Condiciones agudas y de emergencia en la tuberculosis: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hemoptisis y sangrado

La hemoptisis es la presencia de vetas de sangre escarlata en el esputo o la saliva, o la salida de esputos individuales de sangre líquida o parcialmente coagulada.

La hemorragia pulmonar es la liberación de una cantidad significativa de sangre a la luz de los bronquios. El paciente suele expectorar sangre líquida o mezclada con esputo. La diferencia entre la hemorragia pulmonar y la hemoptisis es principalmente cuantitativa. Expertos de la Sociedad Respiratoria Europea (ERS) definen la hemorragia pulmonar como una afección en la que el paciente pierde de 200 a 1000 ml de sangre en 24 horas.

En una hemorragia pulmonar, se expectora sangre en cantidades significativas de una sola vez, de forma continua o intermitente. En Rusia, según la cantidad de sangre expulsada, se suele distinguir entre hemorragias pequeñas (hasta 100 ml), medianas (hasta 500 ml) y grandes o profusas (más de 500 ml). Cabe recordar que los pacientes y su entorno tienden a exagerar la cantidad de sangre expulsada. Es posible que los pacientes no expectoren parte de la sangre de las vías respiratorias, sino que la aspiren o la traguen. Por lo tanto, la evaluación cuantitativa de la pérdida de sangre en una hemorragia pulmonar siempre es aproximada.

La hemorragia pulmonar profusa es un evento potencialmente mortal y puede causar la muerte. Las causas de muerte son asfixia o complicaciones posteriores del sangrado, como neumonía por aspiración, progresión de la tuberculosis e insuficiencia cardíaca pulmonar. La mortalidad en casos de hemorragia profusa alcanza el 80%, y en casos de pérdida de sangre menor, entre el 7% y el 30%.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogenia de la hemorragia pulmonar

Las causas de hemorragia pulmonar son muy diversas. Dependen de la estructura de las enfermedades pulmonares y del mejoramiento de sus métodos de tratamiento. En pacientes con tuberculosis, la hemorragia pulmonar a menudo complica formas infiltrativas, neumonía caseosa y tuberculosis fibrocavernosa. En ocasiones, el sangrado ocurre con tuberculosis cirrótica o neumofibrosis postuberculosa. La hemorragia pulmonar profusa puede ocurrir en caso de una rotura de un aneurisma aórtico en el bronquio principal izquierdo. Otras causas de hemorragia pulmonar son las lesiones fúngicas y parasitarias de los pulmones, y en primer lugar, el aspergiloma en una cavidad residual o un quiste aéreo. Con menor frecuencia, el origen del sangrado se asocia con carcinoide bronquial, bronquiectasias, broncolitiasis, un cuerpo extraño en el tejido pulmonar o en el bronquio, infarto pulmonar, endometriosis, defecto de la válvula mitral con hipertensión en la circulación pulmonar y complicaciones después de la cirugía pulmonar.

La base morfológica del sangrado, en la mayoría de los casos, reside en la dilatación y el adelgazamiento de las arterias bronquiales, así como en las anastomosis tortuosas y frágiles entre las arterias bronquiales y pulmonares a diferentes niveles, principalmente a nivel de arteriolas y capilares. Los vasos forman zonas de hipervascularización con la hipertensión arterial. La erosión o rotura de estos vasos frágiles en la mucosa o en la capa submucosa del bronquio provoca hemorragia en el tejido pulmonar y el árbol bronquial. Se produce hemorragia pulmonar de diversa gravedad. Con menor frecuencia, el sangrado se produce por la destrucción de la pared vascular durante un proceso purulento-necrótico o por granulaciones en el bronquio o la caverna.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Síntomas de hemorragia pulmonar

La hemorragia pulmonar se observa con mayor frecuencia en hombres de mediana edad y ancianos. Comienza con hemoptisis, pero puede ocurrir repentinamente, incluso en buen estado general. Por lo general, es imposible prever la posibilidad y el momento del sangrado. La sangre escarlata u oscura se expectora por la boca, ya sea pura o junto con el esputo. También puede expulsarse por la nariz. Generalmente, la sangre es espumosa y no coagula. Siempre es importante determinar la naturaleza del proceso patológico subyacente y el origen del sangrado. Este diagnóstico de hemorragia pulmonar suele ser muy difícil, incluso con el uso de métodos modernos de rayos X y endoscopia.

Al realizar la anamnesis, se presta atención a las enfermedades pulmonares, cardíacas y sanguíneas. La información proporcionada por el paciente, sus familiares o los médicos que lo observaron puede ser de gran valor diagnóstico. Así, en caso de hemorragia pulmonar, a diferencia del sangrado esofágico o gástrico, la sangre siempre se expulsa con la tos y es espumosa. El color escarlata de la sangre indica que proviene de las arterias bronquiales, y el color oscuro, de las arterias pulmonares. La sangre de los vasos pulmonares tiene una reacción neutra o alcalina, y la sangre de los vasos del tracto digestivo suele ser ácida. En ocasiones, se pueden encontrar bacterias acidorresistentes en el esputo de un paciente con hemorragia pulmonar, lo que inmediatamente hace sospechar una tuberculosis. Los propios pacientes rara vez perciben de qué pulmón o de qué zona del mismo proviene la sangre. Las sensaciones subjetivas del paciente a menudo no se corresponden con la realidad y deben evaluarse con cautela.

Diagnóstico de hemorragia pulmonar

El momento más importante en la evaluación inicial de un paciente con hemoptisis y hemorragia pulmonar es la medición de la presión arterial. Subestimar la hipertensión arterial puede invalidar cualquier tratamiento posterior.

