Neumonía de Friedlander: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La neumonía de Friedlander causada por Klebsiella (K. Pneumoniae) es rara en personas que han estado perfectamente sanas antes. Esto a menudo se desarrolla neumonía en pacientes con una reducción en la actividad del sistema inmunológico, debilitado por cualquier otra enfermedad grave, agotamiento, así como los niños, los ancianos, alcohólicos y neutropenia, diabetes descompensada.

Características clínicas de la neumonía de Friedlander

El curso de la neumonía descongelada es severo. Puede haber un período prodrómico con malestar general, tos seca y fiebre. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, la enfermedad comienza de forma aguda. Los pacientes se sienten perturbados por una debilidad pronunciada, un aumento de la temperatura corporal de 38-39 ° C, tos, dolor y esputo difícil de separar. El esputo es viscoso, tiene el olor a carne quemada y la apariencia de gelatina de grosella.

Característica derrota del lóbulo superior. Los signos físicos de pacientes definidos por un debilitamiento agudo o incluso la desaparición de la respiración vesicular, aparece respiración bronquial (no siempre pronunciado en relación con abundante exudación bronquial, grandes cantidades de moco en los bronquios) viene dada por embotamiento de las lesiones. Un rasgo característico de la neumonía de Freelender es la tendencia a la destrucción pulmonar. Ya durante los primeros 2-4 días en la infiltración inflamatoria se produce deterioro de los tejidos zona pulmonar para formar una pluralidad de cavidades a menudo con contenido líquido. En este caso, se asigna una gran cantidad de esputo sanguinolento.

El examen de rayos X revela una infiltración homogénea de la fracción completa o una proporción mayor de la fracción, y se determinan los focos de destrucción. La pleuritis fibrinosa o exudativa a menudo se desarrolla con manifestaciones clínicas y radiológicas apropiadas.

Criterios diagnósticos de la neumonía de Friedlander

La neumonía de Friedlander se diagnostica sobre la base de las siguientes disposiciones:

• curso grave de la enfermedad con afectación predominante del lóbulo superior, pacientes debilitados que padecen diabetes mellitus, alcoholismo, a menudo en los ancianos, bebés;
• expectoración del color de la jalea de grosella con olor a carne quemada;
• destrucción rápidamente creciente de tejido pulmonar y daño pleural;
• detección de varillas gramnegativas durante la bacterioscopia en esputo teñido con Gram;
• detección de polisacáridos capsulares específicos de K. Pneumoniae en sangre, orina, fluido cerebroespinal;
• cultivo de esputo en medios diferenciales (bromotimol, bromocresol, agar púrpura y glicerina). Las colonias crecen en un día, tienen una consistencia mucosa con una estructura característica similar a un bucle. Culturas se aísla Siguiente serotipificación basan en la determinación del antígeno capsular K a través de la cápsula hinchazón reacción cápsula de aglutinación en tubos de ensayo y sobre el vidrio, la inmunofluorescencia y la fijación del complemento. Hay más de 70 antígenos K, los tipos más prácticos son 1-6.

Tratamiento de la neumonía de Friedlander

La terapia de elección es el nombramiento de generación de cefalosporinas II y III por vía parenteral, que en formas graves de la enfermedad se combina con aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, netilicina). El tratamiento debe llevarse a cabo dentro de los 8 días posteriores a la normalización de la temperatura corporal, la duración total del tratamiento puede ser de aproximadamente 3 semanas. En caso de alergia a los antibióticos betalactámicos, se utiliza el tratamiento combinado con aminoglucósidos y fluoroquinolonas.

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