniente de la aorta, sube desde su arco a través del mediastino superior hasta el nivel del borde superior de la unión esternoclavicular derecha, donde se divide en la arteria carótida común derecha (arteria carotis communis) y la arteria subclavia derecha (arteria subclavia). La arteria subclavia izquierda se ramifica directamente desde el arco aórtico; Ambas arterias subclavias suministran sangre a la parte superior del cuerpo, las extremidades superiores y la cabeza.

La arteria carótida común (o carótida), a su vez, se divide en arteria carótida interna (arteria carotis interna) y arteria carótida externa (arteria carotis externa), que representan el 80% del flujo sanguíneo al cerebro. Y de los vasos arteriales subclavios se ramifican las arterias vertebrales derecha e izquierda (arteria vertebralis), arterias braquiocefálicas pareadas, que tienen tres segmentos extracraneales (preforaminal o prevertebral, foraminal o vertebral y extradural o atlantoaxial) y proporcionan suministro de sangre a la parte superior de la médula espinal, tronco, cerebelo y parte posterior del cerebro.[3]

Factores de riesgo

Existen muchos factores de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad, entre ellos: dislipidemia (elevación de ciertas fracciones de colesterol y triglicéridos en la sangre), hipertensión arterial, trastornos del metabolismo de los carbohidratos (hiperglucemia, diabetes mellitus), síndrome metabólico , obesidad, hiperhomocisteinemia , mala dieta (exceso de grasas saturadas en la dieta), tabaquismo, sedentarismo, predisposición hereditaria.[4]

Ver también. - Aterosclerosis - Causas y factores de riesgo

Patogenesia

Teniendo en cuenta la patogénesis de las lesiones ateroscleróticas de los vasos arteriales, los expertos señalan dos componentes principales de este proceso patológico. El primer componente consiste en la formación de acumulaciones de colesterol en el revestimiento interno de las paredes vasculares en forma de lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad y células de tejido fibroso, que se denominan placas de ateroma o placas ateroscleróticas .

El segundo componente es el desarrollo de una respuesta inflamatoria de las células inmunocompetentes de las paredes arteriales (macrófagos, monocitos y linfocitos T) a la expresión de moléculas de adhesión intercelular por parte de las células endoteliales y al daño de las células de la íntima vascular.

La consecuencia de la formación de placas de colesterol es su fibrosis, un proceso fibroproliferativo inflamatorio que provoca no sólo un engrosamiento de la pared arterial, sino también su engrosamiento (reducción de la elasticidad), porque en la siguiente etapa de la aterogénesis tanto la zona afectada del vaso como la la propia placa sufre calcificación (aterocalcinosis).[5]

Un papel importante lo desempeña el daño endotelial (aumento de su permeabilidad) debido al impacto del flujo sanguíneo turbulento en las áreas "críticas" de las arterias braquiocefálicas, en sus bifurcaciones y curvas.

Pero lo principal es que, al penetrar en la luz del vaso, las placas lo estrechan e incluso pueden bloquearlo por completo, provocando problemas con el suministro de sangre. Y dependiendo de esto, se distinguen tipos de lesiones ateroscleróticas como aterosclerosis estenótica de las arterias braquiocefálicas (porque el estrechamiento de la luz del vaso se llama estenosis) y aterosclerosis oclusiva u obliterativa de las arterias braquiocefálicas (oclusión - bloqueo completo de la luz del vaso), en qué flujo sanguíneo puede bloquearse.[6]

Síntomas Aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas extracraneales

En la mayoría de los casos, la aterosclerosis se desarrolla de manera imperceptible, y sus primeros signos y sintomatología posterior de lesiones ateroscleróticas de las secciones extracraneales de las arterias braquiales se manifiestan con un cierto grado de estrechamiento de su luz.

Por lo tanto, la aterosclerosis inicial de las arterias braquiocefálicas (aterosclerosis braquiocefálica extracraneal) es una etapa preclínica asintomática de la enfermedad, pero en algunos casos puede haber sensaciones de ruido en la cabeza y dolores de cabeza molestos.

El estrechamiento de la luz vascular puede ser hemodinámicamente insignificante (sin afectar el flujo sanguíneo - hemodinámica) y hemodinámicamente significativo. En el primer caso, la aterosclerosis hemodinámicamente insignificante de las arterias braquiocefálicas es asintomática y los especialistas la definen como aterosclerosis no estenótica de las arterias braquiocefálicas.

