Parálisis y paresia de los músculos faciales.

Los trastornos neurológicos en forma de incapacidad o limitación de la capacidad de ciertas estructuras del sistema muscular facial para realizar cualquier movimiento, incluidos los movimientos MIMIC (por los cuales las expresiones faciales manifiestan las emociones), se pueden definir como parálisis y paresis de los músculos mimic. [1]

Epidemiología

Según las estadísticas citadas en varias fuentes, la parálisis y la paresis de los músculos mimic se observan en el 45-60% de los pacientes incluso después del primer accidente cerebrovascular isquémico (este tipo de accidente cerebrovascular representa el 87% de todos los accidentes cerebrovasculares).

La parálisis de Bell, con una incidencia estimada de 20 casos por cada 100,000 personas, representa al menos el 80% de todos los casos de parálisis de los nervios faciales y los músculos faciales. Aproximadamente el 15% de los pacientes tienen solo debilidad parcial de los músculos faciales. La incidencia aumenta con la edad, de 40 a 60 años de edad; En comparación con los hombres, la parálisis de Bell es más común en las mujeres, y la parálisis facial del lado izquierdo es más común que la parálisis del lado derecho.

Esta condición se desarrolla en el 10% de los pacientes con enfermedad de Lyme, y el 25% de los casos de parálisis son bilaterales.

Causas Parálisis y paresia de los músculos faciales.

Plegia o parálisis músculos imitados de la cara se refiere a una condición en la que la posibilidad de movimientos musculares voluntarios se pierde por completo, y la paresis de los músculos mímicos, es decir, incompleta, flácida o parálisis parcial, se manifiesta en sí mismo como debilidad de los musulmanes mimic-con la capacidad de control de los músculos afectados.

La contracción muscular está "guiada" por los nervios, y en la mayoría de los casos las razones de la ausencia de expresión facial (amimia) y su trastorno parcial en un lado de la cara (hemiparesia) se dañan a nervio facial, que impide estos músculos.

De acuerdo con el origen de la parálisis y la paresis de los músculos mímicos, se dividen en centrales y periféricos, y el curso, en la parálisis temporal y permanente. de la unión pontomedular (puente) del tronco encefálico, así como las lesiones de sus vías descendentes entre la corteza motora y los núcleos motores faciales: el tracto corticobulbar (vía motora piramidal del SNC). Al principio, la parálisis puede manifestarse como una paresis flácida.

Más detalles en la publicación - enfermedades de motoneuron

La inmovilidad de la musculatura facial es provocada por lesiones cerebrales (incluida la fractura de la base del cráneo o los huesos temporales), accidente cerebrovascular isquémico, tumores intracraneales y cerebrales, esclerosis múltiple. Asociado con la parálisis central está el desarrollo de los síndromes de Mijar-Gubler, Brissot, Fauville, síndrome de pseudobulbar, síndrome de Oculosympathic (síndrome de Gorner), síndrome opercular (síndrome de foix-chavany-marie) y otros síndrome alternante alternante!

La paresis central de los músculos imitadores con su debilidad unilateral o bilateral se observa en la distrofia muscular (incluida la miotónica), en Síndrome de esclerosis lateral amiotrófica Enfermedad esquelética-muscular).

Los trastornos metabólicos de la función neuromuscular de la naturaleza idiopática o autoinmune son responsables de la debilidad de los músculos imitados en myastenia gravis, [debilidad bilateral de los músculos mimic

En las lesiones de las motoneuronas inferiores o sus axones periféricos, la parálisis facial y/o la paresis se refieren a la pérdida de movimiento, disminución del tono muscular o debilidad de los músculos afectados debido al daño o parálisis del nervio facial -La troncal principal y sus ramas. Ver también. - neuropatía del nervio facial izquierda, derecha: agudo, isquémico [3]

