Azotemia

Una de las variantes de las lesiones nefrotóxicas es la azoemia, una afección que se acompaña de disfunción renal debido a un exceso de compuestos nitrogenados en el torrente sanguíneo. Si la evolución de esta patología es grave, es posible el desarrollo rápido de insuficiencia renal aguda.

Azotemia, traducido del latín, significa literalmente "nitrógeno en el torrente sanguíneo". A veces, esta afección se denomina uremia u "orina en el torrente sanguíneo", pero estos conceptos no son exactamente lo mismo: la azotemia suele ser la base de la uremia.

La esencia de la patología radica en que, durante la degradación de proteínas, se liberan compuestos nitrogenados como ácido úrico, urea, creatinina, amoníaco, purinas e indicina. La presencia de estos productos en la sangre provoca el desarrollo de azotemia.

Epidemiología

Curiosamente, muchos aspectos de la azoemia siguen sin estar claros. Sin embargo, es bastante común, representando entre el 8 % y el 16 % de las hospitalizaciones, y además se asocia con un riesgo significativamente mayor de muerte.[ 1 ]

La azotemia es el único criterio fiable para el desarrollo de insuficiencia renal, incluida su forma crónica, en la que los niveles séricos de creatinina superan los 0,18 mmol/litro y los de urea los 8 mmol/litro (lo normal es 0,12 mmol/litro y 6 mmol/litro, respectivamente). La uremia se manifiesta por una disminución de la masa de las nefronas funcionantes a menos del 20-25 % de la cantidad requerida, y por azotemia grave (niveles de creatinina superiores a 0,45 mmol/litro y urea superior a 25-30 mmol/litro).

La incidencia de azoemia primaria es de 5 a 20 casos por cada cien habitantes al año. Con mayor frecuencia, la patología se diagnostica en pacientes de 45 a 65 años. [ 2 ]

Causas azotemia

Los riñones filtran la sangre continuamente, lo cual es necesario para eliminar los desechos y mantener el equilibrio electrolítico en el sistema circulatorio. Cuando el flujo sanguíneo a los riñones disminuye, la filtración se ralentiza, lo que provoca la acumulación de productos que deberían eliminarse del organismo. Esta afección puede llegar a causar intoxicación.

La acumulación de compuestos nitrogenados (por ejemplo, urea y creatinina) es típica de la azoemia y puede dificultar significativamente el funcionamiento del organismo. Esta patología se desencadena por cualquier trastorno que afecte negativamente la circulación renal, como insuficiencia cardíaca, shock, deshidratación, hemorragia grave, etc. [ 3 ]

En general hablamos de las siguientes causas de azotemia:

• trastorno circulatorio renal, disminución de la perfusión debido a una disminución del volumen sanguíneo circulante, función cardíaca congestiva, debilitamiento de la resistencia vascular sistémica, disminución del volumen arterial funcional, que puede ser causado por sepsis, síndrome hepatorrenal y funcionamiento anormal de la arteria renal;
• insuficiencia renal aguda o crónica, daño a glomérulos, túbulos, capilares;
• Obstrucción ureteral bilateral por tumores o cálculos, fibrosis retroperitoneal, vejiga neurogénica, obstrucción del cuello vesical por agrandamiento prostático o adenocarcinoma.

La azotemia puede combinarse y manifestarse en el contexto de otras patologías.

Factores de riesgo

Los factores peligrosos que son importantes en el desarrollo de la azotemia pueden incluir:

• estado de shock traumático;
• síndrome de aplastamiento, daño y muerte del tejido muscular;
• lesiones eléctricas;
• lesiones térmicas (congelación, quemaduras);
• pérdida grave de sangre;
• choque anafiláctico;
• peritonitis, pancreatitis, necrosis pancreática, colecistitis;
• deshidratación, desequilibrio electrolítico, que puede estar asociado con vómitos debilitantes, diarrea, etc.;
• curso severo de patologías infecciosas;
• choque bacteriano;
• patologías obstétricas (sepsis, eclampsia, pérdida de sangre posparto, nefropatía con desprendimiento prematuro de placenta, etc.);
• shock cardiogénico;
• pérdida intensa de líquidos en estados febriles, sobrecarga física, quemaduras;
• pérdida intensiva de líquido por los riñones (en diabetes insípida, terapia con diuréticos, enfermedades renales con poliuria, diabetes mellitus descompensada, etc.);
• alteración de la ingesta de líquidos en el cuerpo.

