Condiciones agudas y de emergencia para la tuberculosis: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento.

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Hemoptisis y sangrado.

La hemoptisis es la presencia de vetas de sangre escarlata en el esputo o la saliva, la liberación de líquido de escupir individual o sangre parcialmente coagulada.

Un sangrado ogochnoe - la efusión de una cantidad significativa de sangre en el lumen bronquial. Líquido, o mezclado con esputo, la sangre del paciente, como norma, tose. La diferencia entre hemorragia pulmonar y hemoptisis es principalmente cuantitativa. La hemorragia pulmonar de los expertos de la European Respiratory Society (ERS) se define como una afección en la que el paciente pierde de 200 a 1000 ml de sangre dentro de las 24 horas.

En caso de hemorragia pulmonar, la sangre se tose en cantidades significativas de forma simultánea, continua o intermitente. Dependiendo de la cantidad de sangre extraída en Rusia, es habitual distinguir sangrado pequeño (hasta 100 ml), medio (hasta 500 ml) y grande o profuso (más de 500 ml). Debe tenerse en cuenta que los pacientes y sus alrededores tienden a exagerar la cantidad de sangre asignada. Los pacientes no pueden toser parte de la sangre del tracto respiratorio, sino aspirar o tragar. Por lo tanto, una evaluación cuantitativa de la pérdida de sangre en la hemorragia pulmonar es siempre aproximada.

La hemorragia pulmonar profusa es un gran peligro para la vida y puede llevar a la muerte. Las causas de muerte son asfixia o complicaciones adicionales del sangrado, como neumonía por aspiración, progresión de la tuberculosis y enfermedad cardíaca pulmonar. La mortalidad en caso de hemorragia profusa alcanza el 80%, y en volúmenes más pequeños de pérdida de sangre: 7-30%.

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Patogenia de la hemorragia pulmonar.

Las causas de la hemorragia pulmonar son muy diversas. Dependen de la estructura de las enfermedades pulmonares y de la mejora de sus métodos de tratamiento. En pacientes con tuberculosis, la hemorragia pulmonar se complica con más frecuencia por formas infiltrativas, neumonía caseosa, tuberculosis fibro-cavernosa. A veces se produce sangrado con tuberculosis cirrótica o fibrosis pulmonar post-tuberculosis. Puede producirse una hemorragia pulmonar profusa en caso de rotura de un aneurisma aórtico en el bronquio principal izquierdo. Otras causas de hemorragia pulmonar son las lesiones fúngicas y parasitarias de los pulmones y, en primer lugar, el aspergiloma en la cavidad residual o quiste de aire. Con menor frecuencia, la fuente de sangrado se asocia con carcinoides bronquiales, bronquiectasias, bronco-lititis, un cuerpo extraño en el tejido pulmonar o en los bronquios, infarto pulmonar, endometriosis, enfermedad de la válvula mitral con hipertensión en la circulación pulmonar, complicaciones después de operaciones pulmonares.

La base morfológica para el sangrado en la mayoría de los casos son las arterias bronquiales aneurismáticamente dilatadas y adelgazadas, anastomosis convolutas y frágiles entre las arterias bronquiales y pulmonares a diferentes niveles, pero principalmente a nivel de arteriolas y capilares. Los vasos forman zonas hipervasculares con hipertensión arterial. La arrosión o rotura de tales vasos frágiles en la membrana mucosa o en la capa submucosa del bronquio causa hemorragia en el tejido pulmonar y en el árbol bronquial. Hay sangrado pulmonar de severidad variable. Con menos frecuencia, el sangrado se produce debido a la destrucción de la pared vascular durante un proceso purulento-necrótico o por granulaciones en los bronquios o cavernas.

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Síntomas de hemorragia pulmonar.

La hemorragia pulmonar se observa con más frecuencia en hombres de mediana edad y ancianos. Comienza con la hemoptisis, pero puede ocurrir repentinamente, en el contexto de una buena condición. Proporcionar la posibilidad y el tiempo de sangrado, por regla general, imposible. La sangre escarlata o oscura se elimina por la boca en forma pura o con esputo. La sangre también se puede excretar por la nariz. La sangre suele ser espumosa y no coagulada. Siempre es importante establecer la naturaleza del proceso patológico subyacente y determinar la fuente del sangrado. Dichos diagnóstico de hemorragia pulmonar es a menudo muy difícil, incluso cuando se utilizan los modernos rayos X y los métodos endoscópicos.

Al aclarar la historia, preste atención a las enfermedades de los pulmones, el corazón, la sangre. La información obtenida del paciente, sus familiares o los médicos que lo vigilaron puede tener un valor diagnóstico importante. Entonces Con hemorragia pulmonar. A diferencia del sangrado del esófago o del estómago, la sangre siempre se excreta con la tos y es espumosa. El color escarlata de la sangre indica su ingesta de las arterias bronquiales y la oscura del sistema de la arteria pulmonar. La sangre de los vasos del pulmón tiene una reacción neutra o alcalina, y la sangre de los vasos del tracto digestivo suele ser ácida. A veces, en el esputo secretado por pacientes con hemorragia pulmonar, se pueden detectar bacterias resistentes a los ácidos, lo que causa inmediatamente una sospecha razonable de tuberculosis. Los pacientes mismos rara vez sienten desde qué pulmón o desde qué área se libera la sangre. Los sentimientos subjetivos del paciente a menudo no son ciertos y deben evaluarse con cautela.

Diagnóstico de hemorragia pulmonar.

El momento más importante en el examen inicial de un paciente con hemoptisis y hemorragia pulmonar es la medición de la presión arterial. La subestimación de la hipertensión arterial puede anular todos los procedimientos médicos posteriores.

