Disección aórtica

Disección aórtica: la penetración de la sangre a través de las grietas en el caparazón interior de la aorta con la separación de los caparazones interiores y centrales y la creación de una luz falsa.

Las grietas en la íntima pueden ser primarias o secundarias, y ocurren como resultado de una hemorragia dentro de la capa media. La estratificación puede ocurrir en cualquier parte de la aorta y diseminarse proximalmente y distalmente a otras arterias. La hipertensión arterial es un factor etiológico importante. Los síntomas de la disección aórtica incluyen dolor repentino y repentino en el tórax o la parte baja de la espalda. La estratificación puede conducir a regurgitación aórtica y alteración de la circulación en las ramas de la arteria. El diagnóstico de la disección aórtica se establece mediante estudios de visualización (p. Ej., Ecocardiografía transesofágica, tomografía computarizada con angiografía, resonancia magnética, aortografía de contraste). El tratamiento de la disección aórtica siempre implica un control estricto de la presión arterial y una investigación periódica para monitorear la dinámica de la separación. El tratamiento quirúrgico de aneurisma aórtico y prótesis con el uso de un implante sintético es necesario para la disección de la aorta ascendente y ciertas deslaminaciones de la sección descendente. Una quinta parte de los pacientes muere antes de la internación en el hospital y alrededor de un tercio, por complicaciones operacionales y perioperatorias.

Los signos de estratificación se encuentran en aproximadamente el 1-3% de todas las autopsias. Representantes de la raza negrroid, hombres, ancianos y personas con hipertensión están en la categoría de riesgo especial. La incidencia máxima es de 50-65 años, y en pacientes con anomalías congénitas del tejido conectivo (por ejemplo, síndrome de Marfan) durante 20-40 años.

La disección aórtica se clasifica anatómicamente. El sistema de clasificación Debakey, que es el más utilizado, distingue los siguientes tipos:

• los paquetes que comienzan en la parte ascendente de la aorta y se extienden al menos hasta el arco de la aorta son a veces más bajos (tipo I, 50%);
• disección, comenzando y limitada por la aorta ascendente (tipo II, 35%);
• haces que comienzan en la sección descendente de la aorta torácica debajo de la arteria subclavia izquierda y se extienden distalmente o (más raramente) proximalmente (tipo III, 15%).

En la clasificación más simple de Stanford, la disección aórtica ascendente (tipo A) se distingue de la estratificación de la parte descendente de la aorta (tipo B).

Aunque el haz puede ocurrir en cualquier lugar en la aorta, es a menudo surge en la aorta ascendente distal (dentro de los 5 cm de la válvula aórtica) o la aorta torácica descendente (inmediatamente después de la descarga de la arteria subclavia izquierda). A veces, el paquete se limita a arterias individuales específicas (por ejemplo, coronarias o carotídeas), generalmente esto ocurre en mujeres embarazadas o después del parto.

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¿Qué causa la disección aórtica?

La disección aórtica siempre ocurre en el contexto de una degeneración preexistente de la membrana aórtica media. Las causas incluyen enfermedades y lesiones del tejido conectivo. Los factores de riesgo aterosclerótico, especialmente la arterial hipertensiva, contribuyen a más de dos tercios de los pacientes. Después de la ruptura de la cubierta interior, que se convierte en el evento primario, y en algunos pacientes secundarias a la hemorragia en la cáscara del medio en el otro, la sangre entra en la capa media, creando un canal falso que se extiende distal o (con menor frecuencia) una porción proximal de la arteria.

Los haces pueden comunicarse una vez más con la luz del vaso a través de un espacio intimal en un sitio distante del centro, manteniendo el flujo sanguíneo sistémico. Sin embargo, en tales casos normalmente desarrollar consecuencias graves: trastornos circulatorios arteriales dependientes (incluyendo coronaria), válvula de expansión, y la regurgitación aórtica, insuficiencia cardíaca y fatal ruptura pericardio adventicia de la aorta o la izquierda en la cavidad pleural. La estratificación aguda y los paquetes con una prescripción de menos de 2 semanas tienen más probabilidades de causar estas complicaciones; el riesgo disminuye después de 2 semanas o más si hay pruebas convincentes a favor de la trombosis de la luz falsa y la pérdida de comunicación entre los vasos verdaderos y falsos.

