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Pleuresía tuberculosa

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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La pleuresía tuberculosa es una inflamación tuberculosa aguda, subaguda, crónica o recidivante de la pleura que puede presentarse como una complicación en cualquier forma de tuberculosis.

La pleuresía más común se observa con la tuberculosis pulmonar. Ocasionalmente también puede tener lugar como una forma clínica independiente, es decir sin lesiones de tuberculosis claramente definidas de otros órganos, y ser la primera manifestación clínica de infección de tuberculosis en el cuerpo.

Epidemiología de la pleuresía tuberculosa

En Ucrania y Rusia, la etiología de la tuberculosis se observa en casi la mitad de todos los pacientes con pleuresía exudativa. En pacientes con tuberculosis diagnosticada recientemente con órganos respiratorios, la pleuresía tuberculosa se diagnostica en el 3-6% de los casos, con mayor frecuencia en niños, adolescentes y jóvenes. En la estructura de las causas de muerte por tuberculosis, la pleuritis es aproximadamente del 1-2%, y en general es una pleuresía purulenta crónica.

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Patogénesis y anatomía patológica de la pleuresía tuberculosa

La pleuritis complica el curso de la tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos, el complejo primario, la tuberculosis diseminada. En la patogénesis de la pleuresía, se asigna gran importancia a la sensibilización preliminar específica de la pleura, como una condición importante para el desarrollo de la inflamación bajo la influencia de micobacterias. La estrecha relación anatómica y funcional del sistema linfático de los pulmones y la pleura juega un papel importante en la patogénesis de la pleuresía tuberculosa.

La pleuritis tuberculosa puede ser alérgica (paraspecífica), perifocal y fluir en forma de tuberculosis pleural. Dependiendo de la naturaleza del contenido pleural, la pleuresía tubercular puede ser seca (fibrinosa) y exudativa. La pleuresía exudativa purulenta se llama empiema tuberculosa de la pleura.

La pleuresía alérgica se produce como resultado de la reacción exudativa hiperéctica de las hojas pleurales a la infección por tuberculosis. Esta reacción se observa principalmente en la tuberculosis primaria, que se caracteriza por una alta sensibilización de muchos tejidos, incluidas las membranas serosas. El exudado pleural seroso o seroso-fibrinoso se forma en la cavidad pleural, aparecen superposiciones de fibrina en la pleura. La composición celular del exudado es linfocítica o eosinofílica. No se detectan cambios específicos en la tuberculosis o se encuentran tubérculos tuberculares únicos en la pleura.

La pleuritis perifocal se desarrolla en los casos de lesión de contacto de las hojas pleurales de fuentes de inflamación tuberculosa localizadas en forma subpleural en el pulmón. Se observa en pacientes con una tuberculosis primaria, diseminada, focal, infiltrativa, cavernosa. Primero, la lesión pleural es local, con la deposición de fibrina, pero luego hay exudado seroso o seroso-fibrinoso.

La tuberculosis de la pleura ocurre de diferentes maneras: linfogena, hematógena y de contacto. Puede ser la única manifestación de tuberculosis o se puede combinar con otras formas de la enfermedad.

Con infección linfogenada o hematógena, se desarrollan trematodos pleurales en las capas pleurales, y aparece exudado seroso-fibrinoso en la cavidad pleural. En los casos de progresión del proceso y la desintegración de los granulomas tuberculosos, el derrame se vuelve hemorrágico. Con la involución del proceso, el derrame se resuelve, las capas pleurales se espesan, la cavidad pleural se borra parcial o completamente.

La vía de contacto para el desarrollo de la tuberculosis pleural se observa con la localización subpleural de la inflamación tuberculosa en el pulmón, que, por lo general, se extiende a las capas pleurales. En la mayoría de los pacientes, el daño pleural se limita a una respuesta inflamatoria local. En la pleura visceral aparecen erupciones tuberculares, superposición fibrinosa, tejido de granulación, en la cavidad pleural puede haber un derrame. En la organización de la fibrina y la granulación, se forma la fusión entre las hojas de la pleura visceral y parietal. Con menor frecuencia, las lesiones tuberculosas de contacto de la pleura se acompañan de la formación de una gran cantidad de exudados serosos o serosos-fibrinosos con predominantemente composición de linfocitos. La degradación del exudado se completa con la formación de deposiciones fibrosas en la pleura, especialmente pronunciadas en los senos pleurales.