Para excluir el sangrado del tracto respiratorio superior, es necesario examinar la nasofaringe, en una situación difícil con la ayuda de un otorrinolaringólogo. Sobre el área de la hemorragia pulmonar escuche estertores húmedos y crepitaciones. Después del examen físico habitual, la radiografía en dos proyecciones es necesaria en todos los casos. La TC más informativa y la arteriografía bronquial. Otras tácticas de diagnóstico son individuales. Depende de la condición del paciente, la naturaleza de la enfermedad subyacente, la continuación o el cese del sangrado, y debe estar estrechamente relacionado con el tratamiento.

La prueba de sangre venosa debe incluir necesariamente los recuentos de plaquetas. Evaluación del contenido de hemoglobina y determinación de los índices de coagulabilidad. La determinación de la hemoglobina a lo largo del tiempo es un indicador disponible de pérdida de sangre.

En las condiciones modernas, la radiografía digital proporciona una visualización rápida de los pulmones, especifica el proceso de localización. Sin embargo, según los expertos de ERS, en un 20-46% no es posible determinar la localización del sangrado, ya sea porque no revela patología o los cambios son bilaterales. La TC de alta resolución permite la visualización de las bronquiectasias. El uso del contraste ayuda a identificar violaciones de la integridad de los vasos sanguíneos, aneurismas y malformaciones arteriovenosas.

La broncoscopia por hemorragia pulmonar se consideró contraindicada hace 20-25 años. En la actualidad, gracias a la mejora de la anestesia y la técnica de investigación, la broncoscopia se ha convertido en el método más importante para el diagnóstico y tratamiento de las hemorragias pulmonares. Si bien esta es la única forma que le permite inspeccionar el tracto respiratorio y ver directamente la fuente del sangrado o determinar con precisión los bronquios a partir de los cuales se libera la sangre. Para la broncoscopia en pacientes con hemorragia pulmonar, se utilizan broncoscopios rígidos y flexibles (fibrobroncoscopio). El broncoscopio rígido permite una succión más eficiente de la sangre y una mejor ventilación de los pulmones, y es flexible para ver los bronquios más pequeños.

En pacientes con hemorragia pulmonar, cuya etiología no está clara, la broncoscopia y especialmente la arteriografía bronquial a menudo revelan la fuente de la hemorragia. Para realizar una arteriografía bronquial, es necesario perforar la arteria femoral con anestesia local y, mediante el método de Seldinger, realizar un catéter especial en la aorta y más allá de la boca de la arteria bronquial. Después de la introducción de la solución radiopaca en las imágenes, aparecen signos directos o indirectos de hemorragia pulmonar. Un síntoma directo es la aparición de una sustancia de contraste más allá de los límites de la pared vascular, y en caso de sangrado detenido, su oclusión. Los signos indirectos de hemorragia pulmonar son la expansión de la red de arterias bronquiales (hipervascularización) en ciertas áreas del pulmón, dilatación vascular aneurismática, trombosis de las ramas periféricas de las arterias bronquiales, la aparición de una red anastomótica entre las arterias bronquial y pulmonar.

Tratamiento de la hemorragia pulmonar.

Hay tres pasos principales en el tratamiento de pacientes con hemorragia pulmonar profusa:

• Reanimación y protección del tracto respiratorio;
• determinación del sitio de sangrado y sus causas;
• Deja de sangrar y evita su recurrencia.

Las posibilidades de primeros auxilios efectivos para la hemorragia pulmonar, en contraste con todas las hemorragias externas, son muy limitadas. Fuera de una institución médica, en un paciente con hemorragia pulmonar, es importante que el comportamiento correcto de los trabajadores de salud, desde el cual el paciente y su entorno requieran una acción rápida y eficaz. Estas acciones deben consistir en la hospitalización de emergencia del paciente. Paralelamente, intentan convencer al paciente de que no tenga miedo de la pérdida de sangre y no contenga instintivamente la tos. Por el contrario, es importante expulsar toda la sangre del tracto respiratorio. Con el fin de mejorar las condiciones para expulsar la sangre, la posición del paciente durante el transporte debe ser sedentaria o semisentada. Es necesario hospitalizar a un paciente con hemorragia pulmonar en un hospital especializado con afecciones para broncoscopia, radiografía de contraste del tratamiento vascular y quirúrgico de las enfermedades pulmonares.

Algoritmo para el tratamiento de pacientes con hemorragia pulmonar:

• colocar al paciente en el lado donde se encuentra la fuente de sangrado en el pulmón;
• Asignar inhalación de oxígeno, etamzilat (para reducir la permeabilidad de la pared vascular), tranquilizantes, antitusivos;
• reducir la presión sanguínea y la presión en la circulación pulmonar (ganglioblockers: bromuro de azametonium, camsilate de trimethophan; clonidine);
• realizar broncoscopia;
• determinar el volumen óptimo de la intervención quirúrgica (resección del pulmón, neumonectomía, etc.);
• realice la operación bajo anestesia con la intubación de un tubo de dos canales o el bloqueo del pulmón afectado mediante la introducción de un tubo endobronquial de un solo canal;
• Realice una broncoscopia desinfectante al final de la operación.

Los métodos para detener la hemorragia pulmonar pueden ser farmacológicos, endoscópicos, radiografías endovasculares y quirúrgicos.

Los métodos farmacológicos incluyen hipotensión arterial controlada, que es muy eficaz en el sangrado de los vasos de la circulación grande, las arterias bronquiales. Disminución de la presión arterial sistólica a 85-90 mm Hg Crea condiciones favorables para la trombosis y detener el sangrado. Para este propósito, use uno de los siguientes medicamentos.

