Pleuresía tuberculosa

La pleuresía tuberculosa es una inflamación tuberculosa aguda, subaguda, crónica o recurrente de la pleura que puede ocurrir como complicación de cualquier forma de tuberculosis.

La pleuresía se observa con mayor frecuencia en la tuberculosis pulmonar. En ocasiones, puede presentarse como una forma clínica independiente, es decir, sin lesiones tuberculosas claramente definidas en otros órganos, y ser la primera manifestación clínica de la infección tuberculosa en el organismo.

Epidemiología de la pleuresía tuberculosa

En Ucrania y Rusia, la etiología tuberculosa se observa en casi la mitad de los pacientes con pleuresía exudativa. En pacientes recién diagnosticados con tuberculosis respiratoria, la pleuresía tuberculosa se diagnostica en el 3-6% de los casos, con mayor frecuencia en niños, adolescentes y jóvenes. En la estructura de causas de muerte por tuberculosis, la pleuresía representa aproximadamente el 1-2%, y se trata principalmente de pleuresía purulenta crónica.

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Patogenia y anatomía patológica de la pleuresía tuberculosa

La pleuresía a menudo complica la evolución de la tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos, el complejo primario y la tuberculosis diseminada. En la patogénesis de la pleuresía, se concede gran importancia a la sensibilización específica preliminar de la pleura, como condición importante para el desarrollo de la inflamación bajo la influencia de micobacterias. La estrecha relación anatómica y funcional entre el sistema linfático pulmonar y la pleura desempeña un papel fundamental en la patogénesis de la pleuresía tuberculosa.

La pleuresía tuberculosa puede ser alérgica (paraespecífica), perifocal y presentarse como tuberculosis pleural. Dependiendo de la naturaleza del contenido pleural, la pleuresía tuberculosa puede ser seca (fibrinosa) y exudativa. La pleuresía exudativa purulenta se denomina empiema tuberculoso pleural.

La pleuresía alérgica se produce como resultado de una reacción exudativa hiperérgica de las láminas pleurales a la infección tuberculosa. Esta reacción se observa principalmente en la tuberculosis primaria, que se caracteriza por una alta sensibilización de muchos tejidos, incluidas las membranas serosas. Se forma abundante exudado seroso o seroso-fibrinoso en la cavidad pleural, y aparecen depósitos de fibrina en la pleura. La composición celular del exudado es linfocítica o eosinofílica. No se detectan cambios tuberculosos específicos, o se encuentran tubérculos tuberculosos aislados en las láminas pleurales.

La pleuresía perifocal se desarrolla en casos de daño por contacto en las láminas pleurales debido a focos de inflamación tuberculosa subpleurales en el pulmón. Se observa en pacientes con tuberculosis cavernosa primaria, compleja, diseminada, focal e infiltrativa. Inicialmente, el daño pleural es local, con pérdida de fibrina, pero posteriormente aparece un exudado seroso o serofibrinoso.

La tuberculosis pleural se presenta de diferentes maneras: linfógena, hematógena y por contacto. Puede ser la única manifestación de la tuberculosis o presentarse combinada con otras formas de la enfermedad.

En caso de infección linfogénica o hematógena, aparecen múltiples exantemas tuberculosos en las láminas pleurales y exudado seroso-fibrinoso en la cavidad pleural. En caso de progresión del proceso y desintegración de los granulomas tuberculosos, el derrame se vuelve hemorrágico. Durante la involución del proceso, el derrame se reabsorbe, las láminas pleurales se engrosan y la cavidad pleural se oblitera parcial o totalmente.

La tuberculosis pleural se desarrolla por contacto con una inflamación tuberculosa localizada subpleuralmente en el pulmón, que generalmente se extiende a las láminas pleurales. En la mayoría de los pacientes, el daño pleural se limita a una reacción inflamatoria local. En la pleura visceral aparecen erupciones tuberculosas, depósitos fibrinosos y tejido de granulación, pudiendo presentarse derrame en la cavidad pleural. Con la formación de fibrina y granulación, se forman adherencias entre las láminas de la pleura visceral y parietal. Con menor frecuencia, el daño pleural tuberculoso por contacto se acompaña de la formación de una gran cantidad de exudado seroso o seroso-fibrinoso con una composición predominantemente linfocítica. La reabsorción del exudado culmina con la formación de depósitos fibrosos en la pleura, especialmente pronunciados en los senos pleurales.

Otra variante de la vía de contacto para el desarrollo de la tuberculosis pleural es la entrada directa de la infección a la cavidad pleural desde el pulmón afectado. Esto ocurre en casos de desintegración de masas caseosas subpleurales o perforación de la cavidad pulmonar hacia la cavidad pleural. Las masas caseosas, el contenido de la cavidad y, a menudo, el aire, penetran en la cavidad pleural a través de la abertura resultante. La cavidad pleural se infecta con micobacterias, el pulmón colapsa parcial o totalmente y se desarrolla un empiema tuberculoso agudo. La afección en la que se encuentran simultáneamente pus y aire en la cavidad pleural se denomina pioneumotórax.