Por ejemplo, la parálisis aguda del nervio facial y la prosoplejia, una parálisis periférica de los músculos faciales, también conocidos como palálisis de Bell, puede ocurrir a cualquier edad. Es esencialmente una neuritis periférica idiopática con debilidad unilateral de las motoneuronas inferiores de los músculos faciales inervados por las ramas temporales y cigomáticas del nervio facial. Pero un número significativo de casos clínicos inclina a los especialistas a la conclusión con respecto al posible origen viral de esta afección, en particular debido a la infección por herpesvirus. [4], [5]

La parálisis o la paresis periférica de los músculos mímicos se observan como una complicación de mononucleosis infecciosa, cuyo agente causal es el virus del herpes humano tipo 4, más comúnmente conocido como virus Epstein-Barr.

Y cuando el virus del herpes tipo 3 (virus de la varicela zoster) infecta el ganglio rotuliano del nervio facial ubicado en el canal facial del hueso temporal, se desarrolla una enfermedad neurológica bastante rara: se desarrolla el síndrome de Ramsay Hunt con la paresis de los músculos mímicos del lado de la lesión y los trastornos de la coqueovestibular. Más información en el material - ganglioneuritis herpética y posherpética

Posibles causas de parálisis periférica del nervio facial y los músculos faciales incluyen infección bacteriana: inflamación del oído medio-otitis media aguda, así como correliosis de garrapatas - enfermedad de la lyme, en la que los músculos no son paralizados de inmediato, sino varios días o meses después de la mordida de una tickring boRelia Borelia Burgorsia. [6]

El daño del nervio craneal, incluido el daño nervioso facial con la parálisis de parte de los músculos mímicos, ocurre en pacientes con enfermedad de Bezier-Beck-Schaumann (neuroosarcidosis), que es de naturaleza autoinmune. La parálisis bilateral de los músculos imitadores debido al daño a la vaina de la mielina que protege los axones de los nervios craneales se ve en casos de autoinmune postinfeccioso Síndrome de Guillain-Barré

Un quiste epidermoide que comprime el nervio facial y sus ramas - colesteatoma, paraganglioma del hueso temporal y las neoplasias de la glándula salival parótida (adenoma, carcinoma, sarcoma) pueden conducir a la parálisis.

Factores de riesgo

Además de los factores causales anteriores de la parálisis del músculo mimic/paresis, los expertos citan factores de riesgo para su desarrollo como:

• Infecciones virales, meningitis, encefalitis transmitida por garrapatas, sífilis afectada por el cerebro;
• Neuralgia facial;
• Encefalopatía isquémica y neuropatía del nervio isquémico;
• Tumores cerebrales, incluidos schwannomas y hemangiomas;
• Enfermedades neurodegenerativas, particularmente el síndrome de Steele-Richardson-Olszewski (parálisis supranuclear progresiva), demencia frontotemporal y otros;
• Trastornos del tono muscular de varias etiologías;
• Diabetes;
• Daño al nervio facial o sus ramas durante las intervenciones quirúrgicas, incluida la amígdalina y la adenoidectomía, la mastoidectomía, la extracción de la tumor de la glándula salival parótida, la ritidectomía cervical-facial (facelifto), etc.;
• Envenenamiento con etilenglicol, diclorometano, compuestos organofosforos, monóxido de carbono (monóxido de carbono), arsénico, metales pesados;
• Deficiencia a largo plazo de cianocobalamina - vitamina B12 en el cuerpo.

Patogenesia

La disfunción de al menos una de las cuatro docenas de músculos faciales generalmente se debe al daño nervioso, e imita los músculos - nervio facial (nervio facial), cuyo motor y sensoriales fibras se originan en el núcleo del nervio facial (nucleus nervio facialis) en la parte ventral del puente del pontomio (el puente del cerebro (el puente del cerebro) del (puente del núcleo. El nervio pasa a través de la fosa craneal posterior y luego a través del canal facial del hueso temporal (canalis facial), donde forma el ganglio rotuliano (ganglio geniculi).

