Tuberculosis y enfermedad hepática

Las perturbaciones de la función hepática y la estructura en pacientes con tuberculosis pueden ser el resultado de la influencia de la intoxicación tuberculosis, hipoxemia, recibiendo fármacos anti-TB, enfermedades concomitantes, lesiones tuberculosas del sistema hepatobiliar.

El efecto de la intoxicación por tuberculosis afecta las funciones enzimáticas, de proteínas sintéticas, de coagulación y de excreción del hígado, provoca una disminución en el flujo de volumen en el órgano y una disminución de la eliminación de las sustancias farmacológicas. Las formas comunes de tuberculosis pueden ir acompañadas de hepato y esplenomegalia. Con una amiloidosis general que se desarrolla en el contexto de la tuberculosis, se observa daño hepático en el 70-85% de los casos.

En la hipoxia nivel celular conduce a la conmutación de la cadena respiratoria de una ruta más corta y un sistema de monooksidaznoy energéticamente favorable oxidación succínico inhibición ácido que resulta en daños a la estructura del retículo endoplásmico y la perturbación de transporte celular.

Se establece la secuencia de pérdida de la función hepática durante la hipoxia: síntesis de proteínas; formación de pigmentos; formación de protrombina; síntesis de carbohidratos; excreción; formación de urea; formación de fibrinógeno; esterificación de colesterol; función enzimática. En primer lugar, la función excretora sufre; La absorción se altera solo con insuficiencia respiratoria III grado. Hay también una relación inversa: hígado patología adhesión enfermedad neumónica exacerbado ventilación violación y el intercambio de gases, que es causado por el daño a las células de los sistemas reticuloendotelial y cardiovascular, la función violación de hepatocitos.

Combinación de tuberculosis con daño hepático

Enfermedad hepática - una de las principales causas de la intolerancia a fármacos en la tuberculosis debido a la función principal de este cuerpo en el sistema de desintoxicación. La frecuencia de la hepatitis tóxica medicinal es del 4 al 16% de las complicaciones de la terapia farmacológica, aumenta con la duración de la ingesta de drogas. Hepatitis provocada por medicamentos se caracteriza por diarrea, síndrome de dolor abdominal, hepatomegalia, a veces aparecen ikterichnost membranas mucosas y la esclerótica, picor de la piel; el pródromo no es característico. Los síndromes inflamatorios y citolíticos predominan con síndromes colestásicos moderadamente expresados. Laboratorio detecta un aumento de las transaminasas, fosfatasa alcalina, de la colinesterasa, por lo menos - la bilirrubina. En la aplicación de agentes anti-TB puede desarrollar hepatitis fulminante, Mecanismo de Desarrollo - inmunoalérgico y tóxico. Las violaciones desarrolladas de la función hepática persisten durante 2-4 meses después de la desaparición de las manifestaciones clínicas. Se observó la relación entre la tolerabilidad del tratamiento y la edad del paciente. Los pacientes mayores necesitan cambiar el régimen de tratamiento debido a efectos secundarios, y en la vejez - la reducción de las dosis de medicamentos. Los datos sobre anti-TB drogas hepatotoxicidad bastante contradictoria, porque esta propiedad está asociada no sólo con la estructura química de la droga, sino también con las características de cada capacidad metabólica paciente del hígado, el tamaño del flujo sanguíneo hepático, el nivel de desarrollo anastomosis portocava, el grado de unión de proteínas plasmáticas y medicamentos al.

La mayor incidencia de patología combinada (tuberculosis y enfermedades pulmonares no específicas crónicas, enfermedades del tracto digestivo, sistema hepatobiliar, diabetes mellitus) conduce a un aumento del daño hepático. En las últimas décadas, el número de casos de una combinación de tuberculosis pulmonar y enfermedades hepáticas se ha multiplicado por 23 y entre los pacientes con tuberculosis recién diagnosticados era del 16-22%, los medios de comunicación crónica (38-42%). En pacientes fisiopulmonares, las enfermedades hepáticas independientes se diagnostican en el 1% de los casos, la hepatitis secundaria representa el 10-15% de todas las complicaciones de la terapia farmacológica. Estructura de la hepatitis secundaria: 36-54% - hepatitis reactiva inespecífica. 16-28% - medicinal. 3-8% - específico tubercular. 2% de alcohol La combinación de tuberculosis pulmonar con enfermedad hepática de etiología no viral es desfavorable, con una tendencia hacia la progresión.

Cuando se combina la hepatitis B y la tuberculosis flujos más pesados período ictérica menudo observaron un aumento en el tamaño del hígado y la desviación de los parámetros bioquímicos, hemograma, una holgura ralentización y la inactivación de la hidrazida del ácido isonicotínico (Gink) acelera rifampicina hepatotoxicidad y pirazinamida, es 3 veces más probabilidades de desarrollar una duración prolongada de la hepatitis . Entre los pacientes con tuberculosis pulmonar - portadores de marcadores de hepatitis B en 85% de los casos TEXT reacciones hepatotóxicas a tuberculostáticos, una enfermedad caracterizada por un inicio agudo, la eficacia clínica grave y el tratamiento general. La función hepática excretor en estos pacientes se rompe antes del inicio del tratamiento y no se normaliza en el curso de la terapia anti-TB. La hepatitis C es más común en pacientes con tuberculosis pulmonar crónica. Positivo para anticuerpo de la hepatitis C se refiere a los factores de riesgo de reacciones hepatotóxicas en la asignación de los fármacos antituberculosos.