Entre las personas con riesgo de desarrollar azoemia se encuentran pacientes con hipertensión arterial, diabetes, obesidad, así como personas mayores de 50 años, con diversas enfermedades renales (incluidas las hereditarias) y fumadores. Se recomienda a las personas con riesgo acudir al médico regularmente para realizar exámenes preventivos y pruebas clínicas básicas. [ 4 ]

Patogenesia

La urea es el producto final de la degradación de proteínas en el cuerpo y se forma en el hígado. Durante la excreción de urea por los riñones, se excreta el exceso de nitrógeno restante. Las glándulas sudoríparas lo excretan parcialmente (lo que causa el aroma característico del sudor).

La urea ayuda a retener la humedad en el cuerpo y normaliza el metabolismo mineral. Sin embargo, un exceso de esta sustancia daña los tejidos y órganos. Su nivel depende del equilibrio de los procesos de producción y excreción del cuerpo. Se observa una disminución de la concentración en casos de una dieta baja en proteínas, inanición, así como en patologías hepáticas, intoxicaciones químicas (por arsénico y sustancias que contienen fósforo), durante el embarazo o la hemodiálisis.

La azotemia causada por las siguientes razones se considera clínicamente significativa:

• enfermedades renales en las que está alterada la eliminación de urea del sistema circulatorio (pielonefritis, glomerulonefritis, amiloidosis renal, insuficiencia renal aguda, hidronefrosis);
• nutrición predominantemente proteica, deshidratación, patologías inflamatorias acompañadas de mayor degradación de proteínas;
• bloqueo mecánico de la excreción de urea por los riñones (formación de cálculos, tumores).

La azoemia provoca un aumento de la presencia de urea, creatinina, ácido úrico, metilguanidina, fosfatos, etc., en el torrente sanguíneo. La urea y la creatinina dependen directamente del grado de disfunción nefronal. No existe información sobre los efectos tóxicos de la creatinina, pero un exceso de urea puede provocar cefaleas, apatía, miastenia y artritis. Con el desarrollo de insuficiencia renal crónica, se altera el equilibrio túbulo-glomerular y aumenta el catabolismo proteico. [ 5 ]

Síntomas azotemia

El cuadro clínico de la azoemia se desarrolla con una progresión creciente, dependiendo del daño a determinados órganos y sistemas, así como del aumento del nivel de compuestos nitrogenados en el sistema circulatorio.

Se consideran síntomas básicos los siguientes:

• una disminución brusca del volumen de orina excretada (oliguria), hasta su cese completo (anuria);
• sed, sequedad de mucosas y piel;
• la aparición de diversos tipos de sangrado, hemorragias, hematomas, etc.;
• la aparición de edemas, hasta hinchazón generalizada de tejidos blandos;
• fluctuaciones en la presión arterial;
• aumento de la frecuencia cardíaca.

En la etapa inicial, los pacientes se quejan de debilidad, fatiga, apatía y pérdida de apetito. Se observan signos de anemia tempranamente, causados por pérdida de sangre, deficiencia de hierro y disminución de la producción de eritropoyetina. Con el tiempo, la debilidad general y la somnolencia aumentan, se presenta apatía (encefalopatía urémica), debilitamiento muscular con espasmos convulsivos, picazón en la piel, parestesias y sangrado. Puede desarrollar seudogota. Los síntomas pueden aumentar rápida o gradualmente.

El cuadro de azoemia grave, irreversible tras la diálisis, incluye síntomas dispépticos pronunciados (vómitos incontrolables, diarrea, anorexia), estomatogingivitis, queilitis, palidez y coloración amarillenta del rostro, y piel seca. La presión arterial aumenta significativamente y se observan cardiomegalia, reginopatía e insuficiencia cardíaca congestiva. El sistema esquelético se ve afectado, presentándose osteoporosis y osteomalacia. Los síntomas neurológicos se presentan con miopatía y encefalopatía.

En pacientes de edad avanzada, los signos de aterosclerosis coronaria aumentan.

Primeros signos

Una cantidad adecuada de nitrógeno en sangre es de 18 a 40 mg/litro. Si este nivel aumenta por alguna razón, se habla del desarrollo de una patología, concretamente de azotemia.

