Azotemia

Una de las variantes de las lesiones nefrotóxicas es la azotemia: esta es una afección acompañada de una función renal alterada en el contexto de un exceso de compuestos nitrogenados en el torrente sanguíneo. Si el curso de tal patología es severo, entonces es posible el rápido desarrollo de insuficiencia renal aguda.

Si traducimos el nombre "azotemia" del latín, significa literalmente "nitrógeno en el torrente sanguíneo". A veces, esta condición se llama uremia, es decir, "orina en el torrente sanguíneo", pero los conceptos no son exactamente los mismos: la azotemia suele ser la base de la uremia.

La esencia de la patología es que durante la degradación de las proteínas se liberan compuestos nitrogenados como el ácido úrico, urea, creatinina, amoniaco, purinas e indican. La presencia de tales productos en la sangre es responsable del desarrollo de azotemia.

Epidemiología

Curiosamente, muchos aspectos de la azotemia aún no están claros. Dicho esto, la azotemia es bastante común, representa del 8% al 16% de las admisiones hospitalarias y, además, se asocia con un riesgo de muerte significativamente mayor. [1]

La azotemia es el único criterio confiable para el desarrollo de insuficiencia renal, incluida su forma crónica, en la que los valores de creatinina sérica superan los 0,18 mmol / litro y urea - 8 mmol / litro (la norma es 0,12 mmol / litro y 6 mmol / litro respectivamente). Se habla de uremia cuando la masa de nefronas funcionales disminuye a menos del 20-25% de la cantidad requerida, y con azotemia severa (el nivel de creatinina es más de 0.45 mmol / litro, con urea más de 25-30 mmol / litro).

La frecuencia de detección primaria de azotemia es de 5 a 20 casos por cien habitantes por año. Muy a menudo, la patología se diagnostica en pacientes de 45 a 65 años. [2]

Causas azotemia

Los riñones filtran continuamente la sangre, lo cual es necesario para la eliminación de productos de desecho y el mantenimiento del equilibrio electrolítico en el sistema circulatorio. Cuando el flujo sanguíneo a los riñones disminuye, la filtración se ralentiza, lo que conduce a una acumulación de productos que deben excretarse del cuerpo. Esta condición puede alcanzar el nivel de intoxicación.

La acumulación de compuestos nitrogenados (por ejemplo, urea y creatinina) es típica de la azotemia y puede complicar significativamente el trabajo del cuerpo. Dicha patología es provocada por cualquier trastorno que afecte la circulación sanguínea renal, incluida una actividad cardíaca insuficiente, shock, deshidratación, pérdida grave de sangre, etc. [3]

En general, estamos hablando de las siguientes causas de azotemia:

• trastorno de la circulación renal, disminución de la perfusión debido a una disminución del volumen sanguíneo circulante, función cardíaca congestiva, debilitamiento de la resistencia vascular sistémica, disminución del volumen arterial funcional, que puede ser causado por sepsis, síndrome hepatorrenal, mal funcionamiento de la arteria renal;
• insuficiencia renal aguda o  crónica , daño a los glomérulos, túbulos, capilares;
• obstrucción bilateral del uréter con tumores o cálculos, fibrosis retroperitoneal,  vejiga neurogénica , obstrucción del cuello urinario por agrandamiento de la próstata o adenocarcinoma.

La azotemia se puede combinar y manifestar en el contexto de otras patologías.

Factores de riesgo

Los factores peligrosos que son importantes en el desarrollo de la azotemia pueden ser:

• shock traumático;
• síndrome de choque, daño y necrosis del tejido muscular;
• lesiones eléctricas;
• daño térmico (congelación, quemaduras);
• pérdida severa de sangre;
• choque anafiláctico;
• peritonitis, pancreatitis, necrosis pancreática, colecistitis;
• deshidratación, desequilibrio electrolítico, que puede estar asociado con vómitos debilitantes, diarrea, etc.;
• curso severo de patologías infecciosas;
• choque bacteriano;
• patología obstétrica (sepsis, eclampsia, hemorragia posparto, nefropatía con desprendimiento prematuro de placenta, etc.);
• shock cardiogénico;
• pérdida intensiva de líquido durante condiciones febriles, sobrecarga física, quemaduras;
• pérdida intensiva de líquido por los riñones (con diabetes insípida, terapia con diuréticos, enfermedad renal con poliuria, diabetes mellitus descompensada, etc.);
• flujo alterado de líquido en el cuerpo.

El grupo de riesgo para el desarrollo de azotemia incluye pacientes con presión arterial alta, diabetes mellitus, obesidad, así como personas mayores de 50 años, con diversas enfermedades renales (incluidas las familiares) y fumadores. Se recomienda a las personas en riesgo que visiten regularmente a un médico para un examen de rutina y pruebas clínicas básicas. [4]

Patogenesia

La urea es el producto final de la descomposición de las proteínas en el cuerpo, se forma en el hígado. En el curso de la excreción de urea por los riñones, se excretan los residuos de nitrógeno "en exceso". Excretado parcialmente por las glándulas sudoríparas (que provoca el "aroma" específico del sudor).