• Camsilato de trimetofano: solución al 0,05-0,1% en solución de glucosa al 5% o en solución de cloruro de sodio al 0,9% por vía intravenosa (30 a 50 gotas por minuto y luego más).
• Nitroprusiato de sodio: 0,25-10 µg / kg por minuto, por vía intravenosa.
• Bromuro de azametonio: 0,5-1 ml de solución al 5%, acción intramuscular después de 5 a 15 minutos.
• Dinitrato de isosorbida - 0.01 g (2 tabletas debajo de la lengua), se puede combinar con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

En los casos de hemorragia de la arteria pulmonar, la presión en ella se reduce mediante la administración intravenosa de aminofilina (5-10 ml de solución de aminofilina al 2.4% se diluye en 10-20 ml de solución de glucosa al 40% y se inyecta en una vena dentro de 4-6 minutos). Para todas las hemorragias pulmonares, para un aumento de la coagulabilidad de la sangre, un inhibidor de la fibrinolisis (solución al 5% de ácido aminocaproico en solución de cloruro de sodio al 0,9%) se puede administrar por vía intravenosa. Administración intravenosa de cloruro de calcio. El uso de etamzilat, menadiona bisulfuro de sodio, ácido aminocaproico, aprotinina no es esencial para detener la hemorragia pulmonar y, por lo tanto, no puede recomendarse para este propósito. En el caso de hemorragias pulmonares pequeñas y medianas, así como en casos en que es imposible hospitalizar rápidamente a un paciente en un hospital especializado, los métodos farmacológicos permiten detener la hemorragia pulmonar en el 80-90% de los pacientes.

Un método endoscópico para detener la hemorragia pulmonar es la broncoscopia con un efecto directo en la fuente de sangrado (diatermocoagulación, fotocoagulación con láser) u oclusión del bronquio hacia donde fluye la sangre. La exposición directa es particularmente eficaz cuando el sangrado de un tumor bronquial. La oclusión del bronquio se puede usar para hemorragias pulmonares masivas. Para la oclusión con un catéter de balón de silicona, una esponja de espuma, un tapón de gasa. La duración de dicha oclusión puede variar, pero generalmente son suficientes de 2 a 3 días. La oclusión del bronquio impide la aspiración de sangre a otras partes del sistema bronquial y, a veces, detiene el sangrado por completo. Si es necesario, la operación posterior de la oclusión del bronquio permite aumentar el tiempo de preparación para la cirugía y mejorar las condiciones para su implementación.

En pacientes con sangrado detenido, la broncoscopia debe realizarse tan pronto como sea posible, preferiblemente en los primeros 2-3 días. A menudo es posible determinar la fuente del sangrado. Este suele ser el bronquio segmentario con restos de sangre coagulada. La reanudación de sangrado broncoscopia, por regla general, no provoca.

Un método eficaz para detener la hemorragia pulmonar es la oclusión enovascular con rayos X de un vaso sangrante. El éxito de la embolización de las arterias bronquiales depende de las habilidades del médico. Debe ser realizada por un radiólogo experimentado que posea una angiografía. Primero, se realiza una arteriografía para determinar el sitio del sangrado de la arteria bronquial. Para hacer esto, use signos como el tamaño de los vasos, el grado de hipervascularización, así como signos de cirugía de bypass vascular. Se utilizan diversos materiales para la embolización, pero en primer lugar el alcohol polivinílico (PVA) en forma de pequeñas partículas suspendidas en medio de contraste de rayos X. No son capaces de disolverse y, por lo tanto, evitan la recanalización. Otro agente es una esponja de gelatina, que, desafortunadamente, conduce a la recanalización y, por lo tanto, se usa solo como un complemento del PVA. No se recomienda el isobutil-2-cianoacrilato, así como el etanol, debido al alto riesgo de desarrollar necrosis tisular. La respuesta inmediata al éxito de la embolización de la arteria bronquial se observó en el 73-98% de los casos. Al mismo tiempo, se han descrito muchas complicaciones, entre las cuales la más frecuente es el dolor de pecho. Lo más probable es que tenga una naturaleza isquémica y por lo general desaparece. La complicación más peligrosa es la isquemia de la médula espinal, que ocurre en el 1% de los casos. La probabilidad de esta complicación se puede reducir utilizando un sistema de microcatéter coaxial para realizar la llamada embolización supraselectiva.

El método quirúrgico se considera una opción de tratamiento para pacientes con una fuente establecida de hemorragia masiva y con la ineficacia de medidas o condiciones conservadoras que amenazan directamente la vida del paciente. Las indicaciones más importantes para la cirugía de hemorragia pulmonar es la presencia de aspergiloma.

Las operaciones para la hemorragia pulmonar pueden ser de emergencia, urgentes, retrasadas y planificadas. La cirugía de emergencia se realiza durante el sangrado. Urgente: después de detener el sangrado, y demorado o planeado, después de detener el sangrado, examen especial y preparación preoperatoria completa. Las tácticas expectantes a menudo conducen a sangrado repetido, neumonía por aspiración y progresión de la enfermedad.

La operación principal para la hemorragia pulmonar es la resección del pulmón con la extirpación de la parte afectada y la fuente de sangrado. Con mucha menos frecuencia, principalmente en casos de hemorragia en pacientes con tuberculosis pulmonar, intervenciones quirúrgicas de colapso (toracoplastia, relleno extrapleural), así como oclusión quirúrgica del bronquio, se puede utilizar la ligadura de las arterias bronquiales.