Las realizaciones de la disección aórtica incluye la separación de la carcasa interior hematoma interno y medio sin desgarro de la íntima explícita desgarro del revestimiento interno y sin abombamiento o falso lumen hematoma, hematoma o haz causada por la ulceración de la placa aterosclerótica. Se cree que estas variantes son los precursores de la disección aórtica clásica.

Síntomas de la disección aórtica

Como regla general, de repente hay un dolor cardíaco en el precordial o área interescapular, a menudo descrito como "lagrimeo" o "lagrimeo". El dolor a menudo migra desde la ubicación inicial, ya que el haz se extiende sobre la aorta. Hasta el 20% de los pacientes se desmayan debido a un dolor intenso, irritación de los barorreceptores aórticos, obstrucción extracraneal de la arteria cerebral o taponamiento cardíaco.

A veces los pacientes tienen síntomas de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, ataque al corazón, colon, paraparesia o paraplejia debido a trastornos circulatorios de la médula espinal, y la isquemia de las extremidades debido a una oclusión arterial distal aguda.

Aproximadamente el 20% de los pacientes tienen una deficiencia parcial o completa del pulso arterial central, que puede debilitarse y disminuir. BP en las extremidades puede diferir, a veces más de 30 mm Hg. Que refleja un mal pronóstico. El ruido de la regurgitación aórtica se escucha en aproximadamente el 50% de los pacientes con disección proximal. Puede haber signos periféricos de regurgitación aórtica. A veces, debido a la regurgitación aórtica severa, se desarrolla insuficiencia cardíaca. La penetración de sangre o líquido seroso inflamatorio en la cavidad pleural izquierda puede conducir a síntomas de derrame pleural. La oclusión de la arteria de la extremidad puede causar signos de isquemia periférica o neuropatía. La oclusión de la arteria renal puede causar oliguria o anuria. Con el taponamiento cardíaco, el pulso paradójico y la tensión de las venas yugulares son posibles .

Diagnóstico de disección aórtica

La disección aórtica se debe sospechar en cualquier paciente con dolor en el pecho, dolor que se extiende a lo largo de la parte posterior del pecho, sin explicación desmayos, o dolor abdominal, accidente cerebrovascular o insuficiencia cardíaca desarrollado aguda, especialmente cuando la frecuencia cardíaca o la presión sanguínea en las piernas difieren . Tales pacientes necesitan radiografía de tórax : 60-90% sombra mediastino expandido es generalmente convexidad limitado que muestra una porción del aneurisma. A menudo se encuentra un derrame pleural del lado izquierdo.

Si la radiografía de tórax se sospecha paquete inmediatamente después de la estabilización del paciente realizar una ecocardiografía transesofágica (ETE), angiografía por tomografía computarizada (CTA) y la angiografía por resonancia magnética (ARM). Los datos obtenidos sobre el desgarro de la carcasa interna y el doble lumen confirman la estratificación.

La TSE de poli- posición volumétrica tiene una sensibilidad del 97-99% y, junto con la ecocardiografía en modo M, se vuelve casi 100% diagnóstica. El estudio se puede realizar en la cama del paciente en menos de 20 minutos y no es necesario usar contraste. Si TSE no está disponible, se recomienda CTA; su valor de diagnóstico es 100% para un resultado positivo y 86% para un resultado negativo.

ARM tiene casi un 100% de sensibilidad y especificidad en la disección aórtica, pero consume mucho tiempo y no es adecuada para condiciones críticas. Probablemente, este estudio se utilice mejor en pacientes estables con dolor torácico subagudo o crónico con sospecha de estratificación.