La urea le permite mantener la humedad en el cuerpo, normaliza el metabolismo mineral. Sin embargo, un exceso de esta sustancia daña tejidos y órganos. Su nivel depende del equilibrio de los procesos de producción y excreción del organismo. Se observa una disminución en la concentración en el contexto de una nutrición baja en proteínas, inanición, así como con patologías hepáticas, intoxicación química (arsénico, sustancias que contienen fósforo), durante el embarazo o hemodiálisis.

La azotemia causada por las siguientes razones se considera clínicamente significativa:

• enfermedad renal, en la que hay una violación de la excreción de urea del sistema circulatorio (pielonefritis, glomerulonefritis, amiloidosis renal, insuficiencia renal aguda, hidronefrosis);
• predominantemente nutrición proteica, deshidratación, patologías inflamatorias, acompañadas de una mayor degradación de proteínas;
• bloqueo mecánico de la excreción de urea por los riñones (formación de cálculos, tumores).

La azotemia provoca un aumento de la presencia de urea, creatinina, ácido úrico, metilguanidina, fosfatos, etc. En el torrente sanguíneo La urea y la creatinina dependen directamente del grado de disfunción de la nefrona. No hay información sobre los efectos tóxicos de la creatinina, pero una cantidad excesiva de urea puede provocar dolores de cabeza, apatía, miastenia gravis, artritis. Con el desarrollo de insuficiencia renal crónica, se altera el equilibrio tubular-glomerular y aumenta el catabolismo de proteínas. [5]

Síntomas azotemia

El cuadro clínico en la azotemia se desarrolla en una progresión creciente, dependiendo del daño a ciertos órganos y sistemas, así como de un aumento en el nivel de compuestos nitrogenados en el sistema circulatorio.

Los siguientes se consideran síntomas básicos:

• una fuerte disminución en el volumen de orina excretada (oliguria), hasta el cese completo (anuria);
• sed, sequedad de membranas mucosas y piel;
• la aparición de varios tipos de hemorragias, hemorragias, hematomas, etc.;
• la aparición de edema, hasta hinchazón generalizada de tejidos blandos;
• caídas en los indicadores de presión arterial;
• aumento de la frecuencia cardíaca.

En la etapa inicial, los pacientes se quejan de debilidad, fatiga, apatía y falta de apetito. Los signos de anemia se notan temprano, debido a la pérdida de sangre, la deficiencia de hierro y la baja formación de eritropoyetina. Con el tiempo, la debilidad general y la somnolencia aumentan, aparece apatía (encefalopatía urémica), debilitamiento muscular con espasmos convulsivos, picazón en la piel, parestesia, sangrado. Es posible el desarrollo de seudogota. Los síntomas pueden aumentar rápida o gradualmente.

El cuadro es severo, irreversible en diálisis, la azotemia incluye síntomas dispépticos severos (vómitos indomables, diarrea, anorexia), estomatogingivitis, queilitis, palidez y coloración amarillenta de la cara, piel seca. La presión arterial aumenta significativamente, se notan cardiomegalia, reginopatía e insuficiencia cardíaca congestiva. El sistema esquelético se ve afectado en forma de osteoporosis, osteomalacia. Los síntomas neurológicos están representados por miopatía y encefalopatía.

En los pacientes de edad avanzada, los signos de aterosclerosis coronaria están aumentando .

Primeros signos

La cantidad adecuada de nitrógeno en el torrente sanguíneo equivale a 18-40 mg / litro. Si este contenido aumenta por alguna razón, entonces hablan sobre el desarrollo de la patología, es decir, sobre la azotemia.

Los médicos hablan sobre los siguientes signos principales de la presencia de nitrógeno en la sangre:

• Trastornos relacionados con el tracto digestivo: olor a ácido o amoniaco de la boca, trastornos intestinales, náuseas con vómitos, diarrea profusa (a veces con vetas sanguinolentas), signos de anemia.
• Alteraciones en el trabajo del sistema nervioso: temblores de los músculos de los brazos y piernas, cambios emocionales (la apatía se reemplaza por un estado de excitación excesiva), somnolencia, dificultad para respirar.
• Otros trastornos (sangrado, piel seca, picor generalizado).

Estos signos, por regla general, se combinan entre sí y hablan del desarrollo de insuficiencia renal. Si las medidas de tratamiento no se toman de manera oportuna, el cuadro se agrava y las posibilidades de curación se reducen.

Cambios en la cavidad oral con azoemia.

En una cita con el médico, al examinar a pacientes con azotemia, se pueden observar los siguientes síntomas:

• blanqueamiento general de la piel (complexión "anémica");
• oscurecimiento de las uñas;
• abrasiones en la piel, rasguños asociados con picazón intensa.

Los pacientes se quejan de sequedad en la boca, dolor en las encías, sangrado, cambios en el gusto, aparición de un sabor metálico y un olor desagradable. Algunos pacientes tienen dolor en la lengua o en el interior de las mejillas. La frecuencia de estos signos patológicos es variable. Por ejemplo, la sequedad en la cavidad oral se detecta en el 20-30% de los casos, el sangrado de las encías, en casi uno de cada dos casos, alteraciones del gusto, en el 25% de los casos, y el olor urémico del aliento se puede observar en casi el 80% de los casos. Pacientes.