La mortalidad en la intervención quirúrgica varía de 1 a 50%. Si hay contraindicaciones para la cirugía (por ejemplo, insuficiencia respiratoria), se utilizan otras opciones. Se intentaron introducir yoduro de sodio o potasio en la cavidad, instilación de anfotericina B con o sin N-acetilcisteína a través de un catéter percutáneo o transbronquial. Terapia antifúngica sistémica del asperigiloma, que conduce a hemorragia, aunque decepcionante.

Después de un sangrado profuso, a veces puede ser necesario reemplazar parcialmente la sangre perdida. Para este propósito, se utilizan masas de eritrocitos y plasma fresco congelado. Durante y después de la cirugía para la hemorragia pulmonar, la broncoscopia es necesaria para la rehabilitación de los bronquios, ya que el líquido y la sangre coagulada que quedan en ellos contribuyen al desarrollo de la neumonía por aspiración. Después de detener la hemorragia pulmonar para prevenir la neumonía por aspiración y la exacerbación de la tuberculosis, es necesario prescribir antibióticos de amplio espectro y medicamentos contra la tuberculosis.

La base para la prevención de la hemorragia pulmonar es el tratamiento oportuno y eficaz de las enfermedades pulmonares. En los casos de necesidad de tratamiento quirúrgico de enfermedades pulmonares con hemorragia en la historia, la intervención quirúrgica debe realizarse de manera oportuna y planificada.

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Neumotórax espontáneo

Neumotórax espontáneo: flujo de aire hacia la cavidad pleural, que se produce espontáneamente, como espontáneamente, sin dañar la pared torácica ni el pulmón. Sin embargo, en la mayoría de los casos con neumotórax espontáneo, pueden establecerse tanto una forma definida de enfermedad pulmonar como factores que contribuyeron a su aparición.

Es difícil estimar la frecuencia del neumotórax espontáneo, ya que a menudo ocurre y se elimina sin un diagnóstico establecido. Los hombres entre los pacientes con neumotórax espontáneo constituyen el 70-90%. En su mayoría entre las edades de 20 y 40 años. A la derecha, se observa neumotórax más a menudo que a la izquierda.

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¿Qué causa el neumotórax espontáneo?

Actualmente, la mayor parte de la espontánea neumotórax se observó no con tuberculosis pulmonar, y en el enfisema bullosa común o local como resultado de avance de burbujas de aire - Bull.

El enfisema bulloso común es a menudo una enfermedad determinada genéticamente, que se basa en la insuficiencia del inhibidor de la elastasa antitripsina α ₁. En la etiología del enfisema común, fumar, la inhalación de aire contaminado son importantes. El enfisema bulloso localizado, generalmente en el ápice de los pulmones, puede desarrollarse como resultado de una tuberculosis previa. Y a veces proceso inflamatorio inespecífico.

En la formación de toros con enfisema local, la derrota de los pequeños bronquios y bronquiolos es importante, con la formación de un mecanismo obstructivo de la válvula, que causa un aumento de la presión intraalveolar en las regiones subpleurales del pulmón y rupturas del septo interalveolar sobreestirado. Las ampollas pueden ser subpleurales y apenas sobresalen por encima de la superficie del pulmón o pueden ser burbujas asociadas con una base ancha o un vástago estrecho. Son simples y múltiples, a veces en forma de racimos de uvas. El diámetro de un toro desde una cabeza de alfiler es de hasta 10-15 cm. La pared de un toro suele ser muy delgada y transparente. Histológicamente, se compone de una cantidad exigua de fibras elásticas, cubiertas desde el interior con una capa de mesotelio. En el mecanismo de aparición de neumotórax espontáneo en el enfisema bulloso, el papel principal pertenece al aumento de la presión intrapulmonar en la zona de la ampolla de pared delgada. Entre las razones del aumento de la presión están la principal importancia del estrés físico del paciente, el levantamiento de la gravedad, el empuje, la tos. Al mismo tiempo, el aumento de la presión en la ampolla y la ruptura de su pared pueden ser promovidos por el mecanismo de la válvula en su base estrecha y la isquemia de la pared.

Además del enfisema local o bulloso común, los siguientes factores pueden ser importantes en la etiología del neumotórax espontáneo:

• perforación en la cavidad pleural de la cavidad tubercular;
• ruptura de la caverna en la base del cordón pleural durante la imposición de neumotórax artificial;
• Daño en el tejido pulmonar durante el diagnóstico transtorácico y la punción terapéutica:
• Absceso de avance o gangrena del pulmón;
• neumonía destructiva
• infarto pulmonar, raramente - quiste pulmonar; cáncer metástasis de tumores malignos, la sarcoidosis, Beriliosis, histiocitosis X, fúngicas pulmonar e incluso asma.

Un tipo especial de neumotórax espontáneo está asociado con el ciclo menstrual. La causa de este neumotórax se convierte en una ruptura del toro enfisematoso localizado, que se forma durante la implantación intrapulmonar o subpleural de células endometriales.

En algunos pacientes, el neumotórax espontáneo se desarrolla constantemente en ambos lados, pero hay casos de neumotórax bilateral simultáneo. Las complicaciones del neumotórax incluyen la formación de líquido en la cavidad pleural, generalmente serosa, a veces serosa, hemorrágica o fibrinosa. En pacientes con tuberculosis activa, cáncer, micosis, con absceso o gangrena de pulmón, el exudado a menudo se infecta con microflora inespecífica y pleuritis purulenta (piopneumotorax) se une al neumotórax. Con el neumotórax, la infiltración de aire en el tejido subcutáneo, el tejido mediastínico ( pneumomediastinum ) y la embolia aérea rara vez se observan. Posible combinación de neumotórax espontáneo con hemorragia intrapleural (hemoneumotórax). La fuente de sangrado es un lugar de perforación del pulmón o el borde de la ruptura de las adherencias pleurales. El sangrado intrapleural puede ser importante y causar síntomas de hipovolemia y anemia.