Para descartar una hemorragia de las vías respiratorias superiores, es necesario examinar la nasofaringe; en situaciones difíciles, con la ayuda de un otorrinolaringólogo. Se auscultan estertores húmedos y crepitaciones en la zona de hemorragia pulmonar. Tras una exploración física de rutina, es necesaria en todos los casos una radiografía en dos proyecciones. La TC y la arteriografía bronquial son las más informativas. Las estrategias de diagnóstico adicionales son individuales. Dependen del estado del paciente, la naturaleza de la enfermedad subyacente, la persistencia o el cese de la hemorragia y deben estar estrechamente relacionadas con el tratamiento.

El análisis de sangre venosa debe incluir necesariamente un recuento de plaquetas, una evaluación del contenido de hemoglobina y la determinación de los parámetros de coagulación. La determinación de la hemoglobina en dinámica es un indicador accesible de la pérdida de sangre.

En las condiciones modernas, la radiografía digital proporciona una visualización rápida de los pulmones y precisa la localización del proceso. Sin embargo, según los expertos de la ERS, en un 20-46% de los casos no permite determinar la localización del sangrado, ya que no revela patología o los cambios son bilaterales. La TC de alta resolución permite visualizar las bronquiectasias. El uso de contraste ayuda a identificar trastornos de la integridad vascular, aneurismas y malformaciones arteriovenosas.

La broncoscopia para la hemorragia pulmonar se consideraba contraindicada hace 20-25 años. Actualmente, gracias a la mejora del soporte anestésico y las técnicas de exploración, se ha convertido en el método más importante para el diagnóstico y tratamiento de hemorragias pulmonares. Hasta la fecha, es el único método que permite examinar las vías respiratorias e identificar directamente el origen de la hemorragia o determinar con precisión el bronquio del que se extrae la sangre. Para la broncoscopia en pacientes con hemorragia pulmonar, se utilizan tanto broncoscopios rígidos como flexibles (fibrobroncoscopios). El broncoscopio rígido permite una aspiración sanguínea más eficaz y una mejor ventilación pulmonar, mientras que el flexible permite examinar bronquios más pequeños.

En pacientes con hemorragia pulmonar cuya etiología parece incierta, la broncoscopia, y en especial la arteriografía bronquial, suele permitir identificar el origen del sangrado. Para realizar la arteriografía bronquial, es necesario puncionar la arteria femoral bajo anestesia local y, mediante el método de Seldinger, insertar un catéter especial en la aorta y posteriormente en la desembocadura de la arteria bronquial. Tras la administración de una solución radiopaca, se detectan signos directos o indirectos de hemorragia pulmonar en las imágenes. Un signo directo es la liberación del medio de contraste más allá de la pared vascular y, si el sangrado se ha detenido, su oclusión. Los signos indirectos de hemorragia pulmonar son la expansión de la red arterial bronquial (hipervascularización) en ciertas zonas del pulmón, las dilataciones vasculares aneurismáticas, la trombosis de las ramas periféricas de las arterias bronquiales y la aparición de una red de anastomosis entre las arterias bronquiales y pulmonares.

Tratamiento de la hemorragia pulmonar

Hay tres pasos principales en el manejo de pacientes con hemorragia pulmonar profusa:

• reanimación y protección respiratoria;
• determinar la localización del sangrado y su causa;
• detener el sangrado y prevenir su recurrencia.

Las posibilidades de primeros auxilios efectivos para una hemorragia pulmonar, a diferencia de todas las hemorragias externas, son muy limitadas. Fuera de una institución médica, el comportamiento correcto del personal médico es importante para un paciente con hemorragia pulmonar, de quien tanto el paciente como su entorno requieren acciones rápidas y efectivas. Estas acciones deben consistir en la hospitalización de emergencia del paciente. Al mismo tiempo, intentan convencer al paciente de no temer la pérdida de sangre y de no contener la tos instintivamente. Por el contrario, es importante expectorar toda la sangre de las vías respiratorias. Para facilitar la expectoración, la posición del paciente durante el traslado debe ser sentada o semisentada. Es necesario hospitalizar a un paciente con hemorragia pulmonar en un hospital especializado con instalaciones para broncoscopia, examen radiográfico de contraste de los vasos sanguíneos y tratamiento quirúrgico de enfermedades pulmonares.

Algoritmo de tratamiento para pacientes con hemorragia pulmonar:

• Coloque al paciente sobre el lado donde se encuentra la fuente de sangrado en el pulmón;
• prescribir inhalaciones de oxígeno, etamsilato (para reducir la permeabilidad de la pared vascular), tranquilizantes, antitusivos;
• reducir la presión arterial y la presión en la circulación pulmonar (bloqueadores ganglionares: bromuro de azametonio, camsilato de trimetofano; clonidina);
• realizar una broncoscopia;
• determinar el alcance óptimo de la intervención quirúrgica (resección pulmonar, neumonectomía, etc.);
• realizar la operación bajo anestesia general con intubación mediante tubo de dos canales o bloqueo del pulmón afectado mediante la inserción de un tubo endobronquial de un solo canal;
• Realizar una broncoscopia higienizante al finalizar la operación.

Los métodos para detener la hemorragia pulmonar pueden ser farmacológicos, endoscópicos, radioendovasculares y quirúrgicos.

Los métodos farmacológicos incluyen la hipotensión arterial controlada, que es muy eficaz en el tratamiento de hemorragias en los vasos de la circulación sistémica (arterias bronquiales). Reducir la presión arterial sistólica a 85-90 mmHg crea condiciones favorables para la trombosis y la detención de la hemorragia. Para ello, se utiliza uno de los siguientes fármacos.