Los médicos hablan de los siguientes signos principales de la presencia de nitrógeno en la sangre:

• Trastornos relacionados con el tracto digestivo: olor ácido o amoniaco de la boca, trastornos intestinales, náuseas con vómitos, diarrea profusa (a veces con vetas de sangre), signos de anemia.
• Alteraciones del funcionamiento del sistema nervioso: temblores en los músculos de brazos y piernas, cambios de humor (la apatía da paso a un estado de excitación excesiva), somnolencia, dificultad para respirar.
• Otros trastornos (sangrado, piel seca, picazón general).

Estos síntomas suelen combinarse e indicar el desarrollo de insuficiencia renal. Si no se toman medidas de tratamiento a tiempo, el cuadro empeora y las posibilidades de recuperación disminuyen.

Cambios en la cavidad oral con azotemia

Durante una cita médica al examinar a pacientes con azotemia, se pueden observar los siguientes síntomas:

• palidez general de la piel (tez “anémica”);
• oscurecimiento de las uñas;
• abrasiones en la piel, rasguños asociados a picor intenso.

Los pacientes se quejan de sequedad bucal, dolor de encías, sangrado, alteraciones del gusto, sabor metálico y mal olor. Algunos pacientes experimentan dolor en la lengua o en la cara interna de las mejillas. La frecuencia de estos signos patológicos es variable. Por ejemplo, la sequedad bucal se detecta en el 20-30% de los casos, el sangrado de encías en casi uno de cada dos casos, la alteración del gusto en el 25% y el olor bucal urémico en casi el 80% de los pacientes.

Una enfermedad concomitante bastante común con la azotemia es la estomatitis urémica. Esta patología se desarrolla cuando la urea sérica aumenta más de 150 mg/ml, pero aún no se ha esclarecido completamente su manifestación. Los elementos patológicos se encuentran con mayor frecuencia en la superficie interna de la lengua y la mucosa oral. La estomatitis responde mal al tratamiento hasta que se normaliza el nivel de urea en sangre, tras lo cual se cura por sí sola en pocas semanas.

Etapa

La azoemia crónica se divide en etapas curables y terminales. La etapa curable es completamente reversible con el tratamiento oportuno y la eliminación de la causa de la patología. En casos graves, cuando la anuria persiste durante varios días, puede producirse un desenlace fatal como resultado de hiperpotasemia, acidosis y desequilibrio hidroelectrolítico.

La etapa terminal se caracteriza por una marcada disminución de la filtración glomerular con alteración de los mecanismos adaptativos renales. La situación se agrava por hipertensión arterial, pericarditis y trastornos circulatorios.

En la etapa terminal, el riesgo de muerte aumenta considerablemente. Se recurre a la diálisis regular para prolongar la vida del paciente. El desenlace fatal puede ocurrir como resultado de trastornos cardiovasculares, hiperpotasemia, complicaciones infecciosas, sepsis, hemorragias y también como resultado del desarrollo de coma urémico.

Formas

La azoemia se clasifica de diversas maneras según el factor causal. Sin embargo, todos los tipos de azoemia en la insuficiencia renal comparten varias características: se caracterizan por una disminución de la tasa de filtración glomerular renal y un aumento del nitrógeno ureico en sangre y de los niveles de creatinina sérica. Se utiliza el índice de relación nitrógeno ureico/creatinina, necesario para evaluar el tipo de azoemia. El valor normal del índice es <15.