Con la comunicación persistente de la cavidad con la cavidad pleural, se forma un empiema tuberculoso crónico con una fístula broncopleural. Las láminas de la pleura parietal y visceral en el empiema tuberculoso crónico están marcadamente engrosadas, hialinizadas y calcificadas. Su superficie está cubierta de masas caseoso-necróticas y fibrinoso-purulentas. La flora purulenta inespecífica suele unirse a la infección tuberculosa. La amiloidosis de los órganos internos se detecta con frecuencia en pacientes con empiema tuberculoso crónico.

El tratamiento del empiema tuberculoso de la pleura finaliza con la formación de extensas adherencias pleurales, obliteración de la cavidad pleural y cambios fibrosos en el pulmón y la pared torácica.

Síntomas de la pleuresía tuberculosa

El cuadro clínico de la pleuresía tuberculosa es variado y está estrechamente relacionado con las características de la inflamación tuberculosa en la cavidad pleural y los pulmones. En algunos pacientes, se observan simultáneamente otras manifestaciones de tuberculosis, especialmente la primaria (reacciones paraespecíficas, lesiones bronquiales específicas).

La pleuresía alérgica comienza de forma aguda. Los pacientes se quejan de dolor torácico, disnea y fiebre. Los análisis de sangre suelen mostrar eosinofilia y aumento de la VSG. El exudado es seroso, con gran cantidad de linfocitos; no se detectan micobacterias. La videotoracoscopia puede revelar hiperemia de las láminas pleurales. La quimioterapia antituberculosa, combinada con antiinflamatorios y desensibilizadores, suele producir una mejoría y recuperación sin cambios residuales significativos en la cavidad pleural.

La pleuresía perifocal comienza de forma gradual o subaguda con dolor torácico, tos seca, temperatura corporal subfebril inestable y debilidad leve. Los pacientes suelen señalar antecedentes de hipotermia y gripe como factores desencadenantes del desarrollo de la enfermedad. El dolor en el lado afectado aumenta con la tos y la inclinación hacia el lado opuesto. Los signos característicos son la movilidad torácica limitada al respirar del lado afectado y el ruido de fricción pleural. Este ruido persiste durante varios días y luego desaparece con el tratamiento o incluso sin él. La sensibilidad a la tuberculina en la pleuresía tuberculosa seca es alta, especialmente en niños. La percusión, si no hay daño pulmonar significativo, no revela cambios. Las radiografías revelan lesiones tuberculosas locales en los pulmones, compactación pleural y adherencias pleurales en forma de áreas de oscurecimiento de baja intensidad. Solo la TC puede identificar con mayor claridad la compactación inflamatoria y fibrosa de las láminas pleurales.

A medida que el exudado se acumula en la cavidad pleural, el dolor disminuye gradualmente, el roce pleural desaparece y aparecen los signos físicos, ecográficos y radiográficos típicos de la pleuresía exudativa. El exudado es seroso, con predominio de linfocitos y un alto contenido de lisozima. No se encuentran micobacterias en el exudado. La videotoracoscopia revela cambios en la pleura visceral sobre la zona pulmonar afectada: hiperemia, engrosamiento y películas de fibrina. La evolución de la pleuresía perifocal suele ser prolongada y, a menudo, recurrente.

La tuberculosis pleural con pleuresía exudativa puede manifestarse con un cuadro clínico de diversa gravedad. La mayoría de los pacientes experimentan síntomas de intoxicación durante 2-3 semanas. Posteriormente, la temperatura corporal asciende hasta valores febriles, aparece disnea que aumenta gradualmente, y se presenta un dolor opresivo constante en el costado. En las primeras etapas del proceso inflamatorio, antes de que las láminas pleurales se estratifiquen por el exudado, se ausculta un ruido de fricción pleural. Este puede ir acompañado de sibilancias húmedas y secas con burbujas finas. A medida que se acumula líquido en la pleuresía exudativa y el empiema pleural, se desarrolla un cuadro clínico clásico: la pared pleural lateral se retrasa durante la respiración. En casos de derrame pleural extenso, los espacios intercostales se alisan. Los síntomas físicos característicos incluyen un sonido de percusión acortado o sordo, debilitamiento o ausencia del frémito vocal y ruidos respiratorios en la zona afectada. Durante la reabsorción del exudado, cuando las láminas pleurales comienzan a tocarse, es frecuente que se ausculte de nuevo el ruido de fricción pleural.