Entre las personas con cirrosis, el riesgo de tuberculosis aumenta, y los pacientes con tuberculosis aguda con cirrosis hepática tienen un mal pronóstico.

Con una combinación de tuberculosis pulmonar y alcoholismo, es probable una tolerancia pobre a los medicamentos antituberculosos (hasta 60%) y al daño hepático (hasta 80%). El alcohol interrumpe el metabolismo de los lípidos, causando infiltración de hígado graso, reduce la intensidad del metabolismo de sustancias biológicamente activas, inhibe la síntesis de proteínas en los hepatocitos y su capacidad de regenerarse. Tal vez un efecto necrobiótico directo del etanol en el hígado. Tales pacientes se caracterizan por reacciones tóxicas, toxicoalérgicas y alérgicas que no son características. Con una alta prevalencia de abuso de sustancias y adicción a las drogas, es posible predecir el aumento en el problema de las reacciones hepatotóxicas.

La incidencia de tuberculosis en pacientes diabéticos es 5 veces mayor que la incidencia de la población. Los pacientes con hiperglucemia, la hiperlipidemia y ceto-acidosis en combinación con intoxicación tuberculosis en el 100% de los casos con biopsia muestran anormalidades en la forma de proteína y ácidos grasos degeneración, inflamatoria y cambios cirróticos. Esto evita que una quimioterapia eficaz de la tuberculosis pulmonar, siendo una de las causas de la intolerancia frecuente al tratamiento. La combinación de tuberculosis pulmonar y diabetes son diagnosticados en el recipiente 3 veces en pacientes con cambios destructivos generalizados en los pulmones que en las formas locales de tuberculosis sin fenómenos y difusión de degradación.

La tuberculosis del hígado puede ser la única manifestación de la enfermedad o parte de un proceso diseminado. Morfológicamente, se distinguen tres formas principales de daño hepático: tuberculosis hepática diseminada, de ganglios grandes y tipo tumoral. La principal forma de vencer al hígado es hematógena. Con la tuberculosis miliar, el hígado casi siempre está involucrado en la inflamación granulomatosa aguda, la tuberculosis hepática requiere una terapia antituberculosa sistémica estándar.

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Tratamiento de enfermedades hepáticas en tuberculosis

La prevención del daño hepático en la tuberculosis y la corrección oportuna de las violaciones son vitales porque determinan la posibilidad de una quimioterapia, manipulación y operaciones adecuadas con anestesia.

El proceso de peroxidación lipídica es más intensivo en las formas infiltrativas de tuberculosis pulmonar que en las formas destructivas crónicas y generalizadas. Esto dicta la inclusión en un conjunto comúnmente utilizado de medidas terapéuticas de drogas que tienen actividad antioxidante y antihipóxica, que protegen el parénquima hepático. Tienen antiinflamatorios, antifibróticos. Propiedades antitóxicas, restricción de la formación de colágeno y activación de su resorción. Para reducir la peroxidación lipídica y estabilizar las membranas de los hepatocitos, se recomiendan hepatoprotectores. Como corrector de la fosforilación oxidativa, se usan los metabolitos del ciclo de Krebs. A las reacciones tóxicas expresadas son mostrados la deducción del tratamiento específico y la infusión intravenosa goteo de los inhibidores de las proteasas. Los glucocorticoides reducen el efecto tóxico de los fármacos antibacterianos y, cuando se incluyen en la terapia compleja, reducen significativamente la incidencia de disfunción hepática. El uso generalizado de las violaciones de la función hepática encontró métodos de desintoxicación por sorción y oxigenación hiperbárica.

De gran importancia práctica es la corrección no medicamentosa de las lesiones hepáticas en la tuberculosis. En este caso, es necesario determinar el tipo de acetilación: cuanto más rápida sea su velocidad, mayor será el efecto dañino de los metabolitos de GINC. Selección de la vía de administración parenteral, método intermitente de administración del fármaco. Las interrupciones en el nombramiento de drogas GINK grupo durante 1-2 días reducen significativamente su hepatotoxicidad. Los cambios distróficos en el hígado se observan con menos frecuencia si la dosis diaria completa de isoniazida se administra una vez al día y especialmente parenteralmente. La interacción de los medicamentos se puede corregir cambiando los regímenes de tratamiento. En la cita de rifampicina, pirazinamida y estreptomicina 2 veces por semana, la hepatotoxicidad de esta combinación disminuye. Cuando la quimioterapia utilizando varios circuitos de 4 a 7 fármacos antituberculosos permisibles, proporcionado para la recepción de un día es de no más de 3-4 drogas excepción recepción simultánea de rifampicina e isoniacida, protionamida, etionamida, pirazinamida.

Debe tenerse en cuenta que los gastro-y hepatoprotectores pueden influir en el metabolismo de las drogas. En particular, allohol acelera el metabolismo de la isoniazida, aumentando su hepatotoxicidad y la reducción de efecto terapéutico, antiácidos que contienen aluminio puede absorber en isoniazida y fluoroquinolonas sí mismos, lo que reduce su absorción y la concentración en la sangre.

Por lo tanto, el estado de la función hepática en la tuberculosis depende de muchos factores endógenos y exógenos que el psicoterapeuta debe tener en cuenta en su trabajo.