En el segundo caso, es posible reducir la luz de la arteria en un 50-75%, y esto es aterosclerosis estenótica de las arterias braquiocefálicas. Por ejemplo, la estenosis del tronco braquiocefálico conduce a la aparición de episodios sincopales: pérdida transitoria del conocimiento. La aterosclerosis de las arterias carótidas provoca síntomas como debilidad y mareos, dolores de cabeza intensos, entumecimiento facial y discapacidad visual o auditiva transitoria. Más información en el material - Estenosis de la arteria carótida

La estenosis significativa (50% o más) del segmento proximal de la arteria subclavia secundaria a la aterosclerosis causa problemas isquémicos y conduce al llamado síndrome de robo de la subclavia, que se manifiesta por presíncope y desmayo, alteraciones circulatorias en manos y brazos. (la mano afectada puede estar más fría al tacto que la mano contralateral y el pulso puede ser más débil), alteración de la coordinación de movimientos, visión doble, tinnitus y pérdida auditiva unilateral.

En los casos de aterosclerosis estenosante de la arteria vertebral, que afecta con mayor frecuencia al segmento prevertebral del vaso, se observan síntomas vestíbulo-oculares característicos del síndrome vestíbulo-atáctico : mareos, pérdida del equilibrio, dolores de cabeza, aparición de moscas ante los ojos.

A medida que se deteriora el suministro de sangre cerebral, se desarrolla el síndrome vertebrobasilar o insuficiencia vertebrobasilar, que se caracteriza por aumento de la fatiga, trastornos vestibulares y del sueño, episodios sincopales de corta duración, trastornos visuales y del habla y deterioro de la memoria en forma de amnesia anterógrada.[7]

Etapa

Los cambios ateroscleróticos ocurren en los vasos arteriales elásticos y musculoelásticos, según el estadio: dolipídico, lipoidótico, lipoesclerótico, ateromatoso y aterocalcinótico.

La etapa dolípida se caracteriza por cambios focales en la íntima vascular. Estos cambios ocurren en las áreas de ramificación o curvatura de las arterias. Aparece daño microscópico en la capa endotelial, las estructuras a nivel de células y fibras se ven afectadas. Hay una violación de la permeabilidad de las células endoteliales, los conductos intercelulares se dilatan, se forman caveolas y microtrombos aplanados. Se forma edema fibrinoso-seroso de la vasculatura interna.

A medida que el proceso patológico empeora, se produce lipoesclerosis en el área de las capas de lipoproteínas: crecimiento de nuevo tejido conectivo. Como resultado, en esta etapa se forman elementos fibrosos: se organizan microtrombos aplanados en la superficie de la placa y la íntima adquiere una "grumosidad" característica.

La etapa ateromatosa se acompaña de descomposición peritubular de grasa, fibras de colágeno y elastina, xantomas y estructuras musculares. Como resultado de estos procesos se forma una cavidad con masas ateromatosas (detritos lipídicos-proteicos), delimitada de la luz vascular por una capa de tejido conectivo. A medida que los procesos ateromatosos empeoran, surgen complicaciones: hemorragias intrabasales, daño a la capa que cubre el tejido conectivo, formación de lesiones ulcerativas ateromatosas. Los detritos ingresan a la luz de la arteria, lo que puede provocar una embolia. El propio proceso ulcerativo a menudo se convierte en la base de la trombosis.

La etapa final de la aterosclerosis de las arterias extracraneales es la etapa de aterocalcinosis, el depósito de sales de calcio en masas ateromatosas, tejido fibroso y coloide intersticial.

Según las estadísticas, la base de los cambios ateroscleróticos, los elementos fibrosos, está presente en uno de cada seis casos de muerte en personas mayores de 20 años, y en más del 95% de los casos de muerte después de los 50 años. Los cambios patológicos más complejos y la calcificación se diagnostican en hombres a partir de los 30 años y en mujeres a partir de los 40 años.

Formas

Los cambios ateroscleróticos aparecen con un desequilibrio de las principales fracciones lipídicas en la sangre. También se puede rastrear la implicación del colesterol, anteriormente declarado el principal "culpable" de la aterosclerosis, pero el daño del colesterol está claramente exagerado.

El colesterol es muy importante para el cuerpo humano. Está presente en la membrana celular, participa en la producción de hormonas. Pero es realmente necesario prestar atención al nivel y la calidad de esta sustancia en la sangre. En el torrente sanguíneo, se une a componentes proteicos, como resultado de lo cual se forman lipoproteínas, proteínas complejas.