Después de que el nervio sale del canal facial, comienza su parte extravastas; Detrás de la glándula parótida (a través de la cual también pasa el nervio) hay un plexo nervioso (plexo parotideus) con ramas terminales (temporal, cigomática, mejilla, mandibular y cervical) que sale de él. Los impulsos nerviosos, que se transportan a lo largo de estas ramas, aseguran la activación de las neuronas motoras y la movilidad de los músculos imitados.

Como resultado del proceso inflamatorio, la compresión excesiva y cualquier otra alteración que afecte el nervio facial o sus ramas, una mayor permeabilidad capilar, sangre deteriorada y flujo linfático, la hinchazón de los tejidos circundantes conduce a la deterioro de su trofismo, que afecta adversamente el estado de fibras nerviosas y la recubrimiento protectora de la capa de mía de mielina. Como resultado, la conducción de las señales nerviosas se deteriora, y la patogénesis de la parálisis y la paresis de los músculos mímicos se debe a interrupción de la transmisión neuromuscular.

The mechanism of development of central paralysis of mimic muscles is associated with degenerative changes in the neurons of the basal nuclei and brainstem, as well as damage to the white (subcortical) matter of the cerebral hemispheres, which affects the corticobulbar, cortical-nuclear or pyramidal tract, responsible for the arbitrary control of skeletal muscles, whose movements are provided by upper motoneurons and Fibras piramidales eferentes.

Síntomas Parálisis y paresia de los músculos faciales.

En la parálisis/paresia de los músculos imitadores, los primeros signos se manifiestan con mayor frecuencia por desalineación facial unilateral: asimetría de los pliegues nasolabiales (nasolabiales) y la disminución de la esquina de la boca en el lado afectado.

La parálisis periférica de Bell generalmente tiene un inicio repentino, a menudo precedido por disestesia (incomodidad en un lado de la cara) y parestesia (perturbación sensorial) en el mismo lado, así como la rigidez del cuello y el dolor en el área detrás de la oreja. Luego, en unas pocas horas, comienzan a aparecer otros síntomas: dolor de cabeza, hiperacusis (hipersensibilidad a sonidos ruidosos repentinos), incapacidad para cerrar el ojo, es decir, cerrar los párpados (e intentando hacerlo, el ojo rueda detrás del párpado superior), que indica inactividad del músculo orbular orbular.

También existe una violación de las funciones parasimpáticas en forma de epifora (aumento de lagrimación, especialmente durante la alimentación), disgeusia (distorsión de las sensaciones de sabor), una mayor salivación en un lado de la boca, lo que indica una violación unilateral de la secreción de glándulas parótidas y submandibulares salivales.

El accidente cerebrovascular desarrolla la parálisis central y afecta la cara inferior con el debilitamiento y la flacidez de los músculos de las mejillas (m. Buccinador), entumecimiento facial unilateral y curvatura de la boca (debido al daño a los músculos periorales circulares) con una articulación desaliada de deterioro (lo que hace que el habla no sea visible). También lea - parálisis después del accidente cerebrovascular

En el caso de los cambios en la excitabilidad de las fibras musculares denervadas o la actividad anormal de las motoneuronas del tronco encefálico dañado, así como en la esclerosis lateral amiotrófica, hay espasmos de músculos mímicos en forma de contracción espontánea de fibras individuales: fibrilaciones o fascializaciones.

Los síntomas cocleovestibulares en el síndrome de Ramsay Hunt se manifiestan al sonar en los oídos, disminución de la agudeza auditiva, mareos, problemas con el equilibrio corporal, así como los movimientos oculares involuntarios, es decir, violación de la fijación de los globos oculares por los músculos oculomotores: nistagos.

Cuando la paresis del músculo facial central se combina con la disfunción del tronco encefálico, se puede observar una paresis contralateral de la extremidad superior.

