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Tuberculosis pulmonar cirrótica
Último revisado: 12.07.2025
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La tuberculosis cirrótica se desarrolla en la etapa final de un proceso tuberculoso prolongado. En esta forma, los cambios fibrosos en el pulmón y la pleura predominan sobre las manifestaciones específicas de la inflamación tuberculosa, que suelen presentarse como focos tuberculosos encapsulados separados, a veces cavernas residuales en forma de hendidura; los ganglios linfáticos intratorácicos suelen presentar calcificaciones.
La tuberculosis cirrótica se caracteriza por un aumento gradual de los cambios fibróticos y la progresión de la insuficiencia pulmonar-cardíaca. Es posible que se produzcan exacerbaciones episódicas del proceso específico. A menudo, la lesión tuberculosa se acompaña de una inflamación inespecífica.
[ Epidemiología de la tuberculosis pulmonar cirrótica
La tuberculosis cirrótica rara vez se diagnostica en pacientes con tuberculosis respiratoria recién diagnosticada. Con la edad, aumenta la tendencia a la transformación fibrosa de granulaciones específicas y fibras elásticas en los pulmones, por lo que la tuberculosis cirrótica se observa con mayor frecuencia en personas mayores muchos años después del inicio de la enfermedad. En la infancia, la tuberculosis cirrótica suele desarrollarse cuando la tuberculosis primaria complicada con atelectasia no se detecta a tiempo.
La tuberculosis cirrótica representa aproximadamente el 3% de todos los casos mortales de tuberculosis. Las causas inmediatas de muerte son la insuficiencia cardíaca pulmonar, la hemorragia pulmonar y la amiloidosis de los órganos internos.
Patogenia y anatomía patológica de la tuberculosis pulmonar cirrótica
La tuberculosis cirrótica se forma como resultado del desarrollo excesivo de tejido conectivo en los pulmones y la pleura, debido a la involución incompleta de la inflamación tuberculosa. El desarrollo de la tuberculosis cirrótica se ve facilitado por la evolución compleja de la enfermedad, con alteración de la permeabilidad bronquial e hipoventilación o atelectasia de la zona afectada, reabsorción lenta de la infiltración, así como por efectos internos y externos que aumentan la peroxidación lipídica (LPO).
Como resultado, los procesos de maduración del tejido conectivo se aceleran y se forman fibras de colágeno gruesas ("insolubles") en la zona afectada. Con el tiempo, forman hebras fibrosas masivas que se extienden peribronquial y perivascularmente, a lo largo de los tabiques interlobulillares e intersegmentarios, hasta la raíz del pulmón y la pleura. Se encuentran focos caseosos entre el tejido fibroso. También se pueden encontrar cavernas residuales en forma de hendidura con paredes fibrosas. La deformación brusca de los bronquios provoca la aparición de bronquiectasias cilíndricas y saculares. Se obliteran pequeños vasos pulmonares, especialmente capilares, y se producen múltiples anastomosis arteriovenosas, arteriovenectasias y venectasias. Cuando se rompen, es posible que se produzca una hemorragia pulmonar. La formación intensiva de tejido conectivo se combina con la atrofia de las fibras musculares y elásticas, y se desarrolla un enfisema pulmonar secundario de tipo mixto.
Dependiendo de la extensión de la lesión se distingue entre tuberculosis cirrótica unilateral y bilateral, así como segmentaria, lobar y total.
La tuberculosis cirrótica puede desarrollarse en casos complicados de tuberculosis primaria, con propagación de una inflamación específica desde el ganglio linfático hasta la pared bronquial. La obstrucción de la permeabilidad bronquial provoca atelectasia, en cuya zona se desarrollan inflamación crónica y trastornos metabólicos graves. Se forma una extensa zona de cirrosis broncogénica. En la tuberculosis primaria, estos cambios se localizan con mayor frecuencia en los lóbulos superior y medio del pulmón derecho o en los segmentos 4.º y 5.º del pulmón izquierdo. En estos casos, se diagnostica tuberculosis cirrótica unilateral, lobar o segmentaria.
En el proceso de reversión de la tuberculosis diseminada crónica, la esclerosis reticular intersticial puede transformarse gradualmente en cirrosis difusa trabecular gruesa. En estos casos, suele desarrollarse tuberculosis cirrótica bilateral del lóbulo superior.