La estomatitis urémica se convierte en una enfermedad concomitante bastante común con azotemia. La patología se desarrolla con un aumento de la urea sérica en más de 150 mg / ml, pero aún no se ha aclarado la imagen completa de la apariencia del trastorno. Los elementos patológicos se encuentran con mayor frecuencia en la superficie interna de la lengua y la mucosa oral. La estomatitis no responde bien al tratamiento hasta que se normaliza el nivel de urea en sangre, después de lo cual se cura por sí solo durante varias semanas.

Etapa

El curso de la azotemia crónica se subdivide en etapas curables y terminales. La etapa curable es completamente reversible con el nombramiento oportuno del tratamiento y la eliminación de la causa de la patología. Si hablamos de un caso grave, cuando el período de anuria dura varios días, puede ocurrir un desenlace letal como resultado de hiperpotasemia , acidosis y alteraciones en el metabolismo del agua y los electrolitos .

La etapa terminal se caracteriza por una disminución pronunciada de la filtración glomerular con alteración de los mecanismos de adaptación renal. La situación se ve agravada por hipertensión arterial, pericarditis y trastornos circulatorios.

En la etapa terminal, el riesgo de muerte del paciente aumenta drásticamente. Para prolongar la vida del paciente, se usa diálisis regular. La muerte puede ocurrir como resultado de trastornos cardiovasculares, hiperpotasemia, complicaciones infecciosas, sepsis, hemorragias, así como debido al desarrollo de coma urémico .

Formas

La azotemia tiene varias clasificaciones, según el factor causante del inicio del trastorno. Sin embargo, todos los tipos de azoemia en la insuficiencia renal comparten varias características comunes: por lo general tienen una disminución en la tasa de filtración glomerular renal y un aumento en los niveles de nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica. Se usa el índice de la proporción de nitrógeno ureico a creatinina: este indicador es necesario para evaluar el tipo de azotemia. El índice normal es <15.

• La hiperazoemia prerrenal se desencadena por una disminución del gasto cardíaco y se desarrolla como resultado de una deficiencia en el suministro de sangre renal. Tal violación puede ocurrir debido a shock, sangrado, disminución del volumen sanguíneo circulante, insuficiencia cardíaca, etc. El índice de nitrógeno / creatinina en la forma prerrenal de azotemia es más de 15. La razón radica en la falla de filtración de nitrógeno y creatinina. La tasa de filtración glomerular disminuye como resultado de la hipoperfusión, lo que conduce a un aumento general de nitrógeno y creatinina. Sin embargo, debido a la reabsorción de nitrógeno en el túbulo proximal, la concentración de nitrógeno en el torrente sanguíneo aumenta rápidamente.
• Azoemia renal, la azoemia renal en la mayoría de los casos causa el desarrollo de uremia. Esta patología ocurre con varios trastornos de la función renal, con cualquier lesión parenzimatosa. Las causas básicas son glomerulonefritis, insuficiencia renal, necrosis tubular aguda, etc. La relación del índice nitrógeno / creatinina en la azoemia renal se encuentra dentro de los límites normales. Disminuye la tasa de filtración glomerular y aumentan los niveles de nitrógeno y creatinina en sangre (aunque no se observa reabsorción de nitrógeno como resultado del daño en los túbulos proximales). Resulta que el nitrógeno con creatinina se excreta con el líquido urinario, lo que determina el índice normal del índice. La azotemia por retención renal se acompaña de una excreción insuficiente de urea con el líquido urinario con entrada normal en el torrente sanguíneo, que se asocia con una función excretora renal débil.
• La hiperazoemia posrenal se explica por la aparición de una obstrucción al flujo urinario adecuado por debajo del nivel renal. La causa de la violación puede ser un defecto congénito del desarrollo (por ejemplo, reflujo vesicoureteral), bloqueo del uréter con un cálculo, aumento del útero durante el embarazo, proceso tumoral, agrandamiento de la próstata. Una mayor resistencia al flujo urinario puede desencadenar hidronefrosis. En la hiperazoemia posrenal, el índice de nitrógeno / creatinina excede de 15. El aumento de la presión de la nefrona provoca un aumento de la reabsorción de nitrógeno, lo que aumenta su relación en el índice.
• La azotemia de producción (también es suprarrenal) se caracteriza por la formación excesiva de sustancias de escoria, que se hace posible con un exceso de ingesta de proteínas en el cuerpo, con deshidratación, procesos inflamatorios, que se acompañan de una fuerte destrucción de proteínas. En estas situaciones, la urea debe excretarse rápidamente a través de los riñones, sin embargo, cuando se alcanza una concentración de más de 8,3 mmol / litro, se habla de desarrollo de insuficiencia renal.
• La azotemia subrenal es el resultado del bloqueo mecánico de la excreción de urea por los riñones, como resultado de lo cual se absorbe de nuevo en el torrente sanguíneo. La causa raíz de la violación puede ser cálculos, procesos tumorales (en particular, adenoma de próstata).
• La azotemia transitoria o transitoria es una serie de trastornos de paso espontáneo que pueden desencadenarse por una variedad de factores que causan un aumento temporal del nivel de nitrógeno en la sangre. La forma transitoria de azotemia puede ser funcional (en una persona sana bajo la influencia de razones temporales) y orgánica, debido a condiciones patológicas (intoxicación aguda, infecciones, patologías digestivas, toma de ciertos medicamentos, etc.).