Complicaciones y consecuencias

La paresis y la parálisis de los músculos mímicos pueden tener complicaciones y consecuencias. En particular, la incapacidad para cerrar los párpados en el lado afectado conduce a la xeroftalmia (ojo seco) con una alta probabilidad de desarrollar enfermedades inflamatorias otofalmológicas como conjuntivitis o queratitis.

La denervación prolongada e inmovilización de los músculos faciales afectados causan su degradación: la atrofia muscular.

Se puede desarrollar la llamada contractura post-paralítica de los músculos mímicos faciales, para obtener más información ver. - contractura muscular neurogénica

Si hay cambios degenerativos en los axones del nervio facial en la parálisis facial, las consecuencias serán manifestadas por sinkinesia (movimientos involuntarios de otros músculos que acompañan a los arbitrarios), Myokia (contracciones involuntarias del músculo de los ojos) y las distintas de la facial.

Diagnostico Parálisis y paresia de los músculos faciales.

El diagnóstico de parálisis periférica de los músculos faciales y el nervio facial se basa en la presencia de síntomas y signos típicos detectados por la toma de historias y el examen físico.

Es necesario examinar los nervios craneales. VII PAR: nervio facial

Se realizan análisis de sangre: clínica general; para el nivel de lactato, lactato deshidrogenasa, creatina fosfocinasa, piruvato, calcio (total e ionizado), ácido fólico y vitamina B12; Para anticuerpos monoclonales MAG, para anticuerpos contra acetilcolinesterasa, virus del herpes, para anticuerpos a autoantígenos de mielina y otros. También se requiere análisis de líquido cefalorraquídeo. [7]

Los principales métodos por los cuales se realiza el diagnóstico instrumental incluyen: radiografía craneal, electroencefalografía (EEG), electroneuromyography, ultrasonido nervioso, resonancia magnética y tomografía calculada del cerebro. [8]

Diagnóstico diferencial

La tarea más importante a resolver mediante diagnóstico diferencial es determinar la naturaleza de la parálisis/paresis de los músculos mímicos: periféricos o centrales, así como para identificar las condiciones y afecciones neurológicas síndromales con pérdida de tono muscular facial, como la distonía oromandibular facial. La contractura posneurítica de los músculos mímicos después de la neuritis (o neuralgia) del nervio facial requiere diferenciación.

Tratamiento Parálisis y paresia de los músculos faciales.

En muchos casos, el tratamiento de estas condiciones neurológicas se reduce al uso de corticosteroides sistémicos (prednisolona-80 mg por día durante cinco días), agentes antivirales inmunomoduladores (con interferón), por ejemplo, avonex.

(interferón beta-1a) o b-inmunoferon 1b (aunque su efectividad aún no se evidencia).

Otros medicamentos se utilizan dependiendo del diagnóstico subyacente, por ejemplo, medicamentos nootrópicos; Colinomimética proserpina. Piridostigmina. ubretide o neostigmine. Las preparaciones de ácido α-lipoico (tioctico) con propiedades antioxidantes - berlithion (dialipón, alfa-lipón)-se toman por vía oral en forma de cápsulas (tabletas). Los posibles efectos secundarios incluyen reacciones alérgicas, dolor de cabeza, alteración del sabor, descargas calientes y sudoración, hipoglucemia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea.

La vitamina B12 (inyecciones de 500-1000 mcg cada dos días) puede tener un efecto positivo. [9]

La mejora potencial de la función del nervio facial y los músculos imitadores proporciona un tratamiento fisioterapéutico con el uso de electroforesis de fármacos, magnetoterapia, con paresis de larga data - estimulación eléctrica de los músculos, masaje terapéutico, acupuntura. [10]

Se prescribe LFK: ejercicios orofaciales o gimnasia para los músculos mímicos en la paresis y la parálisis (principalmente periférica), que tiene como objetivo estimular los músculos afectados, aumentar la fuerza muscular y restaurar la coordinación de sus movimientos. Se puede hacer de forma independiente: tres o cuatro veces al día, repitiendo cada ejercicio 25-30 veces (sentado frente a un espejo):