Síntomas del neumotórax espontáneo.

Clínicos Los síntomas de neumotórax espontáneo debido a aire que entra en la cavidad pleural y la aparición de colapso pulmonar. A veces, el neumotórax espontáneo se diagnostica solo en el examen de rayos X. Sin embargo, la mayoría de las veces los síntomas clínicos son bastante pronunciados. La enfermedad suele ser. Ocurre repentinamente, y los pacientes pueden indicar con precisión el momento de su inicio. Las principales quejas son dolor en el pecho, tos seca, dificultad para respirar, palpitaciones. dolor puede localizarse en la parte superior del abdomen y, a veces, concentrarse en el corazón, irradiándose hacia el brazo izquierdo y la escápula, en el hipocondrio. En algunos casos, la imagen puede ser similar a una insuficiencia aguda de la circulación coronaria, infarto de miocardio, pleuritis, úlcera gástrica o duodenal perforada, colecistitis, pancreatitis. Poco a poco, el dolor puede disminuir. El origen del dolor no está del todo claro, ya que aparece en ausencia de adherencias pleurales. Al mismo tiempo, con la imposición de un neumotórax artificial, generalmente no hay dolor significativo.

En casos graves de neumotórax espontáneo, son característicos la palidez de la piel, la cianosis y el sudor frío. Taquicardia con aumento de la presión arterial. Los síntomas de shock se pueden expresar. Mucho depende de la velocidad de desarrollo del neumotórax, del grado de colapso pulmonar, del desplazamiento de los órganos mediastínicos, de la edad y del estado funcional del paciente.

No siempre se diagnostica un pequeño neumotórax espontáneo con la ayuda de métodos físicos. Con una cantidad significativa de aire en la cavidad pleural en el lado del neumotórax, se determina un sonido de percusión en caja, los sonidos respiratorios están muy atenuados o ausentes. La infiltración de aire en el mediastino a veces causa enfisema mediastínico, que se manifiesta clínicamente en una voz ronca.

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Diagnóstico del neumotórax espontáneo.

El método más informativo para diagnosticar todas las variantes del neumotórax espontáneo es el examen de rayos X. Las imágenes se hacen al inhalar y exhalar. En este último caso, el borde del pulmón colapsado se detecta mejor. Establecer el grado de colapso del pulmón, la localización de las adherencias pleurales, la posición del mediastino, la presencia o ausencia de líquido en la cavidad pleural. Siempre es importante identificar la patología pulmonar, que fue la causa del neumotórax espontáneo. Desafortunadamente, un examen de rayos X de rutina, incluso después de la aspiración de aire, es a menudo ineficaz. La TC es necesaria para el reconocimiento del enfisema bulloso local y generalizado. A menudo es indispensable para distinguir el neumotórax espontáneo de un quiste pulmonar o una bulla grande, hinchada y de pared delgada.

La cantidad de presión de aire en la cavidad pleural y la naturaleza del orificio en el pulmón se pueden evaluar mediante manometría, para lo cual se realiza una punción de la cavidad pleural y la aguja se conecta al medidor de presión de agua del aparato de neumotórax. Generalmente la presión es negativa, es decir, por debajo de la atmosférica, o acercándose a cero. De acuerdo con los cambios de presión en el proceso de succión con aire, se puede juzgar sobre las características anatómicas del mensaje pleural pulmonar. El curso clínico del neumotórax depende en gran medida de sus características.

Durante la perforación de una bulla pequeña, a menudo solo se observa el ingreso de aire en la cavidad pleural en una etapa. Después de que el pulmón se colapsa, la pequeña abertura en tales casos se cierra por sí sola, el aire se absorbe y el neumotórax se elimina en unos pocos días sin ningún tratamiento. Sin embargo, con el flujo continuo de aire, incluso un flujo muy pequeño, el neumotórax puede durar meses y años. Tal neumotórax, en ausencia de una tendencia al colapso de un pulmón colapsado y en condiciones de tratamiento tardío o inefectivo, gradualmente se vuelve crónico ("enfermedad del neumotórax" según la antigua terminología). El pulmón está cubierto con fibrina y tejido conectivo, que forman una cubierta fibrosa más o menos gruesa. Más tarde, el tejido conectivo de la parte de la pleura visceral se convierte en un pulmón rígido y viola aproximadamente su elasticidad normal. Se desarrolla una cirrosis pleurogénica del pulmón, en la que pierde su capacidad para suavizar y restaurar la función normal, incluso después de la extracción quirúrgica de la cáscara de la superficie, los pacientes a menudo tienen insuficiencia respiratoria y desarrollan hipertensión en la circulación pulmonar. El neumotórax de larga existencia puede conducir a empiema pleural.

Una forma particularmente grave y potencialmente mortal del neumotórax espontáneo es un neumotórax estresante, valvular, valvular o progresivo. Ocurre en casos de formación de comunicación valvular pulmonar-pleural en lugar de perforación de la pleura visceral. Durante la inhalación, el aire entra por el orificio de perforación en la cavidad pleural y, durante la exhalación, la válvula de cierre evita que se escape de la cavidad pleural. Como resultado, con cada respiración, la cantidad de aire en la cavidad pleural aumenta, la presión intrapleural aumenta. El pulmón en el lado del neumotórax está completamente colapsado. Hay un cambio de los órganos del mediastino en la dirección opuesta con una disminución en el volumen del segundo pulmón. Desplazar, doblar y apretar las venas principales, disminuye el flujo de sangre al corazón. Cae y se convierte en una cúpula plana del diafragma. Se producen brechas entre las adherencias de la pleura parietal y visceral con la formación de hemoneumotórax.

