Destrucción infecciosa de los pulmones: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento.

Destrucción pulmonar infecciosa - condiciones patológicas graves caracterizadas por la infiltración inflamatoria y posterior purulenta o colapso pútrida (destrucción) de tejido pulmonar de exposición a agentes infecciosos no específicos (NV Puhov, 1998). Hay tres formas de destrucción infecciosa de los pulmones: absceso, gangrena y absceso gangrenoso del pulmón.

Causas de la destrucción pulmonar infecciosa

Patógenos específicos La destrucción infecciosa de los pulmones no existe. En el 60-65% de los pacientes la causa de la enfermedad son asporógenos microorganismos anaerobios obligados: Bacteroides (B. Fragilis, B.melaninogenicus); Fusobacteria (F.nucleatum, F.necropharum); cocos anaerobios (Peptococcus, Peptostreptococcus) y otros. Degradación infecciosa que surge de la aspiración orofaríngea de mucosidad, a menudo llamado fuzobakterii, cocos anaerobios y B.melaninogenicus. Cuando aspiración de contenido gástrico, el agente causal más común de destrucción pulmonar infecciosa es B. Fragilis.

En 30-40% de los pacientes, la destrucción pulmonar infecciosa es causada por estafilococos dorados, estreptococos, Klebsiella, proteus, Pseudomonas aeruginosa, enterobacterias. Estos patógenos causan la destrucción infecciosa de los pulmones, principalmente, no asociados con la aspiración del moco orofaríngeo o los contenidos gástricos.

La destrucción infecciosa de los pulmones de origen hematógena-embólico es causada con mayor frecuencia por Staphylococcus aureus.

En casos raros, la causa de la enfermedad son patógenos no bacterianos (hongos, protozoos).

Factores predisponentes: tabaquismo, bronquitis crónica, asma bronquial, diabetes, gripe epidémica, alcoholismo, trauma maxilofacial, exposición prolongada al frío, gripe.

Patogénesis de la destrucción pulmonar infecciosa

Patógenos La destrucción infecciosa de los pulmones penetra en el parénquima pulmonar a través del tracto respiratorio, con menor frecuencia de forma hematógena, linfogéneica, al diseminarse desde los órganos y tejidos vecinos. Con la infección transbronquial, la fuente de la microflora es la cavidad oral y la nasofaringe. Se juega un papel importante mediante la aspiración (microaspiración) del moco y la saliva infectados de la nasofaringe, así como del contenido gástrico. Además, los abscesos pulmonares pueden ocurrir con lesiones cerradas (hematomas, compresión, temblores) y lesiones penetrantes del tórax. Con un absceso se observó inicialmente una infiltración inflamatoria limitada con fusión purulenta del tejido pulmonar y la formación de una cavidad de desintegración, rodeada por un eje de granulación.

Posteriormente (después de 2-3 semanas), ocurre un avance del foco purulento en el bronquio; con un buen drenaje de las paredes de la cavidad colapsan con la formación de una cicatriz o un sitio de neumoesclerosis.

Con la gangrena del pulmón después de un corto período de infiltración inflamatoria, debido a la influencia de los productos de la actividad vital de la microflora y la trombosis de los vasos, se desarrolla una extensa necrosis del tejido pulmonar sin límites claros. El tejido necrotizado forma una serie de focos de descomposición, que se drenan parcialmente a través del bronquio.

El factor patogénico más importante es también una disminución en la función de inmunidad general y protección broncopulmonar local (ver " Bronquitis crónica ").

Clasificación de la destrucción pulmonar infecciosa

1. Causas (dependiendo del tipo de agente infeccioso).
   • Flora aeróbica y / o condicionalmente anaeróbica.
   • Flora anaeróbica obligente
   • Flora aeróbico-anaeróbica mixta.
   • Patógenos no bacterianos (hongos, protozoos).
2. Patogénesis (mecanismo de infección).
   • Broncogénico, incluyendo aspiración, post-neumónico, obturador.
   • Hematogénico, incluido embólico.
   • Traumático
   • Asociado con el paso inmediato de la supuración de órganos y tejidos vecinos.
3. Forma clínica y morfológica
   • Abscesos purulentos
   • Abscesos gangrenosos.
   • Gangrena pulmonar.
4. Ubicación dentro del pulmón.
   • Periférico
   • Los centrales.
5. Prevalencia del proceso patológico.
   • Soltero.
   • Múltiple.
   • Unilateral
   • Doble cara.
   • Con la derrota del segmento.
   • Con la derrota de la acción.
   • Con la derrota de más de una acción.
6. La severidad de la corriente.
   • Flujo fácil
   • El curso de gravedad media.
   • Corriente fuerte
   • Corriente extremadamente pesada.
7. Presencia o ausencia de complicaciones
   • Sin complicaciones.
   • Complicado:
     • pyopneumovorax, empiema pleural;
     • hemorragia pulmonar;
     • choque de bacteriemia;
     • síndrome de dificultad respiratoria aguda de adultos;
     • sepsis (septicopyemia);
     • flemón de la pared torácica;
     • derrota del lado opuesto en un proceso principalmente unilateral;
     • otras complicaciones
8. La naturaleza de la corriente (según los criterios de tiempo).
   • Sharp.
   • Con una corriente subaguda.
   • Abscesos crónicos de los pulmones (la gangrena crónica no es posible).

Nota: el absceso gangrenoso es una forma intermedia de destrucción pulmonar infecciosa, que es menos extensa y más propensa a la delimitación que la gangrena, la necrosis del tejido pulmonar. Al mismo tiempo, durante la fusión del tejido pulmonar, se forma una cavidad con secuestrantes de tejido parietal o de mentira débil.

[1], [2], [3], [4], [5],