• Camsilato de trimetofan - solución al 0,05-0,1% en solución de glucosa al 5% o solución de cloruro de sodio al 0,9% por vía intravenosa por goteo (30-50 gotas por minuto y luego más).
• Nitroprusiato de sodio: 0,25-10 mcg/kg por minuto, por vía intravenosa.
• Bromuro de azametonio - 0,5-1 ml de solución al 5%, por vía intramuscular - acción en 5-15 minutos.
• Dinitrato de isosorbida - 0,01 g (2 comprimidos debajo de la lengua), se puede utilizar en combinación con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

En casos de sangrado de la arteria pulmonar, la presión en ella se reduce mediante la administración intravenosa de aminofilina (5-10 ml de una solución de aminofilina al 2,4% se diluyen en 10-20 ml de una solución de glucosa al 40% y se administran por vía intravenosa durante 4-6 minutos). Para todas las hemorragias pulmonares, para aumentar ligeramente la coagulación sanguínea, se puede administrar por vía intravenosa un inhibidor de la fibrinólisis por goteo: ácido aminocaproico al 5% en solución de cloruro de sodio al 0,9%, hasta 100 ml. Administración intravenosa de cloruro de calcio. El uso de etamsilato, bisulfuro sódico de menadiona, ácido aminocaproico y aprotinina no son significativos para detener la hemorragia pulmonar y, por lo tanto, no se pueden recomendar para este propósito. En casos de hemorragia pulmonar leve y moderada, así como en los casos en que es imposible hospitalizar rápidamente al paciente en un hospital especializado, los métodos farmacológicos pueden detener la hemorragia pulmonar en el 80-90% de los pacientes.

Un método endoscópico para detener la hemorragia pulmonar es la broncoscopia con acción directa sobre el origen del sangrado (diatermocoagulación, fotocoagulación láser) u oclusión del bronquio por el que fluye la sangre. La acción directa es especialmente eficaz en caso de sangrado por un tumor bronquial. La oclusión bronquial puede utilizarse en caso de hemorragias pulmonares masivas. Para la oclusión se utilizan un catéter con balón de silicona, una esponja de espuma y un taponamiento con gasa. La duración de dicha oclusión puede variar, pero por lo general son suficientes de 2 a 3 días. La oclusión bronquial impide la aspiración de sangre a otras partes del sistema bronquial y, en ocasiones, detiene finalmente el sangrado. Si es necesaria una cirugía posterior, la oclusión bronquial permite aumentar el tiempo de preparación para la cirugía y mejorar las condiciones para su implementación.

En pacientes con hemorragia detenida, se debe realizar una broncoscopia lo antes posible, preferiblemente en los primeros 2-3 días. En este caso, suele ser posible determinar el origen de la hemorragia. Generalmente, se trata de un bronquio segmentario con restos de sangre coagulada. La broncoscopia, por lo general, no provoca la reaparición de la hemorragia.

Un método eficaz para detener la hemorragia pulmonar es la oclusión endovascular del vaso sangrante mediante rayos X. El éxito de la embolización de la arteria bronquial depende de la pericia del médico. Debe ser realizada por un radiólogo con experiencia en angiografía. La arteriografía se realiza primero para determinar la ubicación de la hemorragia en la arteria bronquial. Para ello, se utilizan signos como el tamaño del vaso, el grado de hipervascularización y los signos de shunt vascular. Se utilizan diversos materiales para la embolización, pero principalmente el alcohol polivinílico (PVA) en forma de pequeñas partículas suspendidas en un medio radiopaco. No son reabsorbibles y, por lo tanto, impiden la recanalización. Otro agente es una esponja de gelatina, que, lamentablemente, provoca recanalización y, por lo tanto, solo se utiliza como complemento del PVA. El isobutil-2-cianoacrilato, así como el etanol, no se recomiendan debido al alto riesgo de necrosis tisular. El éxito inmediato de la embolización de la arteria bronquial se observa en el 73-98% de los casos. Se han descrito varias complicaciones, siendo la más común el dolor torácico. Lo más probable es que sea de origen isquémico y suele remitir. La complicación más peligrosa es la isquemia medular, que se presenta en el 1% de los casos. La probabilidad de esta complicación puede reducirse mediante el uso de un sistema de microcatéter coaxial para la denominada embolización supraselectiva.

El tratamiento quirúrgico se considera una opción terapéutica para pacientes con una causa establecida de sangrado masivo y cuando las medidas conservadoras resultan ineficaces o existen afecciones que amenazan directamente la vida del paciente. La indicación más convincente para la intervención quirúrgica en la hemorragia pulmonar es la presencia de aspergiloma.

Las operaciones por hemorragia pulmonar pueden ser de emergencia, urgentes, diferidas y programadas. Las operaciones de emergencia se realizan durante una hemorragia. Las operaciones urgentes se realizan una vez que la hemorragia ha cesado, y las operaciones diferidas o programadas se realizan una vez que la hemorragia ha cesado, tras un examen especial y una preparación preoperatoria completa. Las tácticas expectantes suelen provocar hemorragias repetidas, neumonía por aspiración y progresión de la enfermedad.

La principal intervención quirúrgica para la hemorragia pulmonar es la resección pulmonar, con extirpación de la parte afectada y del origen del sangrado. Con mucha menos frecuencia, sobre todo en casos de sangrado en pacientes con tuberculosis pulmonar, se pueden utilizar intervenciones quirúrgicas de colapso (toracoplastia, relleno extrapleural), así como la oclusión bronquial quirúrgica y la ligadura de las arterias bronquiales.