El estado de los pacientes con empiema pleural es más grave. Se caracteriza por fiebre alta, disnea, sudores nocturnos, debilidad intensa y pérdida de peso. Si el exudado no se elimina de la cavidad pleural, puede ocupar todo el hemitórax y causar desplazamiento y compresión de los órganos mediastínicos, con el desarrollo de insuficiencia cardíaca pulmonar. Esta situación indica la necesidad de la extracción urgente de líquido de la cavidad pleural.

Las complicaciones típicas del empiema tuberculoso pleural incluyen la irrupción de exudado purulento en el bronquio o a través del espacio intercostal. Cuando el contenido pleural irrumpe en el bronquio, el paciente expectora pus, a veces en grandes cantidades. Siempre existe el riesgo de neumonía por aspiración. Posteriormente, puede formarse una fístula pleurobronquial.

Diagnóstico de la pleuresía tuberculosa

Los cambios en los parámetros hemográficos en la pleuresía corresponden a la gravedad de la inflamación pleural. Antes de la absorción del exudado, los pacientes con pleuresía tuberculosa presentan un aumento constante de la VSG (de 50-60 mm/h en el período agudo a 10-20 mm/h durante la absorción). En la etapa temprana de la pleuresía serosa o serofibrinosa, se observa leucocitosis moderada, aumento del número de neutrófilos en banda, eosinopenia y linfopenia; en la pleuresía hemorrágica y el empiema pleural, leucocitosis pronunciada.

En casos de acumulación rápida y eliminación repetida de exudado, los pacientes desarrollan hipoproteinemia. Otros tipos de metabolismo pueden verse alterados.

Las radiografías y la ecografía son muy informativas en caso de pleuresía exudativa. A medida que el exudado se acumula, la transparencia en la zona del seno costofrénico desaparece y la sombra del líquido se revela por encima del diafragma. A medida que aumenta el volumen de líquido en posición vertical, se detecta un oscurecimiento de las partes inferiores del campo pulmonar con un borde superior parabólico, que va de arriba a abajo y de afuera hacia adentro, típico del exudado libre. La sombra del exudado es intensa y homogénea. Con un volumen significativo de líquido, los órganos mediastínicos se desplazan hacia el lado opuesto. El derrame pleural libre se puede detectar mediante ecografía y TC: el líquido se localiza en la parte posterior de la cavidad torácica y presenta una apariencia semioval típica. Si hay aire en la cavidad pleural, que puede penetrar a través de una fístula broncopleural o accidentalmente durante una punción pleural, el borde superior del líquido permanece horizontal independientemente de la posición del paciente (neumopleuresía, pioneumotórax). La fluorescencia se puede observar durante la fluoroscopia cuando el paciente se mueve. El grado de colapso pulmonar y la adherencia entre la pleura visceral y parietal se determina claramente mediante TC.

Cuando una o más acumulaciones de líquido están delimitadas por adherencias pleurales, se forma una pleuresía encapsulada (apical, paracostal, paramediastínica, supradiafragmática e interlobar). En estos casos, la forma de la sombra no se modifica al cambiar la posición corporal. Los pacientes con pleuresía encapsulada, por regla general, ya han recibido tratamiento antituberculoso y presentan cambios postuberculosos residuales en los pulmones y la cavidad pleural.

Una prueba de coloración es muy informativa para confirmar la presencia de una fístula peribronquial: tras introducir de 3 a 5 ml de solución de azul de metileno en la cavidad pleural durante una punción, el esputo adquiere color. Si la fístula tiene un diámetro considerable, se puede auscultar la respiración anfórica, y la broncoscopia muestra el flujo de contenido pleural hacia uno de los bronquios (con burbujas de aire en caso de neumopleuresía). Una radiografía con el paciente en posición vertical permite detectar un pulmón colapsado y un nivel horizontal de líquido en la cavidad pleural. La abertura de la fístula desde el lateral de la cavidad pleural puede detectarse mediante videotoracoscopia.

Cuando el pus atraviesa el espacio intercostal, puede acumularse bajo la capa superficial de los músculos de la pared torácica o en el tejido subcutáneo (empiema necessitasis) o atravesar la piel hacia el exterior, formando una fístula pleurotorácica (pleurocutánea). En ocasiones, se presentan dos fístulas consecutivas: la pleurobronquial y la pleurotorácica.

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Tratamiento de la pleuresía tuberculosa

• Tuberculosis - Tratamiento
• Quimioterapia para la tuberculosis
• Medicamentos antituberculosos
• Métodos quirúrgicos de tratamiento de la tuberculosis.
• Terapia patogénica de la tuberculosis
• Inmunoterapia en el tratamiento de la tuberculosis
• Métodos físicos de tratamiento de la tuberculosis
• Métodos de hemocorrección extracorpórea en la tuberculosis