El colesterol se divide condicionalmente en "bueno", antiaterogénico, y "malo", aterogénico. Sólo la variante aterogénica contribuye al desarrollo de la aterosclerosis de las arterias extracraneales y de otro tipo del cuerpo.

La formación de capas ateroscleróticas en la superficie interna de los vasos sanguíneos es un proceso bastante lento. Las placas crecen a lo largo y a través de la luz arterial. Estas características del crecimiento se reflejan en la clasificación de las lesiones ateroscleróticas: se divide en variantes estenóticas y no estenóticas.

La aterosclerosis no estenótica de las arterias braquiocefálicas extracraneales se diagnostica si la luz vascular está bloqueada en no más del 50%; en particular, esto ocurre con la extensión longitudinal de las capas ateroscleróticas. Un problema de este tipo no se presta mal a la corrección farmacológica, siempre que se cambien la dieta y el estilo de vida. En la mayoría de los casos, es posible ralentizar significativamente la progresión de la patología.

La aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas extracraneales con estenosis se observa cuando la luz está bloqueada en más de la mitad. Como regla general, en este caso la placa aumenta en dirección transversal. Esta variante es más peligrosa porque interrumpe rápida y significativamente el suministro de sangre a las estructuras cerebrales y, a menudo, termina en una insuficiencia circulatoria aguda del cerebro (accidente cerebrovascular).

Importante: en caso de estenosis arterial grave que bloquee más del 70% de la luz vascular, se requiere intervención quirúrgica. Ésta es la única forma de prevenir el desarrollo de complicaciones graves y desfavorables.

La aterosclerosis de las arterias extracraneales se acompaña de una creciente insuficiencia de la circulación cerebral. Esta condición se subdivide condicionalmente en varios grados:

  1. Los síntomas están ausentes, a veces están ausentes incluso en el contexto de aterosclerosis diagnosticada de vasos extracraneales.
  2. Se desarrolla un ataque isquémico transitorio: los signos iniciales de aterosclerosis de las secciones extracraneales de las arterias braquiocefálicas aparecen en forma de déficit neurológico focal con desaparición completa de los síntomas en 60 minutos. Son posibles trastornos temporales de la circulación cerebral con desaparición completa de los síntomas neurológicos durante menos de un día.
  3. La patología se cronifica, aparecen signos neurológicos cerebrales generales o déficit vertebrobasilar. Otro posible nombre para esta etapa es encefalopatía discirculatoria.
  4. Un trastorno circulatorio cerebral (ictus) previo, continuo o completo con síntomas focales presentes durante más de un día, independientemente de la presencia o desaparición de insuficiencia neurológica.

Complicaciones y consecuencias

La lesión de partes extracraneales de las arterias braquiocefálicas puede causar neuropatía óptica isquémica ; y la consecuencia de la aterosclerosis estenosante de las partes extracraneales de las arterias braquiocefálicas: insuficiencia circulatoria cerebral aguda (reducción del flujo sanguíneo oxigenado al tejido cerebral), que resulta en ataques isquémicos transitorios , microaccidentes y accidentes cerebrovasculares isquémicos .

Diagnostico Aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas extracraneales

Cómo se realiza el diagnóstico de secciones extracraneales de las arterias braquiocefálicas, qué pruebas de laboratorio (pruebas) se requieren, lea en la publicación - Aterosclerosis - síntomas y diagnóstico

El diagnóstico instrumental incluye ecografía vascular, angiografía por tomografía computarizada y angiografía por resonancia magnética de las arterias braquiocefálicas.

Qué signos ecográficos de aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas se detectan durante la ecografía vascular (ultrasonido Doppler), lea más en el material - Descifrando los resultados de la ecografía vascular Doppler .[8]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza para excluir el estrechamiento arterial en la aortoarteritis inespecífica y la arteritis gigantocelular, la displasia fibrosa muscular, la colagenosis, los síndromes de compresión, incluido el síndrome de la arteria vertebral en la osteocondrosis de la columna cervical y otros.

La aterosclerosis de las arterias extracraneales con un cuadro neurasténico dominante debe distinguirse oportunamente de los estados neuróticos y neurasténicos comunes, así como de los estados reactivos leves. Estas patologías son similares en la dinámica de la sintomatología y la interrelación con factores psicógenos.

La neurastenia debida a aterosclerosis demuestra un cuadro neurológico con trastornos focales, un ligero deterioro intelectual y mental. Hay una sensación de fatiga, letargo, la llamada cobardía. Los fenómenos patológicos suelen ser estables.