La mortalidad con intervención quirúrgica varía del 1 al 50%. Si existen contraindicaciones para la cirugía (p. ej., insuficiencia respiratoria), se utilizan otras opciones. Se ha intentado introducir yoduro de sodio o potasio en la cavidad oral, o instilar anfotericina B con o sin N-acetilcisteína mediante un catéter transbronquial o percutáneo. El tratamiento antifúngico sistémico para el aspergiloma que produce sangrado ha sido decepcionante hasta la fecha.

Tras una hemorragia profusa, a veces puede ser necesario reponer parcialmente la sangre perdida. Para ello, se utilizan masa de glóbulos rojos y plasma fresco congelado. Durante y después de la cirugía de hemorragia pulmonar, es necesaria una broncoscopia para desinfectar los bronquios, ya que el líquido y la sangre coagulada remanentes en ellos contribuyen al desarrollo de neumonía por aspiración. Tras detener la hemorragia pulmonar, se deben prescribir antibióticos de amplio espectro y fármacos antituberculosos para prevenir la neumonía por aspiración y la exacerbación de la tuberculosis.

La base para prevenir las hemorragias pulmonares es el tratamiento oportuno y eficaz de las enfermedades pulmonares. En los casos en que sea necesario el tratamiento quirúrgico de enfermedades pulmonares con antecedentes de hemorragia, la intervención quirúrgica debe realizarse de forma oportuna y planificada.

[ 19 ], [ 20 ]

Neumotórax espontáneo

El neumotórax espontáneo es la entrada de aire en la cavidad pleural, que se produce de forma espontánea, como si fuera por sí sola, sin dañar la pared torácica ni el pulmón. Sin embargo, en la mayoría de los casos de neumotórax espontáneo, se puede determinar tanto una forma específica de patología pulmonar como los factores que contribuyeron a su aparición.

Es difícil estimar la frecuencia del neumotórax espontáneo, ya que suele presentarse y descartarse sin un diagnóstico establecido. Los hombres representan entre el 70 % y el 90 % de los pacientes con neumotórax espontáneo, principalmente entre los 20 y los 40 años. El neumotórax se observa con algo más de frecuencia en el lado derecho que en el izquierdo.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

¿Qué causa el neumotórax espontáneo?

En la actualidad, el neumotórax espontáneo se observa con mayor frecuencia no en la tuberculosis pulmonar, sino en el enfisema ampolloso generalizado o local como resultado de la ruptura de burbujas de aire: bullas.

El enfisema ampolloso generalizado suele ser una enfermedad de origen genético, basada en la deficiencia del inhibidor de la elastasa α1- _antitripsina. El tabaquismo y la inhalación de aire contaminado son importantes en la etiología del enfisema generalizado. El enfisema ampolloso localizado, generalmente en la zona del ápice pulmonar, puede desarrollarse como resultado de tuberculosis y, en ocasiones, de un proceso inflamatorio inespecífico.

En la formación de bullas en el enfisema local, es importante el daño de los bronquios y bronquiolos pequeños, con la formación de un mecanismo de obstrucción valvular. Este mecanismo provoca un aumento de la presión intraalveolar en las porciones subpleurales del pulmón y la ruptura de los tabiques interalveolares sobreestirados. Las bullas pueden ser subpleurales y apenas sobresalir de la superficie pulmonar, o bien representar burbujas conectadas al pulmón por una base ancha o un pedúnculo estrecho. Pueden ser únicas o múltiples, a veces con forma de racimos de uvas. El diámetro de las bullas varía desde la cabeza de un alfiler hasta 10-15 cm. La pared de las bullas suele ser muy fina y transparente. Histológicamente, está formada por una escasa cantidad de fibras elásticas recubiertas internamente por una capa de mesotelio. En el mecanismo del neumotórax espontáneo en el enfisema bulloso, el principal factor es el aumento de la presión intrapulmonar en la zona de las bullas de paredes finas. Entre las causas del aumento de presión, las más importantes son el esfuerzo físico del paciente, levantar pesas, empujar y toser. Al mismo tiempo, el mecanismo valvular en su base estrecha y la isquemia de la pared pueden contribuir al aumento de presión en la bulla y a la ruptura de su pared.

Además del enfisema ampolloso generalizado o local, los siguientes factores pueden ser importantes en la etiología del neumotórax espontáneo:

• perforación de la cavidad tuberculosa en la cavidad pleural;
• ruptura de la cavidad en la base del cordón pleural al aplicar un neumotórax artificial;
• Daño al tejido pulmonar durante la punción diagnóstica y terapéutica transtorácica:
• ruptura de absceso o gangrena del pulmón;
• neumonía destructiva;
• infarto pulmonar, raramente quiste pulmonar, cáncer, metástasis de tumores malignos, sarcoidosis, beriliosis, histiocitosis X, lesiones pulmonares fúngicas e incluso asma bronquial.

Un tipo especial de neumotórax espontáneo se asocia con el ciclo menstrual. La causa de este neumotórax es la rotura de bullas enfisematosas localizadas, que se forman por la implantación intrapulmonar o subpleural de células endometriales.