• La azoemia prerrenal se debe a una disminución del gasto cardíaco y se desarrolla como resultado de una deficiencia en el aporte sanguíneo renal. Este trastorno puede ocurrir como resultado de shock, hemorragia, disminución del volumen sanguíneo circulante, insuficiencia cardíaca, etc. El índice nitrógeno/creatinina en la azoemia prerrenal es superior a 15. Esto se debe a una insuficiencia en la filtración de nitrógeno y creatinina. La tasa de filtración glomerular disminuye como resultado de la hipoperfusión, lo que provoca un aumento general del contenido de nitrógeno y creatinina. Sin embargo, debido a la reabsorción de nitrógeno en los túbulos proximales, la concentración de nitrógeno en el torrente sanguíneo aumenta rápidamente.
• La azoemia renal, en la mayoría de los casos, causa uremia. Esta patología se presenta con diversos trastornos de la función renal y con cualquier lesión parenzimática. Las causas básicas son glomerulonefritis, insuficiencia renal, necrosis tubular aguda, etc. El índice de nitrógeno/creatinina en la azoemia renal se encuentra dentro del rango normal. La tasa de filtración glomerular está reducida y los niveles de nitrógeno y creatinina en el torrente sanguíneo están aumentados (aunque como resultado del daño a los túbulos proximales, no se observa reabsorción de nitrógeno). Resulta que el nitrógeno y la creatinina se excretan en la orina, lo que determina el valor normal del índice. La azoemia por retención renal se acompaña de una excreción insuficiente de urea en la orina con una entrada normal al torrente sanguíneo, lo que se asocia con una función renal excretora débil.
• La azoemia posrenal se explica por la aparición de un obstáculo al flujo urinario adecuado por debajo del nivel renal. La causa del trastorno puede ser un defecto congénito del desarrollo (por ejemplo, reflujo vesicoureteral), la obstrucción del uréter por un cálculo, el agrandamiento del útero durante el embarazo, un proceso tumoral o el agrandamiento de la próstata. Un aumento de la resistencia al flujo urinario puede provocar la aparición de hidronefrosis. En la azoemia posrenal, el índice nitrógeno/creatinina supera 15. El aumento de la presión nefronal provoca un aumento de la reabsorción de nitrógeno, lo que incrementa su proporción en el índice.
• La azoemia productiva (también conocida como azoemia suprarrenal) se caracteriza por la formación excesiva de sustancias de desecho, que puede presentarse con una ingesta excesiva de proteínas, deshidratación y procesos inflamatorios que se acompañan de una grave destrucción de proteínas. En estas situaciones, la urea debería excretarse rápidamente por los riñones, pero cuando la concentración supera los 8,3 mmol/l, se habla de insuficiencia renal.
• La azoemia subrenal es consecuencia del bloqueo mecánico de la excreción renal de urea, lo que resulta en su reabsorción al torrente sanguíneo. La causa principal del trastorno puede ser la formación de cálculos o procesos tumorales (en particular, el adenoma de próstata).
• La azoemia transitoria (o azoemia transitoria) es una serie de trastornos autolimitados que pueden ser provocados por diversos factores que causan un aumento temporal del nivel de nitrógeno en sangre. La azoemia transitoria puede ser funcional (en una persona sana, bajo la influencia de causas temporales) y orgánica, causada por afecciones patológicas (intoxicaciones agudas, infecciones, patologías digestivas, toma de ciertos medicamentos, etc.).

Hipercalcemia y azoemia

La hipercalcemia es un aumento del nivel de calcio en sangre superior a 2,5 mmol/l. Las causas comunes de esta afección son tumores (sistema respiratorio, glándulas mamarias), endocrinopatías, insuficiencia renal aguda, consumo de ciertos medicamentos (retinol, tiazidas, preparados de calcio), sarcoidosis, inmovilización prolongada y patologías hereditarias.

En la insuficiencia renal aguda, la fase diurética temprana de la hipercalcemia se desarrolla como resultado de la reabsorción de los depósitos de calcio en los tejidos blandos y la producción acelerada del metabolito de la vitamina D por el tejido renal.

La hipercalcemia provoca espasmo de las arteriolas aferentes, ralentiza la circulación sanguínea renal (principalmente en la corteza), inhibe la filtración glomerular y la reabsorción tubular de magnesio, potasio y sodio, aumenta la reabsorción de bicarbonato y la excreción de iones calcio e hidrógeno.

Con la hipercalcemia prolongada, se observan signos de fibrosis intersticial y cambios glomerulares mínimos en los riñones. Dado que el nivel de calcio intrarrenal aumenta desde la corteza hasta la papila, con este trastorno, los cristales de calcio se precipitan principalmente en la médula, lo que provoca nefrocalcinosis y nefrolitiasis. Entre otras manifestaciones clínicas, se suele observar síndrome urinario en forma de proteinuria moderada, eritrocituria y azoemia prerrenal debido a deshidratación, insuficiencia renal aguda o insuficiencia renal crónica que se ha desarrollado en el contexto de una pielonefritis obstructiva.

Complicaciones y consecuencias

Independientemente de la gravedad de la azotemia, esta patología afecta negativamente a todos los órganos y sistemas del cuerpo. En primer lugar, las complicaciones afectan al cerebro y al sistema nervioso central, y también al sistema digestivo.