1. Abriendo y cerrando la boca.
2. Hincha tus mejillas.
3. Apretar y desbloquear tus labios.
4. Saca tu lengua, señalándola hacia tu barbilla.
5. Levante cada esquina de la boca por separado (puede usar los dedos para levantar el lado afectado).
6. Levantar y bajar las cejas (puede levantar la ceja en el lado afectado con los dedos).
7. Alternativamente, abra de par en par y luego cierre los ojos.
8. Mientras intenta arruinar la nariz, use los dedos para empujar suavemente la piel cerca de la nariz en el lado afectado.
9. Respira hondo por la nariz con las fosas nasales dilatadas.

Si la debilidad residual de los músculos imitadores persiste durante varios meses, el tratamiento quirúrgico puede aplicarse mediante la descompresión quirúrgica del nervio (en la apertura externa del canal facial); transferencia de una rama de otro nervio a esta área: para reinervar el músculo afectado; transferencia del tendón del músculo temporal; creación de una eslinga estática (transferencia de una aleta de lámina de tejido fibroso desde la superficie interna del muslo); elevador de cejas, etc. [11]

Prevención

Hasta la fecha, la prevención de la mayoría de los síndromes de alteración no es posible.

Para la prevención del accidente cerebrovascular, ver. - ¿Cómo puedo prevenir el accidente cerebrovascular isquémico?

Pero prevenir la activación de los herpesvirus de toda la vida que afectan a los ganglios de los nervios ayudará a fortalecer la inmunidad.

Pronóstico

La parálisis facial de Bell a menudo es temporal y su pronóstico es satisfactorio, ya que el 15% de los pacientes tienen debilidad moderada de los músculos faciales o el daño nervioso irreversible.

Después del tratamiento para la neurosarcidosis, casi el 75% de los pacientes se recuperan por completo, pero algunos tienen un empeoramiento periódico de los síntomas.

En general, la paralización y la paresis de los músculos faciales no desaparecen sin dejar rastro, y en el 50% de los casos de paralizados/paresis centralmente no es posible restaurar su función normal.

Lista de libros y estudios relacionados con el estudio de la parálisis y la paresis de los músculos faciales

1. "Trastornos y enfermedades del nervio facial: diagnóstico y manejo" - por Robert L. van de Graaff, James Tysome (Año: 2016)
2. "Trastornos del nervio facial: diagnóstico y manejo" - por Kofi D. Boahene, Sam J. Marzo (año: 2007)
3. "Parálisis facial: técnicas de rehabilitación" - por William M. DeMayo (año: 2002)
4. "Palsy de Bell: un diccionario médico, bibliografía y guía de investigación anotada para referencias de Internet" - por James N. Parker, Philip M. Parker. Parker (año: 2004)
5. "Parálisis facial: gestión y rehabilitación" - por D.J. Denny, T.J. Cawthorne (Año: 2002)
6. "Nervio facial: gestión clínica y quirúrgica" - por Barry M. Schaitkin, William H. Slattery (Año: 2007)
7. "El nervio facial: la segunda edición de May" - por William H. Slattery, Barry M. Schaitkin (año: 2000)
8. "Parálisis del nervio facial periférico: una guía integral para el diagnóstico y el manejo" - por Tessa Hadlock (Año: 2017)
9. "Parálisis facial y rehabilitación facial: una guía práctica para la gestión de los trastornos del nervio facial" - por Jonathan Cole (Año: 2011)

Literatura

Gusev, E. I. Neurología: Guía nacional: en 2 vol. / ed. Por E. I. Gusev, A. N. Konovalov, V. I. Skvortsova. - 2ª ed. Moscú: Geotar-Media, 2021. - т. 2.