En algunos pacientes, el neumotórax espontáneo se desarrolla secuencialmente en ambos lados, pero se conocen casos de neumotórax bilateral simultáneo. Las complicaciones del neumotórax incluyen la formación de exudado en la cavidad pleural, habitualmente seroso, a veces seroso-hemorrágico o fibrinoso. En pacientes con tuberculosis activa, cáncer, micosis, con un absceso o gangrena del pulmón, el exudado a menudo se infecta con microflora no específica y la pleuresía purulenta (pioneumotórax) se une al neumotórax. En raras ocasiones, con el neumotórax, se observa penetración de aire en el tejido subcutáneo, en el tejido mediastínico ( neumomediastino ) y embolia gaseosa. Es posible una combinación de neumotórax espontáneo y hemorragia intrapleural (hemopneumotórax). La fuente de la hemorragia es el sitio de la perforación del pulmón o el borde de la ruptura de la adherencia pleural. El sangrado intrapleural puede ser significativo y causar síntomas de hipovolemia y anemia.

Síntomas del neumotórax espontáneo

Los síntomas clínicos del neumotórax espontáneo se deben a la entrada de aire en la cavidad pleural y al colapso pulmonar. En ocasiones, el neumotórax espontáneo se diagnostica únicamente mediante radiografía. Sin embargo, con mayor frecuencia, los síntomas clínicos son bastante pronunciados. La enfermedad suele presentarse de forma repentina y los pacientes pueden determinar con precisión el momento de su inicio. Las principales molestias son dolor torácico, tos seca, disnea y palpitaciones. El dolor puede localizarse en la parte superior del abdomen y, en ocasiones, concentrarse en la zona del corazón, irradiando al brazo izquierdo y el omóplato hasta el hipocondrio. En algunos casos, el cuadro puede ser similar al de una insuficiencia coronaria aguda, un infarto de miocardio, pleuresía, una úlcera gástrica o duodenal perforada, colecistitis o pancreatitis. El dolor puede remitir gradualmente. El origen del dolor no está del todo claro, ya que aparece incluso en ausencia de adherencias pleurales. Sin embargo, cuando se implanta un neumotórax artificial, no suele haber dolor significativo.

En casos graves de neumotórax espontáneo, son característicos la palidez de la piel, la cianosis, el sudor frío y la taquicardia con aumento de la presión arterial. Pueden presentarse síntomas de shock. Esto depende en gran medida de la velocidad de desarrollo del neumotórax, el grado de colapso pulmonar, el desplazamiento de los órganos mediastínicos, la edad y el estado funcional del paciente.

Un neumotórax espontáneo pequeño no siempre se diagnostica mediante métodos físicos. Con una cantidad significativa de aire en la cavidad pleural del lado del neumotórax, se detecta un ruido de percusión en caja, y los ruidos respiratorios se debilitan notablemente o desaparecen. La penetración de aire en el mediastino a veces causa enfisema mediastínico, que se manifiesta clínicamente con voz ronca.

[ 24 ]

Diagnóstico del neumotórax espontáneo

El método más informativo para diagnosticar todos los tipos de neumotórax espontáneo es el examen de rayos X. Las imágenes se toman durante la inhalación y la exhalación. En este último caso, el borde del pulmón colapsado se revela mejor. Se establecen el grado de colapso pulmonar, la localización de las adherencias pleurales, la posición del mediastino, la presencia o ausencia de líquido en la cavidad pleural. Siempre es importante identificar la patología pulmonar que causó el neumotórax espontáneo. Desafortunadamente, el examen de rayos X convencional, incluso después de la aspiración de aire, a menudo es ineficaz. La TC es necesaria para reconocer el enfisema bulloso local y generalizado. También suele ser indispensable para distinguir el neumotórax espontáneo de un quiste pulmonar o una bulla grande, inflada y de paredes delgadas.

La presión del aire en la cavidad pleural y la naturaleza de la abertura pulmonar pueden evaluarse mediante manometría, que consiste en realizar una punción en la cavidad pleural y conectar la aguja al manómetro de agua del aparato de neumotórax. Generalmente, la presión es negativa, es decir, inferior a la atmosférica, o cercana a cero. Los cambios de presión durante la succión del aire permiten evaluar las características anatómicas de la comunicación pulmonar-pleural. La evolución clínica del neumotórax depende en gran medida de sus características.

Cuando se perfora una pequeña bulla, a menudo solo se observa un flujo de aire único hacia la cavidad pleural. Tras el colapso pulmonar, el pequeño orificio se cierra por sí solo, se absorbe el aire y el neumotórax desaparece en pocos días sin tratamiento. Sin embargo, con un flujo de aire continuo, incluso muy pequeño, el neumotórax puede persistir durante meses e incluso años. Este neumotórax, si el pulmón colapsado no tiende a enderezarse y si el tratamiento es tardío o ineficaz, se vuelve crónico gradualmente («enfermedad del neumotórax» en la terminología antigua). El pulmón está recubierto de fibrina y tejido conectivo, que forman una membrana fibrosa más o menos gruesa. Posteriormente, el tejido conectivo de la pleura visceral crece hacia el pulmón rígido y altera gravemente su elasticidad normal. Se desarrolla cirrosis pleurogénica del pulmón, en la que este pierde la capacidad de enderezarse y restaurar su función normal incluso después de la extirpación quirúrgica de la membrana. Los pacientes suelen experimentar insuficiencia respiratoria progresiva y se desarrolla hipertensión en la circulación pulmonar. El neumotórax prolongado puede provocar empiema pleural.