Los trastornos del espectro mental suelen ser muy similares a las consecuencias de los traumatismos craneoencefálicos y las lesiones por sífilis. Las complicaciones postraumáticas pueden identificarse por la edad de los pacientes, la presencia de información anamnésica sobre el traumatismo craneoencefálico y su gravedad. Los principales síntomas de las consecuencias de las lesiones craneales: manifestaciones vegetativas intensas, inestabilidad de los índices de presión arterial, falta de participación de la esfera intelectual y mental. Importante: a menudo se encuentran casos de combinación de aterosclerosis de arterias extracraneales y traumatismo craneal.

A las medidas de diagnóstico diferencial para excluir lesiones sifilíticas del cerebro se añaden reacciones serológicas (sangre y licor), se estudia la especificidad de las manifestaciones neurológicas.

En el curso de la diferenciación de los cambios ateroscleróticos de las arterias extracraneales y la psicosis senil se presta atención a los trastornos de la personalidad. Por tanto, la psicosis vascular suele aparecer en el contexto de fallos intelectuales y dismnésicos.

La psicosis senil va acompañada de un agravamiento creciente del trastorno intelectual. Ya en la etapa inicial de desarrollo se detecta un trastorno crítico con desinhibición de los impulsos. La aparición de psicosis no depende de la calidad de la circulación sanguínea en el cerebro.

Tratamiento Aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas extracraneales

Para tratar la aterosclerosis no estenosante, se utilizan fármacos del espectro hipolipidémico: estatinas (atorvastatina, rosuvastatina, etc.) y antiagregantes (aspirina, clopidogrel). [9]Más información en artículos:

En presencia de aterosclerosis sintomática, se prescribe heparina y warfarina (durante 4 a 12 semanas). Luego se pueden usar medicamentos antiplaquetarios. Para más detalles ver. - Aterosclerosis - Tratamiento

El tratamiento fisioterapéutico implica que el paciente realice el mayor ejercicio posible con regularidad.

La fisioterapia para la aterosclerosis de las arterias extracraneales puede mejorar la circulación sanguínea en el cerebro y optimizar el metabolismo. En la mayoría de los casos, "al rescate" acude en ayuda de la electroforesis de fármacos con novocaína, platifilina, eufilina y procedimientos de magnesio y potasio.

A los pacientes que padecen insomnio, trastornos del estado de ánimo y fobias se les muestra electroforesis con novocaína, yodo y seduxen. En neurastenia con trastornos del sueño y arritmias, se prescribe un collar de magnesio, pero los collares con eufilina y platifilina son más adecuados para pacientes con angioespasmos. Los dolores de cabeza se pueden aliviar con un collar de calcio y, si el dolor de cabeza se combina con hiperexcitabilidad y alteraciones del sueño, se utiliza electroforesis de bromo y yodo.

Para optimizar la hemostasia, está indicada la galvanización y la electroforesis de fármacos con un aumento del tamaño de los electrodos hasta 300 cm². Se utilizan ácido acetilsalicílico al 10% y orotato de potasio al 10% con una solución de dimexido al 40%. El curso de la terapia incluye alrededor de 10 sesiones.

La práctica de 3-4 sesiones de electroforesis de dihidroergotamina al 0,1% con aplicación adicional de estuggerona al 0,5% según el método nº 2 con administración interna simultánea de estos fármacos demuestra un buen efecto en las lesiones de las arterias extracraneales. A menudo se prescriben electroforesis de calcio en el área reflexogénica sinocarótida, procedimientos de electrosueño con una frecuencia de pulso de 1 a 20 Hz.

El uso de influencias de corriente diadinámica en el área de los ganglios simpáticos cervicales es apropiado para pacientes con presión arterial alta o normal e hipertensión cerebral regional. El curso de la terapia incluye cinco procedimientos bilaterales (los primeros tres días, diariamente y dos veces más, cada dos días).

Los baños terapéuticos (baños de radón, cloruro de sodio y dióxido de carbono) están indicados para la presión arterial baja. Los tratamientos con sulfuro de hidrógeno son más adecuados para pacientes con hipertensión.

Además, a los pacientes con aterosclerosis de las arterias extracraneales se les recomiendan caminatas largas y regulares al aire libre, natación, baños de aire, aeroterapia y electrosueño. Se utilizan activamente duchas terapéuticas (polvo, chorro, circulatoria, ventilador), fisioterapia, masajes y caminatas.