En las formas secundarias de tuberculosis, especialmente en la lobitis, la lenta reabsorción de la infiltración provoca la carnificación del exudado seroso-fibrinoso y la colagenización de los tabiques alveolares. La linfangitis, la hipoventilación y la alteración de la circulación sanguínea y linfática (cirrosis neumogénica) facilitan el desarrollo de cambios fibrosos. La tuberculosis cirrótica unilateral del lóbulo superior suele desarrollarse como resultado de la lobitis o la neumonía caseosa lobar.
La tuberculosis cirrótica pulmonar suele ir precedida de tuberculosis fibrocavernosa, en la que se observan cambios fibrosos pronunciados en la pared de la caverna y el tejido pulmonar pericavitario. En estos casos, los cambios cirróticos neumogénicos se combinan con cirrosis broncogénica, y en el espesor de las masas fibrosas, junto con focos tuberculosos encapsulados, se observan cavernas residuales con forma de hendidura, generalmente desinfectadas.
La tuberculosis pulmonar cirrótica también puede desarrollarse tras una pleuresía o neumopleuresía exudativa tuberculosa, generalmente tras un neumotórax artificial terapéutico o una toracoplastia. En estos casos, el proceso tuberculoso, originado en focos caseosos de la pleura visceral, se propaga al tejido pulmonar. En este tejido se forman focos tuberculosos que posteriormente experimentan una transformación fibrosa y conducen a la cirrosis pleurogénica pulmonar.
En la cirrosis generalizada, la pérdida de una porción significativa del parénquima pulmonar, los cambios anatómicos y funcionales en los vasos y bronquios, y la disminución de las excursiones respiratorias pulmonares debido a adherencias pleurales y enfisema, provocan un deterioro significativo de la función respiratoria y circulatoria. La cardiopatía pulmonar crónica se desarrolla gradualmente.
Síntomas de la tuberculosis cirrótica de los pulmones
Los síntomas de la tuberculosis cirrótica se deben principalmente a la alteración de la arquitectura pulmonar, la deformación del árbol bronquial y un deterioro significativo del intercambio gaseoso. Con mayor frecuencia, los pacientes se quejan de disnea, tos y expectoración. El grado de las manifestaciones clínicas depende de la localización, la prevalencia, la fase del proceso tuberculoso y la gravedad del componente inespecífico de la inflamación pulmonar.
La tuberculosis cirrótica de extensión limitada con afectación de los lóbulos pulmonares superior e inferior rara vez presenta síntomas pronunciados. Los pacientes presentan disnea leve y tos seca periódica. La inflamación inespecífica puede no estar acompañada de signos clínicos pronunciados debido al buen drenaje natural de los bronquios.
Las formas comunes de tuberculosis cirrótica y su localización en el lóbulo inferior suelen presentar un cuadro clínico intenso causado por cambios inflamatorios inespecíficos y fibrosos macroscópicos en el tejido pulmonar. Los pacientes presentan dificultad para respirar, tos con esputo mucopurulento y hemoptisis periódica. El desarrollo de cardiopatía pulmonar crónica conlleva un aumento de la disnea, taquicardia y acrocianosis. Gradualmente, aumenta la pesadez en el hipocondrio derecho y se produce edema periférico. Con un proceso prolongado, pueden aparecer síntomas de amiloidosis en órganos internos.
La exacerbación de la tuberculosis cirrótica se asocia con un aumento de la respuesta inflamatoria en los focos de tuberculosis. Aparecen síntomas de intoxicación tuberculosa. La tos se intensifica y la cantidad de esputo aumenta.
La exacerbación de la tuberculosis no es fácil de distinguir de una reacción inflamatoria inespecífica. A menudo se debe a la adición o exacerbación de una bronquitis purulenta obstructiva o una neumonía prolongada. Un síntoma importante de la exacerbación de la tuberculosis es la reanudación de la excreción bacteriana.
Una complicación grave de la tuberculosis cirrótica es la hemorragia pulmonar recurrente, que puede provocar neumonía por aspiración grave o asfixia con desenlace mortal.