Una forma particularmente grave y potencialmente mortal de neumotórax espontáneo es el neumotórax a tensión, valvular, valvular o progresivo. Se produce cuando se forma una comunicación valvular pulmonar-pleural en el lugar de la perforación de la pleura visceral. Durante la inhalación, el aire entra en la cavidad pleural a través de la perforación, y durante la exhalación, la válvula que se cierra impide que salga de la cavidad pleural. Como resultado, con cada inhalación, la cantidad de aire en la cavidad pleural aumenta y la presión intrapleural aumenta. El pulmón del lado del neumotórax colapsa por completo. Hay un desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado opuesto, con una disminución del volumen del segundo pulmón. Las venas principales se desplazan, se curvan y se comprimen, y el flujo sanguíneo al corazón disminuye. La cúpula del diafragma desciende y se aplana. Se producen fácilmente rupturas de adherencias entre la pleura parietal y visceral, formando hemoneumotórax.

Los pacientes con neumotórax a tensión experimentan disnea grave, cianosis, alteración del timbre de la voz y miedo a la muerte. Generalmente, se observa una posición sentada forzada, ansiedad y agitación en el paciente. Los músculos accesorios participan en la respiración. La pared torácica del lado del neumotórax se retrasa durante la respiración, los espacios intercostales se alisan o abultan. En ocasiones, la fosa supraclavicular también abulta. La palpación revela un desplazamiento del impulso apical del corazón hacia el lado opuesto al neumotórax y no se observa frémito vocal en el lado del neumotórax. Se puede detectar enfisema subcutáneo. La percusión revela timpanitis alta y desplazamiento de los órganos mediastínicos, y la auscultación revela ausencia de ruidos respiratorios en el lado del neumotórax. Ocasionalmente, la temperatura corporal aumenta. La radiografía confirma y aclara los datos clínicos. La insuficiencia respiratoria aguda con trastornos hemodinámicos graves que evoluciona con neumotórax a tensión en ausencia de medidas terapéuticas puede conducir rápidamente a la muerte del paciente.

[ 25 ], [ 26 ]

Tratamiento del neumotórax espontáneo

El neumotórax espontáneo debe tratarse en un hospital. Con una fina capa de aire entre el pulmón y la pared torácica, no suele requerirse ningún tratamiento especial. En casos de mayor cantidad de aire, es necesaria una punción de la cavidad pleural con aspiración, si es posible, de todo el aire. La punción se realiza bajo anestesia local a lo largo de la línea medioclavicular en el segundo espacio intercostal. Si no se puede extraer todo el aire y este continúa fluyendo hacia la aguja sin parar, se debe insertar un catéter de silicona en la cavidad pleural para la aspiración continua de aire. En el hemoneumotórax, se inserta un segundo catéter a lo largo de la línea medioaxilar en el sexto espacio intercostal. La aspiración continua con un vacío de 10-30 cm H₂O en la mayoría de los casos provoca el cese del flujo de aire desde la cavidad pleural. Si el pulmón se ha enderezado según los datos de la radiografía, se continúa la aspiración durante 2-3 días más y luego se retira el catéter. Sin embargo, en ocasiones, el suministro de aire a través del catéter continúa durante 4-5 días. En tal situación, se suelen introducir soluciones de bicarbonato de sodio o tetraciclina en la cavidad pleural, así como pulverizar talco puro, lo que provoca la formación de adherencias pleurales. Se puede intentar sellar el pulmón mediante electrocoagulación o adhesivo biológico mediante un toracoscopio insertado en la cavidad pleural. Sin embargo, con un suministro de aire prolongado, se suele recurrir al tratamiento quirúrgico mediante cirugía videotoracoscópica mínimamente invasiva o cirugía abierta.

En caso de neumotórax a tensión, el paciente requiere atención de emergencia: drenaje de la cavidad pleural con aspiración constante de aire. El alivio temporal del paciente se puede lograr de forma más sencilla: introduciendo una o dos agujas gruesas o un trócar en la cavidad pleural. Esta técnica permite reducir la presión intrapleural y eliminar la amenaza inmediata para la vida del paciente. En caso de neumotórax espontáneo bilateral, está indicado el drenaje por aspiración de ambas cavidades pleurales. El tratamiento de pacientes con neumotórax a tensión y espontáneo bilateral se realiza preferiblemente en unidades de cuidados intensivos, unidades de reanimación o unidades especializadas de cirugía pulmonar.

En el 10-15% de los pacientes, el neumotórax espontáneo reaparece tras el tratamiento con punciones y drenaje si persisten las causas que lo provocaron y la cavidad pleural está libre. En caso de recaídas, se recomienda realizar una videotoracoscopia y determinar las estrategias de tratamiento posteriores según el cuadro clínico identificado.

Embolia pulmonar

La embolia pulmonar es una afección potencialmente mortal que puede interrumpir el flujo sanguíneo a una parte significativa de los pulmones.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Causas de la embolia pulmonar

La embolia pulmonar puede ocurrir en pacientes con tuberculosis pulmonar fibrocavernosa generalizada o empiema tuberculoso, en pacientes de edad avanzada y en pacientes que sufren insuficiencia cardíaca pulmonar crónica, a menudo después de intervenciones quirúrgicas extensas.

Los trombos provenientes de las venas profundas de las extremidades inferiores y de las venas pélvicas ingresan a la aurícula derecha con el flujo sanguíneo y luego al ventrículo derecho, donde se fragmentan. Desde el ventrículo derecho, los trombos ingresan a la circulación pulmonar.

El desarrollo de una embolia pulmonar masiva se acompaña de un aumento de la presión en la arteria pulmonar, lo que conlleva un aumento de la resistencia vascular total en los pulmones. Se produce una sobrecarga del ventrículo derecho, una disminución del gasto cardíaco y el desarrollo de insuficiencia cardiovascular aguda.