Además de los medicamentos, se puede utilizar un tratamiento a base de hierbas, que consiste en la ingesta oral de decocciones e infusiones acuosas de plantas medicinales como el trébol de pradera (se utilizan sólo sus flores), la alfalfa (se utiliza la planta entera), el lino (se utilizan sus semillas). ), achicoria y diente de león (la decocción se prepara a partir de raíces secas).

Muchas hierbas medicinales tienen un efecto anticolesterol y reconstituyente bastante fuerte, pero su uso no debe reemplazar el tratamiento farmacológico, especialmente en las últimas etapas de la aterosclerosis de las arterias extracraneales, cuando la probabilidad de que se formen complicaciones es particularmente alta. Es posible utilizar las siguientes plantas medicinales:

  • Ginkgo biloba: las hojas de esta planta se utilizan con éxito en forma de soluciones acuosas y alcohólicas para limpiar los vasos sanguíneos, fortalecer sus paredes y mejorar la elasticidad. Para preparar la tintura, tome 50 g de hojas de la planta, vierta 500 ml de vodka e insista en un lugar oscuro durante dos semanas. El remedio resultante se filtra y se toman 15 gotas con 50 ml de agua tres veces al día antes de las comidas. Para preparar las hojas con agua hirviendo, tome 1 cucharada. L. Materias primas en 250 ml de agua hirviendo, insistir durante unos 20 minutos, filtrar y beber un gran sorbo entre comidas.
  • Sophora japonica: se usa en forma de tintura de alcohol, que se prepara de la siguiente manera: se vierten 50 g de materias primas en 500 ml de vodka y se mantienen en un recipiente sellado durante 20 días. Luego se filtra el medicamento y se toma 1 cucharadita. Con 50 ml de agua tres veces al día antes de las comidas. Duración de la ingesta - 6 meses.
  • Schlemnia común: conocida por su capacidad para eliminar el tinnitus, estabilizar la presión arterial y limpiar los vasos sanguíneos. La tintura de alcohol se toma 30 gotas tres veces al día antes de las comidas, con 50 ml de agua, durante 5-6 meses.

Se sabe que otras plantas mejoran el estado de los vasos sanguíneos y eliminan las manifestaciones ateroscleróticas negativas. En particular, estamos hablando de frutos de espino, trébol rojo, grosella negra de serbal, cola de caballo, milenrama, topinambur, hierba de San Juan y hojas de sucesión, grosella y fresa. Un efecto similar tiene el perejil, la ortiga, la flor de castaño, la melisa y la agripalma que nos son familiares. Las hierbas anteriores se pueden utilizar por separado o en forma de colecciones de hierbas. Si el paciente tiene sobrepeso, entonces a dicha colección es conveniente agregar la planta de achicoria y estigmas de maíz.

El tratamiento quirúrgico en forma de colocación de stent endovascular o angioplastia con balón de la arteria afectada está indicado en casos de aterosclerosis estenótica grave con amenaza de oclusión del vaso.

La intervención quirúrgica para la aterosclerosis de las arterias extracraneales es de varios tipos:

  • Colocación de stent endovascular (introducción en la arteria afectada de un dilatador especial, un stent que empuja hacia atrás las masas ateroscleróticas y ensancha la luz vascular, normalizando el flujo sanguíneo).
  • Intervención abierta con escisión del segmento vascular afectado seguida de prótesis.
  • La endarterectomía carotídea es otra intervención abierta, durante la cual se elimina el foco aterosclerótico junto con el complejo íntima-media de las arterias carótidas mediante sutura adicional.
  • Bypass: coser un segmento de la vena del propio paciente en la arteria dañada, evitando el área ocluida (a menudo se usa la vena de la parte inferior de la pierna).

Las opciones de tratamiento quirúrgico están indicadas si el estrechamiento de la luz del vaso arterial es del 75% o más y si se desarrolla un accidente cerebrovascular o ataques transitorios recurrentes.

El método quirúrgico se selecciona individualmente para cada paciente, teniendo en cuenta su edad, la etapa del proceso patológico y la presencia de enfermedades crónicas concomitantes. La necesidad de una intervención quirúrgica se puede evitar si se inician de antemano medidas preventivas para prevenir el desarrollo de aterosclerosis de las arterias extracraneales.[10]

Qué dieta es necesaria para la aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas, lea:

Prevención

Además de las recomendaciones generales sobre dejar de fumar, normalizar el peso corporal y aumentar la actividad física, las medidas para prevenir la aterosclerosis de cualquier localización incluyen una nutrición adecuada .