En pacientes con neumotórax intenso, aparecen disnea severa y cianosis, el tono de la voz cambia, los pacientes sienten el miedo a la muerte. En general se nota una posición sentada forzada y ansiedad, excitación del paciente. Los músculos auxiliares están involucrados en la respiración. La pared torácica en el lado del neumotórax se queda atrás al respirar, los espacios intercostales se suavizan o emiten. A veces sobresale la fosa supraclavicular. En la palpación, se establece el desplazamiento del impulso apical del corazón en la dirección opuesta al neumotórax, no hay temblor de voz en el lado del neumotórax. Se puede detectar enfisema subcutáneo. Con la percusión, se observa una alta timpanitis y el desplazamiento de los órganos del mediastino, con auscultación, la ausencia de ruido respiratorio en el lado del neumotórax. Ocasionalmente, la temperatura corporal aumenta. El examen de rayos X confirma y aclara los datos clínicos. La insuficiencia respiratoria aguda con trastornos hemodinámicos graves en ausencia de medidas terapéuticas que se desarrollen con un neumotórax intenso puede conducir rápidamente a la muerte del paciente.

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Tratamiento del neumotórax espontáneo.

El tratamiento del neumotórax espontáneo se debe realizar en un hospital. Con una capa delgada de aire entre el pulmón y la pared torácica, a menudo no se requiere un tratamiento especial. En los casos de una mayor cantidad de aire, es necesaria una punción de la cavidad pleural con succión, si es posible, de todo el aire. La punción se realiza bajo anestesia local en la línea medioclavicular en el segundo espacio intercostal. Si no es posible eliminar todo el aire y continúa fluyendo hacia la aguja "sin final", se debe insertar un catéter de silicona en la cavidad pleural para una aspiración continua de aire. En el hemoneumotórax, se inserta un segundo catéter a lo largo de la línea axilar media en el sexto espacio intercostal. Aspiración constante con un vacío de 10-30 cm de agua. Art. En la mayoría de los casos, conduce al cese del flujo de aire desde la cavidad pleural. Si al mismo tiempo, de acuerdo con los datos del examen de rayos X, el pulmón se enderezó, la aspiración se continuó durante otros 2-3 días. Y luego se retira el catéter. Sin embargo, a veces el flujo de aire a través del catéter dura 4-5 días. En tal situación, a menudo utilizan la introducción de soluciones de bicarbonato o tetraciclina en la cavidad pleural del sodio, así como la pulverización de talco puro, que causa el desarrollo de adherencias pleurales. Se puede intentar sellar el pulmón mediante electrocoagulación o pegamento biológico a través de un toracoscopio introducido en la cavidad pleural. Sin embargo, más a menudo con un flujo de aire prolongado, se recurre al tratamiento quirúrgico mediante una cirugía toracoscópica o abierta miniinvasiva asistida por video.

En caso de neumotórax intenso, el paciente necesita ayuda de emergencia: drenaje de la cavidad pleural con aspiración constante de aire. El alivio temporal de la condición del paciente se puede lograr de una manera más simple: insertando agujas o trocar gruesos de 1 a 2 en la cavidad pleural. Esta técnica le permite reducir la presión intrapleural y eliminar la amenaza inmediata para la vida del paciente. En el neumotórax espontáneo bilateral, está indicado el drenaje por aspiración de ambas cavidades pleurales. El tratamiento de pacientes con neumotórax espontáneo intenso y bilateral es deseable que se realice en unidades de cuidados intensivos, unidades de cuidados intensivos o unidades quirúrgicas pulmonares especializadas.

En el 10-15% de los pacientes, el neumotórax espontáneo después del tratamiento con punciones y drenaje se repite, si persisten los motivos de su aparición y la cavidad pleural libre. Para las recaídas, es recomendable realizar una toracoscopia asistida por video y determinar las tácticas de tratamiento posteriores según el patrón revelado.

Embolia pulmonar

El tromboembolismo pulmonar es una afección potencialmente mortal en la cual la circulación sanguínea de una parte importante de los pulmones puede verse afectada.

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Causas de la embolia pulmonar

La embolia pulmonar puede ocurrir en pacientes con tuberculosis pulmonar fibro-cavernosa generalizada o empiema tuberculoso, en pacientes ancianos y en pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar crónica, a menudo después de intervenciones quirúrgicas extensas.

Los coágulos de sangre de las venas profundas de las extremidades inferiores y las venas pélvicas con el flujo de sangre en la aurícula derecha, luego en el ventrículo derecho, donde se fragmentan. Desde el ventrículo derecho, los coágulos de sangre caen en la circulación pulmonar.

El desarrollo de una embolia pulmonar masiva se acompaña de un aumento de la presión en la arteria pulmonar, que conduce a un aumento de la resistencia vascular total en los pulmones. Existe una sobrecarga del ventrículo derecho, una caída en el gasto cardíaco y el desarrollo de insuficiencia cardiovascular aguda.

Síntomas de embolia pulmonar.