Síntomas de embolia pulmonar

Los síntomas clínicos de tromboembolia son inespecíficos; los pacientes se quejan de disnea, tos, miedo, respiración rápida y taquicardia. La auscultación revela un aumento del segundo tono en la arteria pulmonar y signos de broncoespasmo (sibilancias secas). La neumonía por infarto y la tromboembolia limitada en el sistema de la arteria pulmonar se caracterizan por síntomas clínicos como dolor torácico y hemoptisis. Los pacientes notan dolor en las venas profundas de las extremidades e hinchazón en la parte inferior de la pierna.

[ 30 ], [ 31 ]

Diagnóstico de la embolia pulmonar

Cambios en la composición gaseosa: disminución de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (debido a la derivación sanguínea) y de dióxido de carbono (consecuencia de la hiperventilación), característica especialmente del desarrollo repentino de una tromboembolia masiva. Radiológicamente, se detecta una disminución del volumen pulmonar y, en ocasiones, derrame pleural, la aparición de zonas locales de llenado sanguíneo reducido y la dilatación de las arterias hiliares proximales a la zona trombosada. Los métodos auxiliares para el diagnóstico de la embolia pulmonar (ecocardiografía, gammagrafía de ventilación-perfusión, angiopulmonografía) son prácticamente inexistentes en pacientes con tuberculosis grave y tromboembolia de desarrollo repentino.

Tratamiento de la embolia pulmonar

• Inmediatamente después del diagnóstico, es necesario administrar 10 mil unidades de heparina sódica por vía intravenosa. Posteriormente, el fármaco debe administrarse cada hora a razón de 1 a 1,5 mil unidades hasta que el TTPA aumente de 1,5 a 2 veces el valor inicial. Se puede comenzar con una infusión de heparina sódica a una dosis de 80 unidades/kg por hora y, posteriormente, continuar con la administración subcutánea de heparina sódica a razón de 3 a 5 mil unidades, bajo control de los parámetros del coagulograma.
• Simultáneamente o después de 2-3 días, es aconsejable prescribir anticoagulantes indirectos por vía oral (warfarina, biscoumacetato de etilo) hasta que el tiempo de protrombina aumente 1,5 veces;
• oxigenoterapia 3-5 l/min;
• Cuando se establece un diagnóstico de embolia pulmonar masiva y se prescribe terapia trombolítica, se debe suspender la terapia anticoagulante por ser innecesaria;
• En caso de tromboembolismo masivo, se recomienda utilizar uroquinasa por vía intravenosa a una dosis de 4000 U/kg durante 10 minutos, luego por vía intravenosa por goteo a 4000 U/kg durante 12-24 horas, o estreptoquinasa por vía intravenosa a 250 mil U durante 30 minutos, luego 100 U/hora durante 12-72 horas;
• Cuando se determina la ubicación exacta del émbolo o cuando la terapia anticoagulante o trombolítica es ineficaz, está indicada la embolectomía.

Síndrome de lesión pulmonar aguda

El síndrome de lesión pulmonar aguda (ALIS) y el síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto (SDRA) se caracterizan por edema pulmonar no cardiogénico con insuficiencia respiratoria grave e hipoxia pronunciada resistente a la oxigenoterapia. La causa del ALI y el SDRA es el daño a los capilares pulmonares y al endotelio alveolar debido a la inflamación y al aumento de la permeabilidad de los vasos pulmonares, con el desarrollo de edema pulmonar intersticial, cortocircuito arteriovenoso, coagulación intravascular diseminada y microtrombosis pulmonar. Como resultado del edema pulmonar intersticial, se daña el surfactante y disminuye la elasticidad del tejido pulmonar.

Los datos del examen clínico no siempre permiten diferenciar el edema pulmonar cardiogénico (EPC) del SDRA. Sin embargo, en las primeras etapas del desarrollo, existen ciertas diferencias.

El edema pulmonar cardiogénico se produce debido al aumento de la presión en los capilares pulmonares en el contexto de una permeabilidad normal de los vasos pulmonares.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Síntomas del síndrome de lesión pulmonar aguda

La gravedad de las manifestaciones clínicas de la colangitis ulcerosa crónica (COL) aumenta rápidamente. Los pacientes presentan agitación, sensación de miedo, asfixia, dolor en la zona cardíaca, sibilancias, participación de los músculos intercostales en la respiración, signos auscultatorios de congestión pulmonar, hipoxia con acrocianosis y expectoración de esputo rosado y espumoso. Los cambios radiográficos aparecen algo más tarde: disminución de la transparencia de los campos pulmonares, expansión de las raíces pulmonares, aumento del volumen cardíaco y derrame pleural.

Las manifestaciones clínicas del síndrome de lesión pulmonar aguda no aparecen de inmediato, como en el shock cardiogénico, sino de forma gradual: aumento de la disnea, cianosis y sibilancias pulmonares («pulmón húmedo»). Radiológicamente, se detecta infiltración pulmonar bilateral en un contexto de patrón pulmonar previamente inalterado.

Diagnóstico del síndrome de lesión pulmonar aguda

Radiológicamente, en el síndrome de lesión pulmonar aguda, se observa un patrón en forma de malla de los pulmones, sombras borrosas de los vasos, especialmente en las secciones inferiores, y un aumento del patrón vascular en el área de la raíz del pulmón ("tormenta de nieve", "mariposa", "alas del ángel de la muerte").

Cambios en la composición de los gases sanguíneos: hipoxemia arterial con hipercapnia y desarrollo de acidosis metabólica. La hipoxemia arterial no se elimina ni siquiera con altas concentraciones de oxígeno en la mezcla inhalada. El desarrollo o la progresión de neumonía con insuficiencia respiratoria grave suele ser la causa de muerte en estos pacientes.