Un examen objetivo de un paciente con tuberculosis cirrótica suele revelar palidez, acrocianosis y, en ocasiones, sequedad y otros cambios tróficos en la piel. Las falanges terminales de los dedos suelen tener la forma de "baquetas" y las uñas tienen forma de "cristales de reloj". La taquicardia y la hipotensión arterial son características. En caso de daño unilateral, se detecta asimetría torácica; en el lado afectado, se retrasa durante la respiración. Se observan matidez en el sonido de percusión, debilitamiento de la respiración y sibilancias secas o monótonas de burbujas finas en la zona afectada. Con la exacerbación del proceso específico y un aumento del componente inespecífico de la inflamación, aumenta el número de sibilancias y estas varían en calibre. También se detectan una expansión de los límites de la matidez cardíaca, ruidos cardíacos apagados y una acentuación del tono II en la arteria pulmonar. Con la descompensación circulatoria, se observa aumento del tamaño del hígado, edema periférico y, en ocasiones, ascitis.
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Imagen radiográfica de tuberculosis cirrótica de los pulmones.
El cuadro radiográfico depende en gran medida de la forma inicial de la tuberculosis. En la tuberculosis cirrótica unilateral, que se desarrolla durante la involución de la tuberculosis infiltrativa o fibrocavernosa limitada, las radiografías revelan un oscurecimiento bien definido de intensidad media y, en algunos casos, alta. Las áreas de oscurecimiento más intenso se deben a la presencia de focos tuberculosos densos y parcialmente calcificados, o de pequeños focos. La extensión de este oscurecimiento corresponde a la reducción del volumen del área afectada del pulmón (segmento, lóbulo). Cuando la afectación es completa, el oscurecimiento se extiende a todo el campo pulmonar, cuyo tamaño se reduce significativamente. En la zona de oscurecimiento, también se pueden detectar áreas más claras de forma redonda u ovalada (bronquiectasias). En ocasiones, el oscurecimiento tiene una forma irregular similar a una hendidura y corresponde a cavernas residuales. Estas son especialmente visibles en las tomografías. Las sombras de la raíz pulmonar, la tráquea, los grandes vasos y el corazón se desplazan hacia el lado afectado, y la pleura se engrosa. Las partes del pulmón sin oscurecimiento pueden presentar mayor ventilación debido a la hinchazón enfisematosa. También se pueden observar signos radiográficos de enfisema en el segundo pulmón.
Anteriormente, la broncografía se utilizaba con frecuencia en pacientes con tuberculosis cirrótica, la cual revelaba cambios macroscópicos en el árbol bronquial asociados con la deformación y obstrucción de los bronquios pequeños en la zona de los cambios cirróticos (síntoma de "ramas de árbol cortadas"). Actualmente, este estudio casi nunca se realiza. Los cambios existentes se visualizan bien mediante tomografía computarizada.
La tuberculosis cirrótica del lóbulo medio, formada como resultado de una tuberculosis primaria de curso complejo, se revela en las imágenes como el "síndrome del lóbulo medio". En el pulmón derecho, se detecta un oscurecimiento correspondiente al volumen del lóbulo medio arrugado, incluyendo sombras focales de focos compactados y calcificados. En el pulmón izquierdo, se observa una imagen similar con daño cirrótico en los segmentos 4-5. Las calcificaciones grandes suelen ser claramente visibles en los ganglios linfáticos intratorácicos.
La tuberculosis pulmonar cirrótica, que se desarrolló como resultado de una tuberculosis diseminada, se caracteriza por cambios patológicos en las secciones superior y media de ambos pulmones. En la radiografía simple, estas secciones presentan un tamaño significativamente reducido y su transparencia se reduce. Sobre el fondo de las sombras lineales y celulares gruesas de la fibrosis intersticial, se observan múltiples sombras focales de intensidad alta y media con contornos nítidos. La pleura visceral está engrosada, especialmente en las secciones superiores. Las secciones subyacentes de los campos pulmonares presentan enfisema. Las sombras de las raíces pulmonares, compactadas fibrosamente, se elevan simétricamente; el corazón tiene forma de gota.
En la pleuroneumocirrosis, una disminución del volumen del pulmón afectado en las radiografías se combina con superposiciones pleurales groseras y bien expresadas, un desplazamiento de la sombra de los órganos mediastínicos hacia el lado afectado y un aumento de la aireación del tejido pulmonar restante.
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