Los síntomas clínicos de tromboembolismo no son específicos, los pacientes se quejan de falta de aliento, tos, miedo, dificultad para respirar, taquicardia. Cuando la auscultación escuche el fortalecimiento del segundo tono de la arteria pulmonar, signos de broncoespasmo (sibilancias secas). Con neumonía miocárdica y tromboembolismo limitado en el sistema de la arteria pulmonar, son característicos los síntomas clínicos, como dolor en el pecho y hemoptisis. Los pacientes notaron dolor a lo largo de las venas profundas de las extremidades y edema de la pierna.

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Diagnóstico de embolia pulmonar.

Cambios en la composición del gas: disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (debido a la derivación de la sangre) y dióxido de carbono (consecuencia de la hiperventilación), que es especialmente característico del desarrollo repentino de tromboembolismo masivo. El examen de rayos X revela una disminución en el volumen pulmonar y, a veces, en el derrame pleural, la aparición de áreas locales que reducen el llenado de sangre y la expansión de las arterias radiculares proximales al área trombada. Los métodos auxiliares para el diagnóstico de embolia pulmonar (ecocardiografía, gammagrafía de ventilación-perfusión, angiopulmonografía) en pacientes con tuberculosis y tromboembolismo de repente desarrollado son prácticamente inaccesibles.

Tratamiento de la embolia pulmonar.

• Inmediatamente después de que se aclara el diagnóstico, se deben inyectar 10 mil U de heparina sódica por vía intravenosa, luego se debe administrar el medicamento cada hora entre 1 y 1,5 mil. U antes de que el aumento sea de 1,5 a 2 veces en comparación con el valor inicial del APTT. Puede comenzar con la infusión de heparina de sodio a una dosis de 80 U / kg por hora, luego debe continuar con la administración subcutánea de heparina de sodio de 3 a 5 mil unidades. Unidades bajo el control de los indicadores de coagulación;
• al mismo tiempo o después de 2 o 3 días, es aconsejable administrar anticoagulantes indirectos por vía oral (warfarina, etilbiscumacetato) hasta que el tiempo de protrombina sea 1.5 veces más largo;
• oxigenoterapia 3-5 l / min;
• cuando se establece un diagnóstico de tromboembolismo pulmonar masivo y se prescribe terapia trombolítica, la terapia anticoagulante debe cancelarse como excesiva;
• con tromboembolismo masivo, se recomienda usar uroquinasa por vía intravenosa a una dosis de 4000 U / kg durante 10 minutos, luego durante 12-24 horas por vía intravenosa a 4000 U / kg, o estreptoquinasa para dosis intravenosas de 250 mil U durante 30 minutos, luego 100 U / h durante 12-72 h;
• Cuando se determina la localización exacta del émbolo o con la ineficacia del anticoagulante o la terapia trombolítica, se indica la embolectomía.

Síndrome de lesión pulmonar aguda

Síndrome de lesión pulmonar aguda (SOPL, por sus siglas en inglés) y síndrome de dificultad respiratoria aguda en adultos (ARDSV): edema pulmonar de etiología no cardiogénica con insuficiencia respiratoria grave e hipoxia resistente al oxígeno grave. El motivo del desarrollo de NEDS y ARDSV es el daño a los capilares pulmonares y al endotelio alveolar debido a la inflamación y al aumento de la permeabilidad de los vasos pulmonares con el desarrollo de edema pulmonar intersticial, derivación arteriovenosa, coagulación intravascular diseminada y microtrombogénesis. El edema pulmonar intersticial ocasiona daños al surfactante y disminuye la elasticidad del tejido pulmonar.

Los datos del examen clínico no siempre distinguen el edema pulmonar cardiogénico (COL) del ARDSV. Sin embargo, hay algunas diferencias en las primeras etapas de desarrollo.

El edema pulmonar cardiogénico se produce como resultado de un aumento de la presión en los capilares pulmonares en el contexto de la permeabilidad normal de los vasos pulmonares.

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Síntomas del síndrome de lesión pulmonar aguda.

La gravedad de las manifestaciones clínicas de la calidad de vida está aumentando rápidamente. Los pacientes están agitados, notan miedo, asfixia, dolor en el área del corazón, sibilancias, participación en la respiración de los músculos intercostales, signos auscultativos de congestión pulmonar, hipoxia con acrocianosis, tos de esputo rosa y espumoso. Los cambios radiológicos ocurren algo más tarde: una disminución en la transparencia de los campos pulmonares, expansión de las raíces de los pulmones, un aumento en el volumen del corazón y derrame pleural.

Las manifestaciones clínicas del síndrome de lesión pulmonar aguda no aparecen de inmediato, como en el shock cardiogénico, sino de forma gradual: disnea progresiva, cianosis, sibilancias en los pulmones ("pulmón mojado"). Radiográficamente detectó la infiltración pulmonar bilateral en el fondo de un patrón pulmonar sin cambios previamente.

Diagnóstico del síndrome de lesión pulmonar aguda.

Radiográficamente, se observan en el síndrome de lesión pulmonar aguda, recurrencia del patrón pulmonar, sombras vasculares borrosas, especialmente en las secciones inferiores, y patrón vascular aumentado en el área de la raíz pulmonar ("tormenta de nieve", "mariposa", "alas del ángel de la muerte").

Cambios en la composición de los gases en la sangre: hipoxemia arterial seguida por la adición de hipercapnia y el desarrollo de acidosis metabólica, mientras que la hipoxemia arterial no se elimina incluso por las altas concentraciones de oxígeno en la mezcla inhalada. El desarrollo o la progresión de la neumonía con insuficiencia respiratoria grave suele ser la causa de muerte de estos pacientes.

