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Tuberculosis pulmonar cavernosa y fibrocavernosa

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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Con un flujo relativamente favorable de tuberculosis, la infiltración y los focos frescos a veces se disipan rápidamente, pero la cavidad de descomposición en el tejido pulmonar se puede preservar, delimitar y transformar en una caverna. En condiciones de quimioterapia específica, este proceso se hizo mucho más frecuente y la tuberculosis cavernosa se aisló en una forma clínica separada. La caverna tuberculosa es una cavidad formada en la zona de la lesión tuberculosa, delimitada del tejido pulmonar contiguo por una pared de tres capas.

Después de la formación de la caverna, la forma original de la tuberculosis pierde sus manifestaciones típicas, y el proceso tubercular, que permanece activo, adquiere nuevas características. Una característica importante de la tuberculosis cavernosa es la naturaleza limitada y reversible de los cambios morfológicos, que se manifiesta como una cavidad de paredes delgadas sin cambios infiltrativos, focales y fibrosos pronunciados en el tejido pulmonar adyacente.

La caverna es una fuente constante de infección y amenaza la progresión del proceso de tuberculosis con su transformación en tuberculosis pulmonar fibrocavernosa. El desarrollo de la tuberculosis fibrocavernosa se puede prevenir mediante el nombramiento oportuno y la implementación constante de un conjunto de medidas médicas adecuadas.

La tuberculosis fibrocavernosa se caracteriza por la presencia de una o más cavernas con una capa fibrosa bien formada en las paredes, expresada por cambios focales fibrosos y polimórficos en el tejido pulmonar.

Para la tuberculosis fibrocavernosa, es típico un curso típicamente ondulado, generalmente progresivo. Al mismo tiempo, la lesión específica grave del tejido pulmonar con fibrosis gruesa limita las posibilidades de una influencia terapéutica efectiva en el proceso patológico.

Hay tres variantes principales de la tuberculosis fibrocavernosa:

  • limitado y relativamente estable;
  • progresando:
  • complicado.

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Epidemiología de la tuberculosis pulmonar cavernosa y fibrocavernosa

La tuberculosis cavernosa y fibrocavernosa de los pulmones es causada principalmente por adultos. En niños con formas primarias de tuberculosis: el complejo primario de la tuberculosis y la tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos, la formación de las cavernas rara vez se observa.

La tuberculosis cavicular y fibrocavernosa se diagnostica en el 3% de los pacientes recién diagnosticados (de los cuales la cavernosa no es más del 0,4%). Entre los pacientes observados por tuberculosis activa en los dispensarios, la tuberculosis cavernosa se produce en aproximadamente el 1%, la tuberculosis fibrocavernosa se produce en el 8-10%.

La tuberculosis fibrocavernosa y sus complicaciones son la principal causa de muerte de los pacientes con tuberculosis pulmonar. Entre los pacientes que murieron de tuberculosis, la tuberculosis fibrocavernosa se encontraba en 80%.

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Patogénesis de la tuberculosis pulmonar cavernosa y fibrocavernosa

La desintegración del tejido pulmonar con la posterior formación de la cavidad es posible con la progresión de cualquier forma de tuberculosis pulmonar. Esto se ve facilitado por una disminución en la resistencia general e inmunológica contra la sensibilización adicional. Sobreinfección masiva, fijación de diversas enfermedades, resistencia a fármacos de micobacterias.

La inmunidad deteriorada y el aumento inevitable del número de poblaciones bacterianas en este caso se acompañan de un aumento de la exudación, del desarrollo de trastornos microcirculatorios y del daño al sistema tensioactivo. Los elementos celulares destruidos forman masas caseosas que llenan los alvéolos. Bajo la acción de las enzimas proteolíticas liberadas por los leucocitos, las masas caseosas se funden y sufren una resorción parcial por parte de los macrófagos. Cuando se rechazan masas caseosas a través del bronquio de drenaje, se forma una cavidad de descomposición neumomogénica. En otros casos, el proceso destructivo puede comenzar con la derrota del bronquio y el desarrollo de panbronquitis con la posterior destrucción del tejido pulmonar adyacente y la formación de una cavidad broncogénica de descomposición. Otra forma de formación de la cavidad broncógena es la penetración del patógeno en la bronquiectasia previamente formada.