Las diferencias entre la ALI y el SDRA radican principalmente en la manifestación cuantitativa del grado de daño pulmonar y en la variación del índice de oxigenación. En la ALI, el índice de oxigenación puede ser inferior a 300, y en el SDRA, incluso inferior a 200 (lo normal es de 360 a 400 o más).

[ 35 ], [ 36 ]

Tratamiento del síndrome de lesión pulmonar aguda

• terapia de oxígeno controlado continuo;
• Terapia antibacteriana teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora;
• glucocorticoides (prednisolona, metilprednisolona, hidrocortisona);
• medicamentos antiinflamatorios no esteroideos - AINE (diclofenaco);
• anticoagulantes directos (heparina sódica y sus análogos);
• nitratos (nitroglicerina) y vasodilatadores periféricos (nitroprusiato de sodio);
• cardiotónicos (dopamina, dobutamina);
• diuréticos (furosemida, ácido etacrínico, espironolactona);
• emulsión surfactante para inhalación (surfactante-BL y surfactante-HL);
• antihistamínicos (cloropiramina, prometazina);
• medicamentos analgésicos (morfina, trimeperidina, lornoxicam);
• antioxidantes;
• glucósidos cardíacos (estrofantina-K, glucósido de lirio de los valles, etc.) en ausencia de contraindicaciones;
• Ventilación artificial con presión positiva al final de la espiración si es necesario.

La oxigenoterapia debe iniciarse inmediatamente tras la aparición de signos de insuficiencia respiratoria aguda. El oxígeno se suministra a través de un catéter nasotraqueal o una mascarilla, bajo control de la oximetría de pulso y la gasometría arterial. La concentración de oxígeno en la mezcla inhalada puede aumentarse del 50 al 90 % en el momento álgido del SDRA durante un breve periodo para elevar la pO2 _en sangre arterial por encima de 60 mmHg.

La terapia antibacteriana con fármacos de amplio espectro suele prescribirse de forma empírica, sin esperar los resultados de las pruebas bacterianas. En el tratamiento del SDRA, se utilizan ampliamente los glucocorticoides, que reducen el edema asociado con el daño pulmonar, tienen un efecto antichoque, reducen el tono de los vasos de resistencia y aumentan el tono de los vasos de capacitancia, y reducen la producción de histamina. También se recomienda el uso de AINE y antihistamínicos, que bloquean la acumulación de productos de degradación del fibrinógeno y reducen la permeabilidad vascular.

Para prevenir la progresión de la coagulación intravascular y la formación de trombos, se utilizan anticoagulantes.

En caso de desarrollo de SDRA, se prescriben diuréticos intravenosos y orales para reducir la gravedad o detener el edema pulmonar. Se debe dar preferencia a la furosemida (tiene un efecto vasodilatador venoso y reduce la congestión pulmonar).

Los nitratos y los vasodilatadores periféricos ayudan a aliviar la circulación pulmonar. La nitroglicerina y el nitroprusiato de sodio se utilizan en el SDRA como infusiones; estos fármacos actúan sobre los vasos pulmonares, reducen la resistencia periférica, aumentan el gasto cardíaco y potencian el efecto de los diuréticos.

Los adrenomiméticos con marcados efectos cardiotónicos e inotrópicos (dopamina, dobutamina) se utilizan en terapia intensiva de infusión compleja para el bajo gasto cardíaco y la hipotensión arterial. La fosfocreatina se utiliza para mejorar el metabolismo y la microcirculación miocárdica, especialmente en pacientes con cardiopatía isquémica.

La morfina no sólo proporciona un efecto analgésico y sedante, sino que también reduce el tono venoso y redistribuye el flujo sanguíneo, mejorando el suministro de sangre a las zonas periféricas.

El edema pulmonar intersticial y alveolar inevitablemente daña el surfactante pulmonar. Esto se acompaña de un aumento de la tensión superficial y fuga de líquido a los alvéolos, por lo que, en el SDRA, es necesario prescribir inhalaciones de emulsión de surfactante-BL al 3% lo antes posible mediante instilaciones y mediante inhaladores mecánicos. El uso de un inhalador ultrasónico es inaceptable, ya que el surfactante se destruye al tratar la emulsión con ultrasonidos.

La progresión del SDRA con insuficiencia respiratoria grave indica la transferencia de los pacientes a ventilación artificial con presión positiva al final de la espiración (PEEP). Se recomienda mantener una pO₂ _> 60 mmHg con una FiO₂ ≤0,6.

El uso de PEEP durante la ventilación mecánica permite la ventilación de alvéolos colapsados, aumenta la capacidad residual funcional y la compliancia pulmonar, reduce el cortocircuito y mejora la oxigenación sanguínea. El uso de PEEP a baja presión (menos de 12 cm H₂O) ayuda a prevenir la destrucción del surfactante y el daño tisular pulmonar por la exposición local al oxígeno. Una PEEP que excede la resistencia pulmonar contribuye al bloqueo del flujo sanguíneo y a la disminución del gasto cardíaco, puede empeorar la oxigenación tisular y agravar el edema pulmonar.

Para reducir el riesgo de lesión pulmonar iatrogénica durante la ventilación mecánica, se recomienda el uso de servoventiladores controlados por presión. Esto previene el riesgo de sobreinsuflación pulmonar al proporcionar volúmenes corrientes bajos y una relación inspiración/espiración invertida durante la ventilación mecánica en pacientes con SDRA.