Hipercalcemia y azotemia

La hipercalcemia  es un exceso de niveles de calcio en sangre de más de 2,5 mmol / litro. Las causas comunes de esta afección son tumores (del sistema respiratorio, glándulas mamarias), endocrinopatías, insuficiencia renal aguda, toma de ciertos medicamentos (retinol, tiazidas, suplementos de calcio), sarcoidosis, inmovilización prolongada, patologías hereditarias.

En la insuficiencia renal aguda, la fase diurética temprana de la hipercalcemia se desarrolla como resultado de la reabsorción de los depósitos de calcio en los tejidos blandos y la producción acelerada del metabolito de la vitamina D por el tejido renal.

La hipercalcemia provoca espasmos de las arteriolas aferentes, ralentiza la circulación renal (principalmente en la corteza), inhibe la filtración glomerular y la reabsorción en los túbulos de magnesio, potasio y sodio, potencia la reabsorción de bicarbonato y la excreción de iones de calcio e hidrógeno.

Con un curso prolongado de hipercalcemia en los riñones, se encuentran signos de fibrosis intersticial y cambios glomerulares mínimos. Dado que el nivel de calcio intrarrenal aumenta desde la corteza hasta la papila, con este trastorno, los cristales de calcio caen principalmente en la médula, lo que conduce a nefrocalcinosis y nefrolitiasis . Entre otras manifestaciones clínicas, el síndrome urinario generalmente se observa en forma de proteinuria moderada, eritrocituria, así como azoemia prerrenal debido a deshidratación, insuficiencia renal aguda o insuficiencia renal crónica, que se desarrolló en el contexto de pielonefritis obstructiva.

Complicaciones y consecuencias

Independientemente de la gravedad del desarrollo del estado de azotemia, la patología afecta negativamente a todos los órganos y sistemas del cuerpo. En primer lugar, las complicaciones afectan el cerebro, el sistema nervioso central y los órganos digestivos también sufren.

La condición terminal, que es consecuencia de la azotemia aguda y crónica, puede ser un coma azotémico (urémico). Su desarrollo se explica, en primer lugar, por la acumulación de una gran cantidad de productos del metabolismo del nitrógeno en el torrente sanguíneo, lo que provoca un aumento de la intoxicación.

La insuficiencia renal aguda conduce a la aparición de hiperazotemia como resultado de una función excretora renal alterada y un aumento del catabolismo proteico. En el sistema circulatorio, el contenido de magnesio y potasio aumenta, el nivel de calcio y sodio disminuye. Tales violaciones se manifiestan por una violación del ritmo cardíaco, debilidad general, somnolencia y alteración de la conciencia. La actividad cardíaca está fuertemente inhibida, la conciencia se puede perder por completo, lo que puede estar asociado con un aumento en la concentración de magnesio en el suero sanguíneo o con una disminución en el nivel de sodio.

En la insuficiencia renal crónica, se  desarrolla un  coma en el contexto de oliguria grave (anuria), azotemia, amoníaco, acidosis metabólica. Con la azotemia, se altera la excreción renal de nitrógeno, lo que conduce a una mayor excreción de urea a través de la piel, la pleura y los órganos digestivos. La excreción de urea a través del intestino conlleva la formación de derivados tóxicos de amonio, que se considera particularmente peligroso. Se observa una intoxicación grave, cuyos signos son depresión de la conciencia, sed, náuseas, vómitos. La piel se vuelve seca, gris, cubierta de pequeñas erupciones hemorrágicas y, por así decirlo, en polvo, lo que se asocia con la deposición de cristales de urea sobre ella. La membrana mucosa de la cavidad oral está dañada por focos necróticos ulcerativos. Respiración dificultosa. Posible desarrollo de neumonía tóxica y hepatitis.

Diagnostico azotemia

El diagnóstico temprano de azotemia puede ser un desafío. En primer lugar, no se excluye el curso asintomático de las primeras etapas de la azotemia en la insuficiencia renal crónica, que es típico de los pacientes con pielonefritis crónica, nefritis latente y enfermedad poliquística. En segundo lugar, debido al polimorfismo del daño a los órganos internos, los signos inespecíficos pueden llegar a la primera posición: anemia, hipertensión, astenia, gota, osteopatía.

El médico debe ser alertado por la combinación de anemia normocrómica con alteración de la micción e hipertensión arterial. Sin embargo, el diagnóstico precoz se basa principalmente en estudios de laboratorio y bioquímicos.

Se realizan los siguientes análisis:

• análisis de sangre general;
• análisis de orina general;
• estudio del  nitrógeno ureico en sangre  (AMK);
• estudio de los niveles de  creatinina  o análisis de orina de 24 horas.