La condición terminal, consecuencia tanto de la azoemia aguda como de la crónica, puede ser el coma azotémico (urémico). Su desarrollo se explica, en primer lugar, por la acumulación de una gran cantidad de productos del metabolismo del nitrógeno en el torrente sanguíneo, lo que provoca un aumento de la intoxicación.

La insuficiencia renal aguda provoca hiperazoemia como resultado del deterioro de la función excretora renal y del aumento del catabolismo proteico. El contenido de magnesio y potasio en el sistema circulatorio aumenta, mientras que el de calcio y sodio disminuye. Estos trastornos se manifiestan por arritmias, debilidad general, somnolencia y alteración de la consciencia. La actividad cardíaca se ve gravemente disminuida y la consciencia puede llegar a perderse por completo, lo que puede deberse a un aumento de la concentración sérica de magnesio o a una disminución del nivel de sodio.

En la insuficiencia renal crónica, se desarrolla un estado comatoso en un contexto de oliguria grave (anuria), azoemia, amonemia y acidosis metabólica. En la azoemia, la excreción renal de nitrógeno se ve afectada, lo que conlleva un aumento de la excreción de urea a través de la piel, la pleura y los órganos digestivos. La excreción de urea a través de los intestinos conlleva la formación de derivados tóxicos del amonio, que se consideran especialmente peligrosos. Se observa una intoxicación grave, cuyos signos son depresión de la consciencia, sed, náuseas y vómitos. La piel se vuelve seca, gris, cubierta de pequeñas erupciones hemorrágicas y parece polvorienta, lo que se asocia con la deposición de cristales de urea sobre ella. La membrana mucosa de la cavidad oral se daña por focos ulcerativos-necróticos. La respiración se vuelve difícil. Pueden desarrollarse neumonía tóxica y hepatitis.

Diagnostico azotemia

El diagnóstico precoz de la azoemia puede presentar ciertas dificultades. En primer lugar, no se descarta la evolución asintomática de la azoemia en las primeras etapas de la insuficiencia renal crónica, lo cual es típico en pacientes con pielonefritis crónica, nefritis latente y enfermedad poliquística. En segundo lugar, debido al polimorfismo del daño a los órganos internos, pueden presentarse signos inespecíficos: anemia, hipertensión, astenia, gota y osteopatía.

Se debe alertar al médico ante la combinación de anemia normocrómica con trastornos urinarios e hipertensión arterial. Sin embargo, el diagnóstico precoz se basa principalmente en estudios de laboratorio y bioquímicos.

Se realizan los siguientes análisis:

• análisis de sangre general;
• análisis general de orina;
• prueba de nitrógeno ureico en sangre (BUN);
• prueba del nivel de creatinina o análisis de orina diario.

Los principales indicadores de la función renal son la creatinina y la urea. La creatinina se forma en los músculos y, posteriormente, pasa al torrente sanguíneo. Participa en los procesos energéticos intratisulares. Se excreta por los riñones, por lo que su presencia en la sangre es un indicador importante para el diagnóstico. [ 6 ]

La urea es un desecho del organismo. Se forma como resultado de la degradación de proteínas en el hígado y se excreta del torrente sanguíneo por los riñones. La acumulación de urea se produce en patologías, principalmente del sistema urinario.

En la azotemia, el análisis de orina muestra niveles bajos de sodio, una alta proporción de creatinina en orina/creatinina sérica, una alta proporción de urea en orina/urea sérica y un aumento de la concentración urinaria (osmolaridad y densidad relativa). Sin embargo, estos valores son de poca utilidad para el diagnóstico: las formas prerrenales y posrenales pueden determinarse mediante el índice nitrógeno/creatinina.

El diagnóstico instrumental incluye los siguientes estudios:

• examen ecográfico de los riñones y los órganos abdominales (permite detectar un aumento del volumen renal, cálculos en la pelvis renal o en el tracto urinario, procesos tumorales);
• gammagrafía renal con radioisótopos (ayuda a evaluar la perfusión renal e identificar obstrucciones);
• tomografía computarizada y resonancia magnética;
• radiografía de tórax (para descartar acumulación de líquido en la cavidad pleural, edema pulmonar);
• Urografía excretora (si se sospecha obstrucción de los vasos venosos renales);
• angiografía renal (para excluir causas vasculares de la patología, por ejemplo, estenosis de la arteria renal, disección de un aneurisma aórtico abdominal, trombosis ascendente de la vena cava inferior), nefrobiopsia (en caso de etiología poco clara de la enfermedad, en caso de anuria prolongada, en casos de diagnóstico difícil);
• electrocardiografía, electroencefalografía, ecografía del corazón;
• examen del fondo del ojo.

