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Gastritis no erosiva
Último revisado: 23.04.2024
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La gastritis no erosiva se refiere a un grupo de diferentes cambios histológicos que se producen principalmente como resultado de la infección por Helicobacter pylori. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad es asintomática. Los cambios se detectan por endoscopia. El tratamiento de la gastritis no erosiva tiene como objetivo la destrucción de H. Pylori y, a veces, la supresión de la acidez.
Lea también:
[Pathomorfología de la gastritis no erosiva
Gastritis superficial
Los linfocitos, las células plasmáticas junto con los neutrófilos predominan en la zona de infiltración inflamatoria. La inflamación, como regla, es superficial y puede apoderarse del antro, el cuerpo del estómago o ambos. Este proceso generalmente no está acompañado de atrofia o metaplasia de la mucosa. La prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad.
Gastritis profunda
La gastritis profunda, muy probablemente, tiene una serie de manifestaciones clínicas (síntomas) (p. Ej., Dispepsia indeterminada). Las células mononucleares y los neutrófilos infiltran toda la mucosa a la capa muscular, pero rara vez se desarrollan abscesos de flemones o criptas, a pesar de dicha infiltración. La extensión del proceso puede ser heterogénea. Puede haber gastritis superficial, así como atrofia parcial de glándulas y metaplasia.
Atrofia gástrica
La atrofia de las glándulas gástricas puede observarse con gastritis, con mayor frecuencia una antro-gastritis prolongada (en presencia de infección por Hp se llama tipo B). Algunos pacientes con gastritis atrófica detectan autoanticuerpos en las células parietales, generalmente en asociación con gastritis gástrica (tipo A) y anemia perniciosa.
La atrofia puede ocurrir sin ciertos síntomas. Hasta que la atrofia progrese, la membrana mucosa endoscópica puede parecer normal si se rastrea la vascularización en la capa submucosa. Debido a que la atrofia captura toda la membrana mucosa, la secreción de ácido y pepsina disminuye y el desarrollo del factor interno puede interrumpirse por completo, lo que conduce a una mala absorción de la vitamina B 12.
Metaplasia
Hay dos tipos de metaplasia en la gastritis crónica no erosiva: metaplasia de las glándulas de la mucosa y metaplasia intestinal.
Mucosa metaplasia glándula (psevdopiloricheskaya metaplasia) se produce durante el desarrollo de la atrofia de las glándulas gástricas, que progresivamente reemplazados células limo (mucosa antral), especialmente en la curvatura menor. Las úlceras gástricas pueden estar presentes (por lo general en la región de la mucosa antral transición en el cuerpo del estómago), pero si son la causa o consecuencia de estos cambios de metaplasia no está claro.
La metaplasia intestinal generalmente comienza en el antro, en respuesta al daño crónico a la membrana mucosa y puede migrar al cuerpo. Las células de la mucosa gástrica se cambian y se asemejan a la mucosa intestinal con células caliciformes, endocrino (enterocromafines o enterohromaffinpodobnymi) células y fibras rudimentarios e incluso pueden adquirir propiedades funcionales (de absorción). Se clasifica histológicamente como metaplasia completa (más frecuente) o incompleta. Con la metaplasia completa, la membrana mucosa del estómago se transforma completamente en la mucosa del intestino delgado e histológicamente, y funcionalmente con la capacidad de absorber nutrientes y secretar péptidos. Con una metaplasia incompleta, el epitelio tiene una estructura histológica cercana al intestino grueso y, a menudo, muestra displasia. La metaplasia intestinal puede provocar cáncer de estómago.
Síntomas de gastritis no erosiva
En la mayoría de los pacientes, la gastritis asociada con Helicobacter pylori es asintomática, aunque algunos pacientes experimentan dispepsia leve u otros signos vagos.
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El tratamiento de la gastritis no erosiva
El tratamiento de la gastritis no erosiva implica la destrucción de Helicobacter pylori. El tratamiento de los pacientes sin síntomas sintomáticos es un tanto controvertido debido a la alta prevalencia de gastritis superficial asociada a Helicobacter pylori y al porcentaje relativamente bajo de complicaciones clínicas (es decir, enfermedad de úlcera péptica). Sin embargo, Helicobacter pylori pertenece a la 1ra clase de carcinógenos; La destrucción del microorganismo elimina el riesgo de desarrollar cáncer. En pacientes con ausencia de Helicobacter pylori, el tratamiento es sintomático y está dirigido a la supresión de la acidez inducida por medicamentos (por ejemplo, bloqueadores de H 2, inhibidores de la bomba de protones) y el uso de antiácidos.
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