La angiografía de contraste es el método de elección en preparación para el tratamiento quirúrgico. Además de detectar la presencia y el grado de estratificación, se evalúan la gravedad de la regurgitación aórtica y el grado de afectación de las ramas principales de la aorta. La aortografía ayuda a determinar si es necesaria la cirugía de derivación aortocoronaria simultánea. ecocardiografía también es necesaria para detectar la regurgitación aórtica y determinar la necesidad de una plastia simultánea o reemplazo de la válvula aórtica.

ECG nombrar casi siempre. Sin embargo, el rango de datos obtenidos varía de la norma a los cambios patológicos marcados (con oclusión aguda de la arteria coronaria o regurgitación aórtica), por lo que el estudio no tiene importancia diagnóstica. El estudio del contenido de fragmentos solubles de elastina y cadenas pesadas de células de músculo liso de miosina se encuentra en la etapa de estudio; parece prometedor, pero generalmente no está disponible. El suero y la troponina CFC-MB pueden ayudar a distinguir la disección aórtica del infarto de miocardio, excepto cuando el haz causa infarto de miocardio.

En las pruebas de laboratorio de rutina, se pueden detectar pequeñas leucocitosis y anemia si la sangre se escapa de la aorta. El aumento de la actividad de LDH puede ser un signo inespecífico de afectación de la arteria mesentérica o ilíaca.

En la etapa de búsqueda temprana de diagnóstico, se necesita un cirujano cardiotorácico.

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Tratamiento de la disección aórtica

Si el paciente no muere inmediatamente después de la disección de la aorta, debe ser hospitalizado en la UCI con monitorización de la presión intraarterial. Para controlar la cantidad de orina liberada, use un catéter urinario permanente. Es necesario determinar el grupo sanguíneo: durante la intervención quirúrgica, probablemente de 4 a 6 paquetes de masa de eritrocitos. Los pacientes hemodinámicamente inestables deben ser intubados.

Inmediatamente comience la introducción de medicamentos de alta presión para reducir la presión arterial, la tensión de la pared arterial, la contractilidad ventricular y el dolor. Es necesario mantener la presión arterial sistólica <110 mm Hg. Art. O en un nivel inferior, capaz de soportar el flujo sanguíneo cerebral, coronario y renal necesario. En primer lugar, generalmente se usa un bloqueador beta. Propranolol 0,5 mg se administra por vía intravenosa 1-2 mg en 3-5 minutos para reducir el ritmo cardíaco hasta 60-70 por minuto o lograr dosis completa de 0,15 mg / kg, el tiempo de administración debe ser más de 30-60 minutos. Este medicamento en tales dosis reduce la contractilidad ventricular y resiste los efectos cronotrópicos reflejos del nitroprusiato de sodio. La introducción de propranolol en este modo se puede repetir cada 2-4 horas para apoyar el bloqueo. A los pacientes con EPOC o asma se les pueden asignar más adrenobloqueantes beta cardioselectivos. Como otra forma de realización puede tener una metoprolol 5 mg por vía intravenosa a 4 dosis a la introducción de 15 minutos o esmolol 50-200 mcg / kg por infusión continua minutos intravenosa, o labetalol (a- y b-bloqueador) 1-2 mg / m una infusión intravenosa constante o por 5-20 mg IV en bolo añadiendo primero 20-40 mg cada 10-20 minutos para lograr el control BP o la administración de 300 mg de dosis total, más se administra a una dosis de 20-40 mg cada 4-8 horas para días. Noblokatoram alternativa incluye bloqueadores de los canales de calcio [por ejemplo, verapamil 0,05-0,1 mg / kg IV en bolo de diltiazem o 0,25 mg / kg (25 mg) fue por vía intravenosa en bolo o 5-10 mg / hr conductora continua].