Otra variante de la ruta de contacto para el desarrollo de tuberculosis pleural es la entrada directa de infección en la cavidad pleural del pulmón afectado. Ocurre en casos de desintegración de masas caseosas subpleuralmente localizadas o perforación de la cavidad pulmonar en la cavidad pleural. A través de la abertura en la cavidad de la pleura penetrar las masas caseosas, el contenido de la cavidad y, a menudo el aire. La cavidad pleural está infectada con micobacterias, el pulmón se debilita parcial o completamente y se desarrolla un empiema tuberculoso agudo. Una condición en la cual la cavidad pleural es detectada simultáneamente por pus y aire se llama pyopneumotorax.

Con la comunicación continua de la cavidad con la cavidad pleural, se forma empiema de tuberculosis crónica con fístula broncopleural. Las hojas de la pleura parietal y visceral en el empiema de tuberculosis crónica se espesan fuertemente, hialinizan, calcifican. Su superficie está cubierta de masas caseoso-necróticas y fibrino-purulentas. Una infección tuberculosa generalmente se asocia con una flora purulenta inespecífica. Los pacientes con empiema de tuberculosis crónica a menudo tienen amiloidosis de los órganos internos.

La cura del empiema pleural tuberculoso da como resultado la formación de superposición pleural extensa (shvart), obliteración de la cavidad pleural y cambios fibróticos en el pulmón y la pared torácica.

Síntomas de la pleuresía tuberculosa

El cuadro clínico de la pleuresía tuberculosa es diverso y está estrechamente relacionado con las peculiaridades de la inflamación tuberculosa en la cavidad pleural y los pulmones. En algunos pacientes, otras manifestaciones de tuberculosis, especialmente primaria (reacciones paraespecíficas, lesiones bronquiales específicas) se observan simultáneamente con la pleuresía.

La pleuresía alérgica comienza de manera aguda. Los pacientes se quejan de dolor en el pecho, dificultad para respirar, fiebre. En los análisis de sangre, la eosinofilia y un aumento en la ESR son típicos. El exudado es seroso, con una gran cantidad de linfocitos, no se pueden detectar micobacterias. Con videotorakoscopy, puede haber una hiperemia de las hojas pleurales. La quimioterapia antituberculosis en combinación con agentes antiinflamatorios y desensibilizantes generalmente conduce a una mejoría en la condición y recuperación sin cambios residuales brutos en la cavidad pleural.

La pleuresía perifocal comienza de forma gradual o subaguda con la aparición de dolor en el pecho, tos seca, temperatura subfebril corporal inestable, una ligera debilidad. Los pacientes a menudo se refieren a la hipotermia previa y la influenza como factores que desencadenan el desarrollo de la enfermedad. El dolor en el costado empeora cuando tose, inclinándose en la dirección opuesta. Los signos característicos son la limitación de la movilidad del tórax al respirar en el lado de la lesión y el ruido de fricción de la pleura. El ruido persiste durante varios días y luego desaparece bajo la influencia del tratamiento o incluso sin él. La sensibilidad a la tuberculina en la pleuritis tuberculosa seca es alta, especialmente en los niños. Cuando la percusión, si no hay una lesión significativa del pulmón, no se detectan cambios. En las radiografías, se detectan lesiones locales de la tuberculosis en los pulmones, compactación pleural y fusión pleural en forma de áreas de oscurecimiento de baja intensidad. Sólo en la TC se define más claramente la consolidación inflamatoria y fibrosa de las capas pleurales.

A medida que el exudado se acumula en la cavidad pleural, el dolor se debilita gradualmente, la fricción pleural desaparece y aparecen los signos físicos, ecográficos y radiográficos típicos de la pleuresía exudativa. El exudado es seroso con un predominio de linfocitos y un alto contenido de lisozima. Las micobacterias en exudado están ausentes. Cuando se realiza videotoracoscopia, se observan cambios en la pleura visceral sobre la zona pulmonar afectada: hiperemia, engrosamiento, películas de fibrina. El curso de la pleuresía perifocal suele ser prolongado, a menudo recurrente.

La tuberculosis de la pleura con pleuresía exudativa puede manifestarse como un cuadro clínico de gravedad variable. La mayoría de los pacientes tienen síntomas de intoxicación dentro de las 2-3 semanas. Entonces la temperatura del cuerpo aumenta a valores febriles, aparece disnea y gradualmente se acumula, hay un dolor constante y apremiante en el costado. En el período inicial del proceso inflamatorio, antes de la separación de las capas pleurales con exudado, hay un ruido de fricción de la pleura. Se puede acompañar de pequeños estallidos húmedos y secos burbujeantes. A medida que el líquido se acumula durante la pleuresía exudativa y el empiema pleural, se desarrolla el cuadro clínico clásico, la pared del mineral en el lado de la pleuresía se retrasa al respirar. En casos de derrame pleural grande, se alisan las brechas intercostales. Los síntomas físicos característicos son un sonido de percusión acortado o sordo, un debilitamiento o ausencia de vibración vocal y ruido respiratorio en el área de la lesión. En el período de reabsorción del exudado, cuando las hojas pleurales comienzan a tocarse entre sí, de nuevo a menudo se escucha el ruido de fricción de la pleura.