La cavidad de desintegración está rodeada inmediatamente por una amplia capa de masas caseo-necróticas. En el exterior, las granulaciones de los tubérculos, formadas principalmente por células epitelioides y gigantes, se adhieren a ellas. Con el tiempo, las fibras de colágeno se forman en la parte externa de la capa de granulación, que forma una fina capa fibrosa con una estructura no uniforme. Como resultado, alrededor de la cavidad aparece una pared de tres capas, característica de la cavidad. La capa interna de la pared forma masas caseosas-necróticas, el medio está representado por un tejido de granulación, el exterior por fibras fibrosas dispuestas concéntricamente. La formación de la pared de la cavidad generalmente lleva varios meses. Las excepciones se deben al rechazo de masas caseo-necróticas del foco encapsulado (tuberculosis). En este caso, aparece una cavidad con una pared de tres capas, en la que ya existe una capa fibrosa previamente formada.

La caverna fresca (temprana, filosa) tiene una forma redonda u ovalada, está rodeada por un tejido pulmonar de pequeño cambio sin cambios inflamatorios y fibróticos significativos. Tal cavidad es típica para la tuberculosis cavernosa de los pulmones.

Dependiendo de la naturaleza y el mecanismo específico de formación, se aislan las cavernas proteolíticas, secuestrantes, alterativas y ateromatosas. En los casos en que la fusión de las masas caseosas comienza en el centro del foco neumónico y se extiende gradualmente a la periferia, se diagnostica una cavidad proteolítica. La fusión de las masas caseosas en las regiones marginales con el avance hacia el centro del foco caseoso es un signo de una cavidad secuestrante. Al derretirse las masas caseosas en los focos encapsulados, surgen las cavidades ateromatosas. A veces, la principal causa de la caries son los trastornos de la microcirculación y la nutrición de los tejidos en la zona de la lesión tuberculosa seguida de necrosis de los sitios individuales. Tal mecanismo de formación es característico de una cavidad alterativa.

En relación con la formación de una caverna, la inflamación tuberculosa, por regla general, se extiende a la mucosa del bronquio drenante. La granulación tuberculosa estrechó su luz y dificultó el movimiento del aire desde la cavidad. Como resultado, su volumen puede aumentar significativamente y la caverna se "hincha". El deterioro del drenaje bronquial complica la evacuación del contenido de la cavidad, aumenta la respuesta inflamatoria y la intoxicación general.

En el contexto del tratamiento, las siguientes opciones para la involución de una nueva caverna son posibles:

  • rechazo de masas caseo-necróticas, transformación de la capa de granulación en fibrosa y curación de la cavidad con formación de cicatriz. Esta es la variante más perfecta de la curación de la caverna;
  • llenando la cavidad con un tejido de granulación y linfa que se disuelve parcialmente, y luego germina con un tejido conectivo. El resultado es un enfoque o enfoque;
  • al erradicar la inflamación de los tubérculos en el bronquio de drenaje y su obliteración cicatricial, el aire de la cavidad se absorbe y se cae. Las condiciones se crean para procesos reparativos y la formación de un foco o foco en el lugar de la caverna;
  • con la preservación de la estructura y función normal del bronquio drenante, se produce una epitelización gradual de la pared interna de la cavidad. Sin embargo, el epitelio, que crece fuera del bronquio, no siempre se alinea completamente en la caverna. Esta opción de curación no es completamente confiable;
  • es posible combinar diferentes formas de involución de la cavidad.