Los principales indicadores de la funcionalidad renal son la creatinina y la urea. La formación de creatinina ocurre en los músculos, después de lo cual ingresa al torrente sanguíneo. La creatinina participa en los procesos intersticiales energéticos. Su excreción se lleva a cabo por los riñones, por lo tanto, el indicador de la presencia de este producto en la sangre es importante en el plan de diagnóstico. [6]

La urea es un producto de desecho del cuerpo. Se forma como resultado de la degradación de las proteínas en el hígado y los riñones la excretan del torrente sanguíneo. La acumulación de urea ocurre en patologías, principalmente del sistema urinario.

Con la azotemia, el análisis de orina muestra un bajo contenido de sodio, una alta proporción de creatinina en orina y creatinina sérica, una alta proporción de urea en el líquido urinario y urea en suero sanguíneo, un aumento en la concentración urinaria (indicadores de osmolaridad y gravedad específica). Pero estos valores son de poca ayuda en el diagnóstico: las formas prerrenales y posrrenales se pueden determinar en función del índice de nitrógeno / creatinina.

El diagnóstico instrumental incluye los siguientes estudios:

• examen de ultrasonido de los riñones y los órganos abdominales (le permite detectar un aumento en el volumen renal, cálculos en la pelvis renal o en el tracto urinario, procesos tumorales);
• gammagrafía renal con radioisótopos (ayuda a evaluar la perfusión renal, identificar la obstrucción);
• imágenes por resonancia magnética y computarizada;
• radiografía de tórax (para excluir la acumulación de líquido en la cavidad pleural, edema pulmonar);
• urografía excretora (con sospecha de obstrucción de los vasos venosos renales);
• angiografía renal (para excluir causas vasculares de patología, por ejemplo, estenosis de la arteria renal, disección del aneurisma aórtico abdominal, trombosis ascendente de la vena cava inferior), nefrobiopsia (con una etiología poco clara de la enfermedad, con anuria prolongada, en casos de diagnóstico difíciles);
• electrocardiografía, electroencefalografía, ultrasonido del corazón;
• examen del fondo de ojo.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con coma urémico, coma diabético y hepático. Se muestran las siguientes consultas de expertos:

• reumatólogo (con síntomas de patología sistémica);
• hematólogo (para excluir enfermedades de la sangre);
• toxicólogo (con intoxicación severa);
• resucitador (para shock, condiciones de emergencia);
• oftalmólogo (para determinar cambios en el fondo de ojo);
• cardiólogo (con un aumento pronunciado de la presión arterial, anomalías en el ECG);
• especialista en enfermedades infecciosas (con hepatitis viral y otras patologías infecciosas).

Además, la azotemia debe diferenciarse de tales enfermedades:

• enfermedad de cálculos renales;
• tuberculosis renal ;
• cólico renal ;
• enfermedad renal poliquística ;
• pielitis, pielonefritis ;
• hidronefrosis , amiloidosis.

Diferencias entre uremia y azotemia

La azotemia es un signo cardíaco de  insuficiencia renal aguda , que determina la gravedad de su curso. Para un proceso agudo (no crónico), es típico un aumento en la tasa de aumento de la azotemia: un aumento en el nivel de creatinina en la sangre puede ser de 5 mg / litro / día y nitrógeno ureico - 100 mg / litro / día. Durante el agravamiento de la azotemia, acidosis, trastornos del metabolismo de electrolitos, el paciente presenta espasmos musculares, somnolencia, depresión del conocimiento, dificultad para respirar asociada con edema pulmonar nefrogénico y acidosis renal. Cambios en la composición del plasma:

• los niveles de creatinina, urea, nitrógeno residual, fosfatos, sulfatos, potasio, magnesio aumentan;
• el contenido de calcio, cloro y sodio disminuye.

La azotemia es la base de la uremia, un síndrome clínico específico de progresión de la insuficiencia renal. Si hablan de azotemia en la función renal aguda insuficiente o en las primeras etapas de la patología crónica, entonces la uremia corresponde a la etapa terminal de la insuficiencia renal crónica.

Tanto la azotemia como la uremia no son patologías separadas, sino solo una consecuencia del daño renal, una complicación de otras enfermedades.

Tratamiento azotemia

El tratamiento conservador para la azotemia implica detener la progresión del proceso patológico, eliminar los factores que pueden agravar el curso de la azotemia (infecciones, desequilibrio en el equilibrio hídrico y electrolítico, nefrotoxicidad por fármacos, etc.), corrección de trastornos metabólicos y hormonales. [7]

Es imperativo seguir una dieta baja en proteínas y controlar la elevación de la presión arterial renal para eliminar la azotemia.

En el contexto de una dieta bien ajustada, hay una disminución significativa en la intensidad de la azotemia, una mejora en el metabolismo mineral y la preservación de la funcionalidad renal residual. La eficacia de la dieta se evalúa a medida que disminuyen los signos de intoxicación azotémica, disminuyen los niveles de fosfatos y urea en sangre y se estabilizan el pH y los niveles de bicarbonato sérico.