Diagnóstico diferencial

Se realizan diagnósticos diferenciales con coma urémico, coma diabético y coma hepático. Se indican las siguientes consultas especializadas:

• reumatólogo (para síntomas de patología sistémica);
• hematólogo (para descartar enfermedades de la sangre);
• toxicólogo (en caso de intoxicación grave);
• resucitador (en casos de shock y situaciones de emergencia);
• oftalmólogo (para determinar cambios en el fondo del ojo);
• cardiólogo (en caso de aumento significativo de la presión arterial, anomalías del ECG);
• especialista en enfermedades infecciosas (hepatitis virales y otras patologías infecciosas).

La azotemia también debe diferenciarse de las siguientes enfermedades:

• enfermedad de cálculos renales;
• tuberculosis de los riñones;
• cólico renal;
• poliquistosis renal;
• pielitis, pielonefritis;
• hidronefrosis, amiloidosis.

Diferencias entre uremia y azotemia

La azotemia es un signo cardíaco de insuficiencia renal aguda que determina la gravedad de su evolución. En un proceso agudo (no crónico), es típico un aumento de la azotemia: el nivel de creatinina en sangre puede ser de 5 mg/litro/día y el de nitrógeno ureico, de 100 mg/litro/día. Durante el agravamiento de la azotemia, la acidosis y los trastornos del metabolismo electrolítico, el paciente experimenta espasmos musculares, somnolencia, depresión del estado de consciencia y disnea asociados con edema pulmonar nefrogénico y acidosis renal. La composición plasmática cambia:

• aumentan los niveles de creatinina, urea, nitrógeno residual, fosfatos, sulfatos, potasio y magnesio;
• El contenido de calcio, cloro y sodio disminuye.

La azoemia es la base de la uremia, un síndrome clínico específico de la progresión de la insuficiencia renal. Si se habla de azoemia en la insuficiencia renal aguda o en las primeras etapas de la patología crónica, la uremia corresponde a la etapa terminal de la IRC.

Tanto la azoemia como la uremia no son patologías separadas, sino simplemente una consecuencia del daño renal, una complicación de otras enfermedades.

Tratamiento azotemia

El tratamiento conservador de la azotemia consiste en detener la progresión del proceso patológico, eliminar los factores que pueden agravar la evolución de la azotemia (infecciones, desequilibrio hidroelectrolítico, nefrotoxicidad inducida por fármacos, etc.) y corregir los trastornos metabólicos y hormonales. [ 7 ]

Es sumamente importante seguir una dieta baja en proteínas y controlar la hipertensión renal para eliminar la azoemia.

Con una nutrición adecuada, se observa una disminución significativa de la intensidad de la azotemia, una mejora de los indicadores del metabolismo mineral y la preservación de la función renal residual. La eficacia de la dieta se evalúa a medida que disminuyen los signos de intoxicación azotémica, disminuyen los niveles de fosfato y urea en sangre, y se estabilizan el pH y el bicarbonato sérico.

En la etapa temprana de la azoemia, se realiza un tratamiento patogénico, cuyas características se determinan según la causa del trastorno. La plasmaféresis se prescribe según el estado del paciente y el grado de intoxicación. El plasma extraído se reemplaza con albúmina o plasma fresco congelado. En caso de trastornos hemodinámicos, se aplican medidas antichoque, como transfusión sanguínea o administración intravenosa de noradrenalina al 0,2 % (1 ml por 200 ml de solución salina). Si la causa principal de la azoemia es el shock bacteriano, además de las medidas antichoque, se prescribe un tratamiento antibiótico. [ 8 ]

La etapa inicial de la enfermedad consiste en la administración intravenosa de furosemida (200 mg 4 veces al día) o manitol al 10 % (1 g por kilogramo de peso del paciente). El tratamiento posterior se centra en regular la homeostasis.