La aterosclerosis de las arterias extracraneales se desarrolla gradualmente, a lo largo de muchos años: esta es la insidiosa patología que permanece desapercibida durante mucho tiempo.

Los científicos informan que la formación de cambios ateroscleróticos comienza ya en la infancia. Los rastros de lípidos en la pared vascular interna se encuentran en casi todos los niños mayores de 10 años. En cuanto a los primeros síntomas de daño a las arterias extracraneales, aparecen mucho más tarde:

  • hombres, principalmente después de los 40 años;
  • mujeres: después de los 50 años o más.

Muchos expertos señalan que, en general, los primeros signos aparecen a una edad temprana, solo que la mayoría de las personas no les prestan la debida atención. Estamos hablando de síntomas tales como:

  • fatiga rápida;
  • excitación nerviosa excesiva;
  • una caída inexplicable del rendimiento;
  • Trastornos del sueño (a menudo, insomnio nocturno y somnolencia diurna);
  • mareos, ruidos y dolor en la cabeza.

A medida que se forman cambios ateroscleróticos, las paredes de las arterias extracraneales se espesan, la circulación sanguínea y el suministro de sangre al cerebro se deterioran. Esto conlleva el inicio de trastornos metabólicos, aumentando la disfunción orgánica.

Dadas las peculiaridades del desarrollo de la aterosclerosis de las arterias extracraneales, su curso velado prolongado, no se deben ignorar las medidas de prevención temprana de la enfermedad. Estas medidas son sencillas y consisten en un estilo de vida saludable, una nutrición adecuada y evitar el estrés.

Los expertos médicos están seguros de que es posible empezar a combatir la enfermedad a cualquier edad. Para ello deberán observarse los siguientes principios:

  • Cambio de estilo de vida y algunos patrones de comportamiento. Se recomienda reducir la ingesta de grasas saturadas, alimentos que contienen colesterol, aumentando al mismo tiempo la ingesta de fibra dietética. Además, es importante controlar el peso corporal, mantener la actividad física y dejar de fumar por completo.
  • Tratamiento oportuno de enfermedades que afectan el sistema cardiovascular. Este rubro también incluye el apoyo al funcionamiento de órganos como el hígado y los riñones (prevención de enfermedades relevantes).
  • Tomar medicamentos para reducir el colesterol (uso profiláctico de estatinas, fibratos, agentes a base de ácido nicotínico, secuestradores de ácidos biliares, policosanol, ácidos grasos omega poliinsaturados, etc., según indicación).

Todas las personas mayores de 40 años deben controlar cuidadosamente el espectro de lípidos y el nivel de azúcar en sangre y visitar periódicamente a un cardiólogo y un neurólogo. Las medidas de diagnóstico temprano y el cumplimiento de todas las prescripciones médicas pueden prevenir y ralentizar la progresión de la aterosclerosis de las arterias extracraneales, así como evitar las consecuencias peligrosas de la enfermedad.

Hoy en día, los científicos están estudiando intensamente la posibilidad de crear una vacuna antiaterosclerótica, un fármaco que inhiba el desarrollo y la progresión del proceso aterosclerótico. Los especialistas ya han estudiado el efecto de la vacunación en los roedores: resultó ser superior al 68% (en comparación con los roedores no vacunados). El resultado final de la investigación aún no está disponible, el trabajo sobre la vacuna aún está en progreso.

Pronóstico

Teniendo en cuenta las posibles consecuencias de la aterosclerosis de las ramas extracraneales de las arterias braquiocefálicas, el pronóstico de esta enfermedad depende directamente del estadio de la aterogénesis y de los factores de riesgo para su desarrollo.

En caso de evolución desfavorable de los acontecimientos, la enfermedad se complica con el desarrollo de accidente cerebrovascular y demencia, lo que resulta en discapacidad o muerte.

Para mejorar las previsiones se recomienda:

  • siga los consejos del médico;
  • reconsiderar los principios básicos de nutrición y estilo de vida, eliminar los malos hábitos;
  • mantener actividad física, realizar caminatas frecuentes, ajustar el régimen de trabajo y descanso;
  • Tome cuidadosamente todos los medicamentos recetados por su médico.

En muchos casos, con un tratamiento oportuno, se puede frenar el desarrollo de cambios ateroscleróticos. Los pacientes que ignoran las recomendaciones médicas, en la mayoría de los casos, en el futuro sufren diversas complicaciones: la aterosclerosis de las arterias extracraneales termina, en particular, en un accidente cerebrovascular.

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