Con la progresión de la tuberculosis inflamación cavernoso caseosa-necrótico se extiende más allá de la cavidad de la pared, linfangitis y el desarrollo de endobronchitis caseoso en la zona perikavitarnoy formado fresco focos inflamación específica. La diseminación broncogénica de micobacterias determina la formación de focos tuberculosos y focos en partes del pulmón previamente no afectadas. La capa fibrosa de la pared de la caverna se vuelve gradualmente más gruesa y más densa, se desarrollan cambios fibrosos en el tejido pulmonar adyacente. La pared de la cavidad está deformada, la forma de la cavidad se vuelve irregular.

Con el tiempo, la capa fibrosa externa de la pared de la cavidad se vuelve gruesa y continua. La superficie interna de la pared de la cavidad es a menudo irregular, una pequeña cantidad de contenido mucopurulento con migajas de masas caseosas puede estar presente en la cavidad. Tal caverna se llama fibrosa o vieja. Su formación testimonia la transformación de la tuberculosis cavernosa en tuberculosis fibrocavernosa de los pulmones.

En primer lugar, la tuberculosis fibrocavernosa puede tener un alcance relativamente limitado y no mostrar una tendencia clara hacia la progresión (tuberculosis fibrosa cavernosa limitada y relativamente estable). En el futuro, el tamaño de la cavidad fibrosa aumenta, las particiones entre cavernas cercanas se destruyen y se forman cámaras múltiples, a menudo se forman cavernas tuberculares gigantes. En los septos que separan la cavidad, hay vasos sanguíneos, y su destrucción a menudo conduce a una hemorragia pulmonar. Los centros de siembra broncogénica en los pulmones tienden a fusionarse en focos con la formación gradual de nuevas cavernas. Con el tiempo, en las paredes de las cavernas, el tejido pulmonar y la pleura, se forman cambios destructivos, fibrosos y degenerativos severos que son irreversibles. Como resultado de la deformación y destrucción de los bronquios, se forman bronquiectasias cilíndricas y saculares, que a menudo están llenas de contenido purulento. Las ramas de la arteria pulmonar se estrechan y se obliteran parcialmente, y las arterias bronquiales se expanden, especialmente cerca de las paredes de las cavernas. Esta forma clínica se designa como una tuberculosis pulmonar fibrocavernosa progresiva común. En esta forma, a menudo se encuentran empiemas de la pleura y lesiones tuberculares de otros órganos, en particular, tuberculosis esputogénica de la laringe o el intestino. La tuberculosis fibrocavernosa puede ir acompañada de amiloidosis de los riñones, el hígado y el bazo. El curso complicado de la tuberculosis fibrocavernosa con el desarrollo de neumonía caseosa a menudo conduce a un resultado letal.

Síntomas de tuberculosis pulmonar cavernosa y fibrocavernosa

La tuberculosis pulmonar cavernosa es más probable que se desarrolle en el contexto del tratamiento insuficientemente exitoso de otras formas de tuberculosis. Los pacientes pueden verse afectados por una tos con una pequeña cantidad de esputo mucoso: a veces notan aumento de la fatiga, disminución del apetito, estado de ánimo inestable. Tales quejas a menudo se actualizan con una duración considerable del tratamiento anterior y una gran carga de drogas. En pacientes con tuberculosis cavernosa recién diagnosticada, las quejas, como regla, están ausentes. Cuando la percusión del cofre sobre la región de la cavidad, uno puede determinar el acortamiento del sonido de percusión debido a la compactación de la pleura y el tejido pulmonar alrededor de la cavidad. Después de toser e inhalar profundamente sobre el área afectada, algunas veces se escuchan algunas estelas húmedas y secas. En la mayoría de los pacientes, las cavernas son "tontas", es decir no se detectan usando métodos físicos de investigación.