La inyección intramuscular de propionato de testosterona se realiza a dosis de 50 mg al día o de retabolil a dosis de 100 mg a la semana. Si se indica tratamiento antibiótico, la dosis se reduce a la mitad, lo cual se asocia con una función excretora renal limitada. En caso de azotemia, no se recomienda la administración de agentes ototóxicos, en particular estreptomicina, monomicina y neomicina.

La acidosis se elimina mediante la administración intravenosa de 100-200 ml de solución de bicarbonato de sodio al 5%.

Si la oliguria continúa y aumentan los signos de uremia, el paciente es trasladado al departamento de hemodiálisis para limpieza extracorpórea utilizando un riñón artificial o diálisis peritoneal.

Indicaciones para hemodiálisis:

• aumento del nivel de azoemia con alteración de la diuresis;
• el nivel de urea plasmática es superior a 2 g/litro, potasio – 6,5 mmol/litro;
• acidosis metabólica no compensada;
• Signos de desarrollo de uremia aguda.

Contraindicaciones para la hemodiálisis:

• hemorragias cerebrales;
• hemorragia interna;
• forma grave de alteraciones hemodinámicas, acompañadas de colapso.

Las preparaciones absorbentes se utilizan junto con la nutrición dietética. Estos agentes adsorben el amoníaco y otras sustancias tóxicas en el sistema digestivo en su superficie. Adsorbix, Enterodez y Karbolen pueden utilizarse como absorbentes. [ 9 ]

Los fármacos antiazotémicos tienen la propiedad de aumentar la excreción de urea. Uno de los fármacos más comunes de este grupo es Hofitol, un extracto purificado de alcachofa, disponible en comprimidos y ampollas para inyección intravenosa e intramuscular. Lespenefril, cuya base vegetal es la Lespedeza capitata, posee un efecto antiazotémico similar. Lespenefril suele administrarse por vía oral, comenzando con un par de cucharaditas al día. También es posible su administración por vía intravenosa o intramuscular.

Medicamentos

Los medicamentos son recetados por un médico, dependiendo de la gravedad de la azoemia, la gravedad de las manifestaciones clínicas y la presencia de otros síntomas patológicos. Se pueden recetar los siguientes medicamentos:

• Furosemida 40 mg por la mañana, bajo control de la diuresis diaria, hasta tres veces por semana. Posibles efectos secundarios: disminución de la presión arterial, taquiarritmia, mareos, cefalea, tinnitus.
• Adsorbix: 1 cápsula tres veces al día, bajo control de creatinina. Posibles efectos secundarios: estreñimiento, náuseas, diarrea, disbacteriosis.
• Como antagonista del potasio se utiliza cloruro o gluconato de calcio al 10% 20 ml por vía intravenosa durante 3 minutos con administración repetida de la misma dosis si no hay cambios en el electrocardiograma.
• Glucosa al 20% 500 ml en combinación con insulina (humana soluble de acción corta) 50 UI por vía intravenosa por goteo, 15-30 UI cada tres horas durante dos días, hasta que se estabilice el contenido de potasio en el torrente sanguíneo.
• Bicarbonato de sodio al 5% por vía intravenosa mediante goteo. Es importante tener en cuenta que el uso prolongado del fármaco puede provocar alcalosis, acompañada de pérdida de apetito, náuseas, dolor abdominal y flatulencia.
• Dextrosa al 5%, 500 ml por vía intravenosa mediante goteo hasta reponer el volumen circulante. La absorción de dextrosa es más completa y acelerada durante la administración de insulina (3 U por 1 g de preparado seco).
• Furosemida 200 mg por vía intravenosa bajo control de la producción de orina por hora.
• Dopamina en una cantidad de 3 mg/kg/min por vía intravenosa durante seis horas, bajo control de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Efectos secundarios de la administración de un cardiotónico: cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca, vasoespasmo, broncoespasmo, temblor, inquietud motora, sensación de ansiedad y reacciones locales.

Se pueden recetar los siguientes medicamentos adicionales:

• noradrenalina, mesoton, infesol, albúmina, soluciones coloidales y cristalinas, plasma fresco congelado, antibióticos, medicamentos para transfusiones de sangre, etc.;
• metilprednisolona (4 o 16 mg en comprimidos);
• ciclofosfamida (administración intravenosa);
• torasemida (en comprimidos de 5, 10 o 20 mg);
• rituximab (infusiones intravenosas 100 mg, 500 mg);
• inmunoglobulina humana normal (solución al 10% 100 ml).