En una etapa temprana del inicio de la azotemia, se lleva a cabo una terapia patogénica, cuyas características se determinan, según la causa del trastorno. Se prescribe plasmaféresis, según la condición del paciente y el grado de intoxicación. El plasma extraído se reemplaza con albúmina o plasma fresco congelado. En caso de violaciones de los procesos hemodinámicos, se llevan a cabo medidas antichoque, por ejemplo, transfusión de sangre, inyección por goteo de norepinefrina al 0,2% (1 ml por 200 ml de solución salina). Si la causa principal de la azotemia es un shock bacteriano, además de las medidas antichoque, se prescribe una terapia con antibióticos. [8]

La etapa inicial de la enfermedad implica la administración intravenosa de furosemida (200 mg 4 veces al día) o manitol al 10% (1 g por kilogramo de peso del paciente). El tratamiento adicional tiene como objetivo regular la homeostasis.

Se realiza la administración intramuscular de propionato de testosterona 50 mg por día o retabolil 100 mg por semana. Si está indicada la terapia con antibióticos, la dosis de antibióticos se reduce a la mitad, lo que se asocia con una función excretora renal limitada. No es deseable que la azotemia prescriba agentes ototóxicos, en particular, estreptomicina, monomicina, neomicina.

La acidosis se elimina mediante inyección intravenosa de 100-200 ml de solución de bicarbonato de sodio al 5%.

Si persiste la oliguria, aumentan los signos de uremia, se traslada al paciente a la unidad de hemodiálisis para una limpieza extracorpórea mediante un riñón artificial o  diálisis peritoneal .

Indicaciones de  hemodiálisis :

• aumento del nivel de azotemia con diuresis alterada;
• el indicador de urea plasmática es más de 2 g / litro, potasio - 6.5 mmol / litro;
• acidosis metabólica no compensada;
• signos de desarrollar uremia aguda.

Contraindicaciones para la hemodiálisis:

• hemorragia cerebral;
• hemorragia interna;
• forma severa de trastornos hemodinámicos, acompañada de colapso.

Las preparaciones absorbentes se utilizan en combinación con alimentos dietéticos. Dichos agentes adsorben amoníaco y otras sustancias tóxicas del sistema digestivo en su superficie. Adsorbix, Enterodez, Karbolen se pueden utilizar como sorbentes. [9]

Los fármacos anti-azotémicos tienden a incrementar la excreción de urea. Uno de los medicamentos más comunes de este grupo es Hofitol, un extracto de alcachofa a base de hierbas purificado, disponible en forma de tabletas y ampollas para inyecciones intravenosas e intramusculares. La droga Lespenephril posee un efecto anti-azotémico similar, cuya base vegetal es Lespedeza capitate. El lespenefrilo se toma con más frecuencia por vía oral, comenzando con un par de cucharaditas por día. Además, es posible la administración intravenosa o intramuscular del fármaco. 

Medicamentos

Los medicamentos son recetados por un médico, según la gravedad de la azotemia, la gravedad de las manifestaciones clínicas y la presencia de otros síntomas patológicos. Quizás el nombramiento de tales medicamentos:

• Furosemida 40 mg por la mañana, bajo el control de la micción diaria, hasta tres veces por semana. Posibles efectos secundarios: disminución de la presión arterial, taquiarritmias, mareos, dolor de cabeza, tinnitus.
• Adsorbix 1 cápsula tres veces al día, bajo el control de los niveles de creatinina. Posibles efectos secundarios: estreñimiento, náuseas, diarrea, disbiosis.
• Como antagonista del potasio, se usa cloruro de calcio o gluconato al 10% 20 ml por vía intravenosa durante 3 minutos con la administración repetida de la misma dosis si no hay cambios en el electrocardiograma.
• Glucosa al 20% 500 ml en combinación con insulina (efecto corto humano soluble) 50 UI por vía intravenosa, 15-30 UI cada tres horas durante dos días, hasta que se estabilice el contenido de potasio en el torrente sanguíneo.
• Bicarbonato de sodio al 5% por vía intravenosa. Es importante tener en cuenta que con el uso prolongado del medicamento, se puede desarrollar alcalosis, que se acompaña de pérdida de apetito, náuseas, dolor de estómago, flatulencia.
• Dextrosa al 5% 500 ml por goteo intravenoso para llenar la falta de volumen de sangre circulante. Se produce una asimilación más completa y acelerada de la dextrosa en el contexto de la introducción de insulina (3 UI por 1 g de preparación seca).
• Furosemida 200 mg por vía intravenosa bajo el control de la cantidad de orina por hora.
• Dopamina en una cantidad de 3 mg / kg / minuto por goteo intravenoso durante seis horas, bajo el control de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Efectos secundarios de la introducción de un fármaco cardiotónico: cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca, vasoespasmo, broncoespasmo, temblores, inquietud motora, ansiedad y reacciones locales.

Como medicamentos adicionales, es posible prescribir:

• norepinefrina, mesotona, infesol, albúmina, soluciones coloidales y cristalinas, plasma fresco congelado, antibióticos, medicamentos para transfusiones de sangre, etc.;
• metilprednisolona (comprimidos de 4 o 16 mg);
• ciclofosfamida (intravenosa);
• torasemida (comprimidos de 5, 10 o 20 mg);
• rituximab (infusión intravenosa 100 mg, 500 mg);
• inmunoglobulina humana normal (solución al 10%, 100 ml).

Como medicamentos para la atención de emergencia, es posible utilizar medicamentos para eliminar el edema pulmonar, anticonvulsivos y antihipertensivos.