Las diferencias entre SPL y ARDSV se encuentran principalmente en la manifestación cuantitativa de la gravedad de las lesiones pulmonares y en el cambio en el índice de oxigenación. Con SOPL, el índice de oxigenación puede ser inferior a 300. Y con ARDSV incluso inferior a 200 (la norma es 360–400 o más).

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Tratamiento del síndrome de lesión pulmonar aguda.

• terapia de oxígeno constante controlada;
• Terapia antibacteriana teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora;
• glucocorticoides (prednisona, metilprednisolona, hidrocortisona);
• medicamentos antiinflamatorios no esteroideos - AINE (diclofenaco);
• anticoagulantes de acción directa (heparina sódica y sus análogos);
• nitratos (nitroglicerina) y vasodilatadores periféricos (nitroprusiato de sodio);
• cardiotónicos (dopamina, dobutamina);
• diuréticos (furosemida, ácido etacrínico, espironolactona);
• emulsión de surfactante para inhalación (surfactante-BL y surfactante-HL);
• medicamentos antihistamínicos (cloropiramina, prometazina);
• medicamentos analgésicos (morfina, trimeperidina, lornoxicam);
• antioxidantes;
• glucósidos cardíacos (estrofantina-K, glucósidos del lirio de los valles, etc.) en ausencia de contraindicaciones;
• Ventilación artificial con presión positiva al final de la espiración si es necesario.

La terapia de oxígeno debe iniciarse inmediatamente después del inicio de los signos de insuficiencia respiratoria aguda. El suministro de oxígeno se realiza a través de un catéter o máscara nasotraqueal bajo el control de la oximetría de pulso y la composición de los gases en sangre. La concentración de oxígeno en la mezcla inhalada se puede aumentar de 50 a 90% a la altura del desarrollo de ARDSV durante un corto período de tiempo para aumentar la pO ₂ en la sangre arterial por encima de 60 mm Hg.

La terapia antibacteriana con medicamentos de amplio espectro a menudo se prescribe empíricamente, sin esperar los resultados de un estudio bacteriano. En el tratamiento de ARDSV, los glucocorticoides se usan ampliamente, lo que reduce el edema asociado con el daño a los pulmones, tiene un efecto antichoque, reduce el tono de los vasos de resistencia y aumenta el tono de los vasos capacitivos, reduce la producción de histamina. También es recomendable usar AINE y antihistamínicos, que bloquean la acumulación de productos de degradación del fibrinógeno y reducen la permeabilidad vascular.

Los anticoagulantes se utilizan para prevenir la progresión de la coagulación intravascular y la trombosis.

Con el desarrollo de ARDSV, para reducir la gravedad o aliviar el edema pulmonar, se prescriben diuréticos intravenosos y orales. Se debe dar preferencia a la furosemida (tiene un efecto vasodilatador en las venas y reduce la congestión en los pulmones).

Los nitratos y los vasodilatadores periféricos promueven la descarga del pequeño círculo de la circulación sanguínea. La nitroglicerina y el nitroprusiato de sodio con ARDSV se usan en forma de infusiones, los medicamentos actúan sobre los vasos pulmonares, reducen la resistencia periférica, aumentan el gasto cardíaco y aumentan el efecto de los diuréticos.

Los adrenomiméticos con pronunciados efectos cardiotónicos e inotrópicos (dopamina, dobutamina) se utilizan en la terapia intensiva de infusión compleja con bajo gasto cardíaco, hipotensión arterial. Para mejorar el metabolismo del miocardio y la microcirculación, especialmente en pacientes con cardiopatía isquémica, se usa fosfocreatina.

La morfina no solo proporciona un efecto anestésico y sedante, sino que también reduce el tono venoso y redistribuye el flujo sanguíneo, mejorando el suministro de sangre a las partes periféricas.

El edema intersticial y alveolar de los pulmones conduce inevitablemente al daño al surfactante pulmonar. Esto se acompaña de un aumento de la tensión superficial y la sudoración del líquido en los alvéolos, por lo tanto, cuando hay SDRAB, es necesario prescribir las inhalaciones lo antes posible con un 3% de emulsión de surfactante-BL en forma de instilaciones y con la ayuda de inhaladores mecánicos. El uso de un inhalador ultrasónico es inaceptable, ya que el surfactante se destruye cuando la emulsión se procesa por ultrasonido.

Progresión de ARDSV con insuficiencia respiratoria grave: una indicación para transferir a los pacientes a la ventilación artificial de los pulmones en el modo de crear una presión positiva al final de la expiración (PDKV). Se recomienda el régimen para mantener una pO ₂ > 60 mm Hg. Con FiO2 ≤0.6.

El uso de PEEP durante la ventilación mecánica permite lograr la ventilación de los alvéolos colapsados, aumentando la capacidad residual funcional y la capacidad de estiramiento de los pulmones, reduciendo la derivación y mejorando la oxigenación de la sangre. El uso de peep con baja presión (menos de 12 cm de columna de agua) le permite evitar la destrucción del surfactante y el daño al tejido pulmonar debido a la exposición local al oxígeno. El PDKV, que excede el valor de la resistencia pulmonar, ayuda a bloquear el flujo sanguíneo y reducir el gasto cardíaco, puede empeorar la oxigenación de los tejidos y aumentar la gravedad del edema pulmonar.

Con el fin de reducir la probabilidad de daño iatrogénico a los pulmones durante la ventilación mecánica, se puede recomendar el uso de servo ventiladores controlados por presión. Esto evita el riesgo de estiramiento excesivo de los pulmones, proporcionando pequeños volúmenes corrientes y una relación inspiratoria a espiratoria invertida durante la ventilación mecánica en pacientes con ARDSV.