Neumonía de Friedlanders: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La neumonía de Friedlander, causada por Klebsiella (K. pneumoniae), es poco frecuente en personas previamente sanas. Con mayor frecuencia, esta neumonía se presenta en personas con un sistema inmunitario debilitado, debilitadas por otras enfermedades graves, con agotamiento, así como en bebés, ancianos, alcohólicos y con neutropenia o diabetes mellitus descompensada.

Características clínicas de la neumonía de Friedlander

La neumonía de Friedlander tiene una evolución grave. Puede haber un período prodrómico con malestar general, tos seca y fiebre. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, la enfermedad comienza de forma aguda. Los pacientes presentan debilidad pronunciada, fiebre de hasta 38-39 °C, tos persistente y dolorosa con esputo difícil de separar. El esputo es viscoso, huele a carne quemada y tiene un aspecto similar a la mermelada de grosella.

Típicamente, se afecta el lóbulo superior. Físicamente, los pacientes presentan un debilitamiento agudo o incluso la desaparición de la respiración vesicular, aparece la respiración bronquial (no siempre claramente expresada debido a la abundante exudación bronquial y la gran cantidad de moco en los bronquios) y se detecta una marcada matidez del sonido de percusión sobre la lesión. Un rasgo característico de la neumonía de Friedlander es la tendencia a la destrucción pulmonar. Ya en los primeros 2-4 días, en la zona de infiltración inflamatoria, se produce la desintegración del tejido pulmonar con la formación de numerosas cavidades, a menudo con contenido líquido. Simultáneamente, se produce una gran cantidad de esputo sanguinolento.

La radiografía revela una infiltración homogénea de todo el lóbulo o de la mayor parte del mismo, con focos de destrucción. Con frecuencia se presenta pleuresía fibrinosa o exudativa, con sus correspondientes manifestaciones clínicas y radiológicas.

Criterios diagnósticos de la neumonía de Friedlander

La neumonía de Friedlander se diagnostica en base a los siguientes criterios:

• curso severo de la enfermedad con daño predominante en el lóbulo superior, en pacientes debilitados que sufren de diabetes, alcoholismo, a menudo en ancianos, lactantes;
• tosiendo esputo del color de mermelada de grosella con olor a carne quemada;
• destrucción creciente del tejido pulmonar y daño pleural;
• detección de bacilos gramnegativos en esputo teñido mediante microscopía de Gram;
• detección de polisacáridos capsulares específicos de K. pneumoniae en sangre, orina y líquido cefalorraquídeo;
• Cultivo de esputo en medios diferenciales (agar bromotimol, bromocresol, púrpura y glicerol). Las colonias crecen en 24 horas, presentan una consistencia mucosa con una estructura característica en forma de asa. Posteriormente, se realiza la serotipificación de los cultivos aislados mediante la determinación del antígeno K capsular mediante la reacción de hinchamiento de la cápsula, la aglutinación capsular en tubos de ensayo y en vidrio, la inmunofluorescencia y la reacción de fijación del complemento. Existen más de 70 antígenos K, y los tipos 1 a 6 son los de mayor importancia práctica.

Tratamiento de la neumonía de Friedlander

El tratamiento de elección es la administración parenteral de cefalosporinas de segunda y tercera generación, que en las formas graves de la enfermedad se combinan con aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, netilicina). El tratamiento debe durar 8 días tras la normalización de la temperatura corporal; la duración total del tratamiento puede ser de aproximadamente 3 semanas. En caso de alergia a los antibióticos betalactámicos, se utiliza un tratamiento combinado con aminoglucósidos y fluoroquinolonas.

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