Tratamiento de fisioterapia

La fisioterapia es un área especializada de la medicina clínica que utiliza efectos naturales y artificiales en el cuerpo:

• climatoterapia;
• aguas dulces y minerales;
• barro curativo;
• ozoquerita;
• campo electromagnético, corriente eléctrica, láser, etc.

Con la azotemia, se utilizan efectos mecánicos, electromagnéticos y térmicos, que contribuyen a la anestesia, la estimulación de los procesos metabólicos, el trofismo, la circulación sanguínea y la excreción de orina de alta calidad.

La magnetoterapia tiene un efecto sedante, antihipertensivo, antiinflamatorio, descongestionante, analgésico, regenerador trófico, activa la inmunidad celular y humoral.

El tratamiento con láser ayuda a optimizar la microcirculación, iniciar procesos de recuperación y estimular la función glucocorticoide de las glándulas suprarrenales.

Tratamiento a base de hierbas

La azotemia es una condición patológica bastante grave en la que apenas tiene sentido esperar un tratamiento alternativo. Es importante escuchar los consejos de su médico y seguirlos, así como seguir una dieta estricta.

Como suplemento, puede usar plantas medicinales, si el médico tratante no se opone a esto.

• La linaza normaliza el flujo sanguíneo renal y aumenta la elasticidad de las paredes vasculares, lo que tiene un efecto positivo en la funcionalidad de los riñones. Se recomienda consumir alrededor de 25-30 g de semillas al día, en forma de decocción, infusión o agregar a ensaladas, cereales, gelatina.
• Las hojas de arándano rojo tienen propiedades antibacterianas, previenen el desarrollo de infecciones bacterianas en los riñones y previenen la formación de cálculos. Es óptimo utilizar la infusión (té) de las hojas, con la adición de una pequeña cantidad de miel.
• Las bayas de saúco fortalecen los vasos sanguíneos, tienen un efecto antibacteriano y diurético, mejoran la protección del sistema urinario y aumentan la resistencia a las infecciones. Las bayas se muelen con miel y se consumen diariamente por 2 cucharadas. L. Como complemento, puedes beber una infusión de flores vegetales.
• Los frutos de rosa mosqueta son famosos por sus propiedades antiinflamatorias, diuréticas y antiespasmódicas. Limpian los riñones, facilitan su función. Se prepara una decocción con miel a partir de escaramujos, que se consume durante el día en lugar de té.

Además de las plantas medicinales enumeradas, la colección de farmacia de hierbas Fitonefrol tiene un buen efecto curativo, que contiene una hoja de gayuba, flores de caléndula, semillas de eneldo, raíz de eleuterococo, hoja de menta. Esta colección mejora la micción, elimina los espasmos e inhibe el desarrollo del proceso inflamatorio. Para evitar complicaciones, se puede tomar un tratamiento alternativo solo después de un examen y una consulta con un médico.

Dieta

La dieta para la azotemia debe incluir aproximadamente cinco comidas en porciones fraccionadas.

En los primeros días de la enfermedad (al menos tres días), las comidas deben estar prácticamente libres de sal. Organice de manera óptima los días contrastantes (manzana, plátano, sandía, calabaza, etc.). Además, a partir del cuarto día, se prescribe una dieta con una restricción de productos proteicos a 20-40 g / día, según el grado de insuficiencia renal (0,6-1 g por kilogramo de peso corporal). Es igualmente importante asegurarse de que el cuerpo reciba los aminoácidos y las vitaminas necesarios.

Es necesario calcular correctamente el contenido calórico diario de la dieta: aproximadamente 35 kcal / kg de peso corporal.

La dieta para la azotemia debe incluir alimentos bajos en proteínas y suficientes en calorías. Además, debe limitar los alimentos que contienen una gran cantidad de potasio (pasas y patatas, orejones, etc.), fosfatos (productos lácteos), magnesio (pescado y requesón). No incluye alcohol, café y té, chocolate ni cacao. La sal de mesa se reduce al mínimo a 3 g por día. También se excluyen los condimentos picantes, acedera y espinaca, los alimentos ahumados.

Los platos se cuecen al vapor, se hierven o se hornean. El volumen de líquido libre puede ser de 1,5 a 2 litros.

Productos recomendados para la azotemia:

• pan sin proteínas o de salvado (sin sal);
• huevos (no más de uno por día);
• mantequilla o aceite vegetal;
• repollo, zanahorias, remolachas, cebollas y cebolletas;
• guisantes, rábanos, pepinos frescos;
• perejil;
• pasta de tomate;
• calabaza, sandía, melón;
• sagú;
• maicena.

Los jugos naturales de frutas y verduras, la decocción de rosa mosqueta se utilizan como bebidas.

Menú de muestra para el día:

• Primer desayuno: manzanas asadas, tostadas, jugo de albaricoque.
• Segundo desayuno: frutos rojos, yogur.
• Almuerzo: sopa de verduras, ensalada de repollo y zanahoria, cazuela de calabaza, gelatina.
• Merienda: caldo de rosa mosqueta, tostadas.
• Cena: pilaf de verduras, ensalada de pepino y cebolla verde con aceite vegetal.