La condición de los pacientes es más severa con empiema de la pleura. Caracterizado por la temperatura corporal alta, dificultad para respirar, sudores nocturnos, debilidad severa, pérdida de peso. Si el exudado no se elimina de la cavidad pleural, puede llenar todo el hemitórax y causar desplazamiento y compresión de los órganos del mediastino con el desarrollo de insuficiencia cardíaca pulmonar. Esta situación sirve como una indicación para la eliminación urgente de líquido de la cavidad pleural.

Las complicaciones típicas del empiema tubercular de la pleura incluyen un avance del exudado purulento en el bronquio o a través del intervalo intercanticular. Con la penetración de los contenidos pleurales en los bronquios, el paciente emite pus con tos, a veces en grandes cantidades. Siempre existe el peligro de neumonía por aspiración. En el futuro, se puede formar una fístula pleurobronquial.

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Diagnóstico de pleuresía tuberculosa

Los cambios en los parámetros del hemograma en la pleuresía corresponden a la gravedad de la inflamación de la pleura. Antes de la resorción exudados en pacientes con pleuresía tuberculosa observó constantemente un aumento de ESR (de 50-60 mm / h en el período agudo de 10-20 mm / h durante la resorción). En la etapa temprana de la pleuritis serosa o serosa-fibrinosa observado leucocitosis leve, aumento del número de neutrófilos puñalada eosinopenia y linfopenia en la pleuritis hemorrágica y empiema - leucocitosis.

En casos de acumulación rápida y eliminación repetida de exudado, se desarrolla hipoproteinemia en los pacientes. Otros tipos de intercambio pueden ser violados.

Muy informativo para la radiografía de pleuresía exudativa y el ultrasonido. A medida que desaparece la acumulación de exudado, se detecta la transparencia en la región del seno costal-diafragmático y la sombra del líquido por encima del diafragma. Al aumentar el volumen de fluido en la posición vertical de la exposición paciente típico de exudado divisiones imagen libre de atenuación campos pulmonares inferiores con un límite superior parabólica, que se extiende desde las hacia abajo fuera de la parte superior y hacia el interior. La sombra del exudado es intensa y uniforme. Con un volumen significativo de órganos mediastínicos fluidos se desplazan en la dirección opuesta. El derrame pleural libre se puede detectar con ultrasonido y TC: el líquido se localiza en la parte posterior de la cavidad torácica y tiene una apariencia típica del medio ovalado. En presencia de aire en la cavidad pleural que puede infiltrarse en ella a través de la fístula broncopleural o accidentalmente durante pleurocentesis fluido límite superior permanece en una posición horizontal independientemente de la posición del cuerpo del paciente (pnevmoplevrit, pneumoempyema). Durante la fluoroscopia, cuando el paciente se mueve, se pueden ver fluctuaciones de fluido. El grado de disminución del pulmón y la fusión entre la pleura visceral y parietal está claramente definido por la TC.

Con la delimitación de una o más acumulaciones de líquido por fusión pleural, se forma un derrame pleural (apical, paracostal, paramediastinal, supidiafragmática, interlobar). En tales casos, la forma de la sombra no cambia cuando cambia la posición del cuerpo. Los pacientes con pleuresía alterada, como regla, ya han sido tratados para la tuberculosis, y en los pulmones y la cavidad pleural tienen cambios residuales post-tuberculosos.

Para confirmar la presencia de una fístula peribronquial, una prueba con una pintura es muy informativa: después de la inyección en la cavidad pleural durante una punción 3-5 ml de una solución de azul de metileno, el esputo se tiñe. Si la fístula diámetro considerable, auscultación puede escuchar amforicheskoe la respiración, y durante la broncoscopia visto entrar en uno de los contenidos pleural bronquios (en pnevmoplevrite - burbujas de aire). El examen de rayos X en la posición vertical del paciente permite detectar una disminución en el pulmón y el nivel horizontal de líquido en la cavidad de la pleura. La fístula que se abre desde la cavidad pleural se puede detectar mediante videotoracoscopía.

Una ruptura a través del hueco pus mezhreborny que puede acumularse debajo de la capa superficial de los músculos de la pared del pecho o en el tejido subcutáneo (empiema necessitasis) o cortar a través de la piel hacia fuera para formar plevrotorakalnogo (plevrokozhnogo) fístula. Ocasionalmente surgen dos fístulas sucesivamente: pleurobroquial y pleurotoral.

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