Si la presión arterial sistólica permanece> 1 10 mm Hg. V., a pesar del uso de los bloqueadores beta, la aplicación de nitroprusiato de sodio administración intravenosa continua a una dosis inicial de 0,2-0,3 mg / kg por minuto con su aumento (a menudo hasta 200-300 g / min), según sea necesario para control de la presión arterial nitroprusiato de sodio no se puede asignar sin bloqueadores beta o bloqueadores de los canales de calcio debido a la activación simpática refleja paralelo en respuesta a la vasodilatación puede aumentar el efecto inotrópico ventricular y por lo tanto la tensión de la pared arterial, lo que agrava haz.

El uso exclusivo de la terapia farmacológica se puede intentar solo con estratificación estable no complicada limitada a la parte descendente de la aorta (tipo B), y con una estratificación aislada estable del arco aórtico. El tratamiento quirúrgico prácticamente siempre se muestra si el haz involucra la parte proximal de la aorta. Teóricamente debe utilizar una intervención quirúrgica en la isquemia de órganos o miembros, hipertensión no controlada, a largo expansión haz aórtica y aumentar signos ruptura aórtica con independencia del tipo del haz. La cirugía también puede ser el mejor método de tratamiento para pacientes con división distal en el síndrome de Marfan.

El objetivo de la operación es eliminar la entrada al falso canal y las prótesis de la aorta con una prótesis sintética. Si se detecta regurgitación aórtica severa, se debe realizar plastia o reemplazo valvular aórtico. Los resultados quirúrgicos son mejores con la intervención activa temprana; la mortalidad es 7-36%. Los predictores de un resultado desfavorable incluyen hipotensión arterial, insuficiencia renal, edad mayor de 70 años, un debut agudo con dolor en el pecho, un déficit de pulso y un aumento del segmento ST en un electrocardiograma.

La colocación de stents con la producción de la endoprótesis, el cierre de la entrada de la luz falsa y mejorar la uniformidad y la integridad del flujo en el plástico principal globo recipiente (a la que el globo se infla en el lugar de la abertura de entrada de un canal falso, presionando la válvula resultante y separando el lumen verdadero y falso) o ambos métodos pueden ser no invasiva una alternativa para pacientes con separación de tipo A y isquemia posoperatoria permanente permanente de órganos periféricos para pacientes con estratificación de tipo B.

Todos los pacientes, incluidos los que han sido tratados quirúrgicamente, reciben terapia antihipertensiva a largo plazo con medicamentos. Normalmente se utiliza ß-bloqueantes , bloqueantes de los canales de calcio y de los inhibidores de la ECA. Casi cualquier combinación de agentes antihipertensivos es aceptable. Las excepciones son preparados principalmente acción vasodilatadora (por ejemplo, hidralazina, minoxidil) y los bloqueadores beta poseen actividad simpaticomimética intrínseca (por ejemplo, acebutolol, pindolol). Por lo general, se recomienda evitar la actividad física excesiva. La resonancia magnética se realiza antes del alta hospitalaria y nuevamente después de 6 meses, 1 año y luego cada 1-2 años.

Las complicaciones tardías más importantes incluyen la reestratificación, la formación de aneurismas limitados en la aorta debilitada y la progresión de la regurgitación aórtica. Estas complicaciones pueden convertirse en una indicación para el tratamiento quirúrgico.

Pronóstico de la disección aórtica

Aproximadamente el 20% de los pacientes con disección aórtica mueren antes de ingresar al hospital. Sin tratamiento, la tasa de mortalidad es de 1 a 3% por hora durante las primeras 24 horas, 30% por 1 semana, 80% por 2 semanas y 90% por 1 año.

La mortalidad hospitalaria en el contexto del tratamiento es aproximadamente del 30% para la disección proximal y del 10% para la distal. Para los pacientes tratados que sobrevivieron al episodio agudo, la tasa de supervivencia es de aproximadamente 60% durante 5 años y 40% durante 10 años. Alrededor de un tercio de las muertes tardías se deben a complicaciones de la estratificación, otras, por otros motivos.