Los signos de azotemia desaparecen más rápido con la dieta # 7A. A medida que mejora la condición de los pacientes, se transfieren a la tabla dietética No. 7B. La dieta No. 7A se usa durante no más de 20-25 días, ya que en el contexto de dicha nutrición, a menudo se observa la emaciación de los pacientes y un aumento del hambre. Es posible la alternancia periódica de las tablas de tratamiento indicadas.

Cirugía

La medicina moderna implica el uso de tres métodos de tratamiento activo de la azoemia y la uremia graves. Hablamos de hemodiálisis, diálisis peritoneal y trasplante de riñón.

La hemodiálisis se realiza conectando una fístula arteriovenosa a un aparato de "riñón artificial". Los electrolitos y las escorias nitrogenadas penetran a través de una membrana semipermeable y la humedad se elimina bajo la influencia de la presión arterial hidrostática (ultrafiltración). El tipo estándar de hemodiálisis se realiza de forma intermitente cada dos días (período de diálisis de 12 a 15 horas por semana) con un tampón de acetato o bicarbonato.

La diálisis peritoneal se realiza mediante cateterismo y la introducción de una solución especial para diálisis en la cavidad abdominal. Una membrana semipermeable que retiene toxinas nitrogenadas y electrolitos, en esta situación, está representada por el mesotelio peritoneal. La eliminación de la humedad en forma de ultrafiltración se realiza bajo la influencia de un gradiente de presión osmótica, que se logra mediante el uso de líquidos con un alto contenido de glucosa (dextrosa).

Un trasplante de riñón es un procedimiento quirúrgico en el que se trasplanta un riñón sano de otra persona a un paciente con insuficiencia renal crónica. Un trasplante de riñón generalmente se obtiene de un donante vivo (a menudo un pariente) o de una persona fallecida.

Prevención

La azotemia a veces es muy insidiosa y se desarrolla de forma asintomática hasta el momento en que la patología se agrava. Los diagnósticos preventivos y los análisis de sangre y orina de rutina pueden ayudar a detectar oportunamente los trastornos de la función renal y comenzar el tratamiento incluso antes de que se desarrollen consecuencias irreversibles para el cuerpo. Se conocen varias reglas básicas de prevención, cuya observancia ayudará a prevenir el desarrollo de azotemia.

1. La actividad, la actividad física moderada puede estabilizar la presión arterial, optimizar la circulación sanguínea y reducir la carga sobre el sistema urinario. La gimnasia regular ayuda a evitar el estancamiento de la sangre en la pelvis pequeña y la aparición de reacciones inflamatorias en los órganos genitourinarios.
2. Una dieta sana y equilibrada y mantener un peso normal es una de las medidas preventivas importantes para prevenir el desarrollo de diabetes mellitus, patologías cardiovasculares y enfermedad renal crónica. Para una función renal normal, es importante no sobrecargar los órganos, por lo tanto, es necesario ajustar tanto la dieta como el régimen de bebida. Los alimentos deben ingresar al sistema digestivo de manera uniforme, sin comer en exceso ni pasar hambre. Los alimentos pueden contener solo cantidades mínimas de sal y condimentos. El agua potable debe estar limpia: las bebidas carbonatadas y los jugos de la tienda deben limitarse.
3. Fumar y beber alcohol altera el flujo sanguíneo al área de los riñones, lo que puede interferir con la función renal. Los fumadores pasivos también corren riesgo.
4. Una visita preventiva a un médico siempre juega un papel importante, especialmente si una persona está en riesgo de desarrollar una enfermedad renal.
5. El control de la presión arterial es otro paso preventivo importante para prevenir tanto la azotemia como otras patologías genitourinarias y cardiovasculares.

Pronóstico

Si la causa de la azotemia se elimina rápida y completamente, entonces el pronóstico a corto plazo del trastorno para los pacientes que no padecen otras enfermedades puede llamarse favorable. El contenido de creatinina sérica en la mayoría de los casos se normaliza (o casi se normaliza) en 1-3 semanas. Para los pacientes con patologías concomitantes, incluso en el contexto de un curso leve de insuficiencia renal aguda, el pronóstico empeora. [10]

El resultado de la azotemia es más favorable para los pacientes cuya condición no requiere medidas de cuidados intensivos. Las tasas de mortalidad están aumentando significativamente:

• con el desarrollo de anuria u oliguria severa;
• con patologías concomitantes graves.

Los pacientes que sobrevivieron a hiperazoemia grave e insuficiencia renal aguda tienen un mayor riesgo de desarrollar daño renal crónico.

El tratamiento de alta calidad de la enfermedad subyacente, que llevó a la aparición de azotemia, tiene un efecto positivo en el pronóstico. La eliminación de procesos inflamatorios en el sistema urinario reduce la gravedad de los signos de insuficiencia renal.

Para evitar consecuencias negativas, los pacientes deben evitar la hipotermia, el estrés físico y estresante excesivo. Los pacientes necesitan condiciones de vida y profesionales ligeras. El reposo prolongado puede resultar beneficioso después del tratamiento. 

Con la búsqueda tardía de atención médica, en ausencia de tratamiento, la azotemia tiene un mal pronóstico. La enfermedad progresa, adquiere un curso crónico y se suman complicaciones posteriores.