Para los pacientes con tuberculosis pulmonar fibrocavernosa, los síntomas de intoxicación, tos con esputo, a veces con un rastro de sangre, disnea son característicos. Pueden revelar la deformación del tórax, el desplazamiento de los órganos del mediastino hacia la lesión, síntomas stoacoacoustic expresados y diversos. Gravedad de las manifestaciones clínicas fibrocavernous ondas tuberculosis varía en función de la fase de la tuberculosis proceso: quejas de abundancia durante el estado agudo y relativamente satisfactoria durante las remisiones a corto plazo.

El tratamiento adecuado de la tuberculosis fibrocavernosa en la mayoría de los pacientes contribuye a la estabilización y delimitación de la lesión. Como resultado del tratamiento a largo plazo, la inflamación pericavitica disminuye, la capa de granulación se desinfecta parcialmente, los focos tuberculares se disuelven. Dicha dinámica se observa con mayor frecuencia con una tuberculosis fibrosa-cavernosa limitada.

Imagen de rayos X de la tuberculosis pulmonar cavernosa y fibrocavernosa

En el estudio de rayos X, las cavernas tuberculares se encuentran con mayor frecuencia en las partes superiores de los pulmones, donde las caries de la caries se localizan en muchas formas clínicas que preceden al desarrollo de la tuberculosis cavernosa. El método más informativo para diagnosticar una cavidad y los cambios que lo acompañan en los pulmones es la TC.

Con la tuberculosis cavernosa, generalmente se detecta una caverna de forma redonda de no más de 4 cm de diámetro. El espesor de la pared de la cavidad es de 2-3 mm. El contorno interno de la pared es claro, el exterior es más a menudo irregular y borroso, especialmente con la inflamación perifocal persistente. Al formar una caverna de tuberculosis focal o tuberculoma, los cambios en el tejido pulmonar circundante son insignificantes. Las sombras de las cicatrices y focos fibrosos se detectan con mayor frecuencia alrededor de las cavernas que se han desarrollado a partir de la tuberculosis pulmonar infiltrativa o diseminada. La cavidad cicatricial tiene una forma irregular con hebras en la raíz del pulmón y la pleura.

Con la tuberculosis fibrocavernosa de los pulmones, la imagen radiográfica es diversa y depende de la forma inicial de la tuberculosis, la prescripción de la enfermedad, la prevalencia de la lesión y sus características. Se detectan una o varias sombras en forma de anillo, una disminución fibrosa en las partes afectadas del pulmón, sombras focales polimorfas de colonización broncogénica. El diámetro de las sombras en forma de anillo varía de 2-4 cm al tamaño del lóbulo del pulmón, la forma puede ser redonda, pero más a menudo es irregular o policíclica (cuando se combinan varias cavernas). El contorno del contorno interno de la pared de la cavidad es agudo, el contorno externo en el fondo del tejido pulmonar compactado es menos claro. A veces, en las cavernas del lumen, se determina el secuestro o el nivel del líquido.

En la localización del lóbulo superior de la caverna en las partes bajas de los pulmones, se encuentran focos polimórficos y focos de colonización broncogénica. En la zona de la lesión hay una tensión fibrosa local o difusa con áreas de mayor transparencia. Una disminución en el volumen del pulmón afectado conduce a un cambio en los órganos del mediastino hacia la lesión. Los espacios intercostales se estrechan, la cúpula del diafragma se eleva. En la parte media e inferior de ambos pulmones hay focos visibles de siembra broncógena que, al progresar, se convierten en focos y caries.

Con la tuberculosis fibrocavernosa bilateral, formada a partir de una cavidad diseminada hematógena, los cambios fibróticos se localizan en las partes superiores de los pulmones de forma simétrica. En las secciones inferiores, la transparencia de los campos pulmonares aumenta.

En el proceso de tratamiento de la tuberculosis fibrocavernosa, la resorción positiva se considera una reabsorción de cambios infiltrativos y focales en los pulmones, una disminución en el espesor de la pared de la cavidad. Sin embargo, generalmente las cavernas permanecen y se visualizan bien mediante rayos X y CT.

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