Como tratamiento de emergencia, es posible utilizar medicamentos para eliminar el edema pulmonar, anticonvulsivos y antihipertensivos.

Tratamiento de fisioterapia

La fisioterapia es un área especializada de la medicina clínica que utiliza efectos naturales y artificiales sobre el cuerpo:

• climatoterapia;
• aguas dulces y minerales;
• barro terapéutico;
• ozoquerita;
• campo electromagnético, corriente eléctrica, láser, etc.

En caso de azotemia se utilizan efectos mecánicos, electromagnéticos y térmicos, que favorecen el alivio del dolor, la estimulación de los procesos metabólicos, el trofismo, la circulación sanguínea y la excreción de orina de alta calidad.

La magnetoterapia tiene un efecto sedante, antihipertensivo, antiinflamatorio, antiedematoso, analgésico, trófico-regenerativo, activa la inmunidad celular y humoral.

El tratamiento con láser ayuda a optimizar la microcirculación, iniciar procesos de recuperación y estimular la función glucocorticoide de las glándulas suprarrenales.

Tratamiento a base de hierbas

La azoemia es una afección patológica bastante grave, en la que no tiene sentido confiar en un tratamiento popular. Es importante escuchar y seguir las recomendaciones del médico, así como seguir una dieta estricta.

Las plantas medicinales se pueden utilizar como complemento si el médico tratante no se opone.

• La linaza normaliza el flujo sanguíneo renal y aumenta la elasticidad de las paredes vasculares, lo que tiene un efecto positivo en la función renal. Se recomienda consumir entre 25 y 30 g de semillas al día, en forma de decocción, infusión o en ensaladas, papillas o gelatina.
• Las hojas de arándano rojo tienen propiedades antibacterianas, previenen el desarrollo de infecciones bacterianas en los riñones y previenen la formación de cálculos. Lo mejor es tomar una infusión (té) de las hojas con un poco de miel.
• Las bayas de saúco fortalecen los vasos sanguíneos, tienen efectos antibacterianos y diuréticos, refuerzan la protección del sistema urinario y aumentan la resistencia a las infecciones. Las bayas se muelen con miel y se consumen diariamente, 2 cucharadas. Como suplemento, se puede tomar una infusión de las flores de la planta.
• El escaramujo es famoso por sus propiedades antiinflamatorias, diuréticas y antiespasmódicas. Limpia los riñones, facilitando su función. Se utiliza para preparar una decocción con miel, que se consume durante el día en lugar de té.

Además de las plantas medicinales mencionadas, la colección de fitoterapia Fitonefrol tiene un buen efecto terapéutico, ya que contiene hojas de gayuba, flores de caléndula, semillas de eneldo, raíz de eleuterococo y hojas de menta. Esta colección mejora la micción, elimina los espasmos y retrasa la progresión del proceso inflamatorio. Para evitar complicaciones, el tratamiento tradicional solo puede iniciarse tras una exploración y consulta médica.

Dieta

La dieta para la azotemia debe incluir aproximadamente cinco comidas en porciones pequeñas.

Durante los primeros días de la enfermedad (al menos tres días), las comidas deben prácticamente eliminar la sal. Lo ideal es organizar días de contraste (manzana, plátano, sandía, calabaza, etc.). A partir del cuarto día, se prescribe una dieta con una limitación de proteínas a 20-40 g/día, dependiendo del grado de insuficiencia renal (0,6-1 g por kilogramo de peso corporal). Es igualmente importante asegurar la ingesta de aminoácidos esenciales y vitaminas.

Es necesario calcular correctamente la ingesta calórica diaria: aproximadamente 35 kcal/kg de peso.

La dieta para la azotemia debe incluir productos bajos en proteínas y con un valor calórico adecuado. Además, es necesario limitar los productos ricos en potasio (pasas, patatas, albaricoques secos, etc.), fosfatos (lácteos) y magnesio (pescado y requesón). Se excluyen el alcohol, el café, el té, el chocolate y el cacao. La sal de mesa se reduce a 3 g al día. También se excluyen las especias picantes, la acedera, las espinacas y los productos ahumados.

Los platos se cocinan al vapor, hervidos o horneados. El volumen de líquido libre puede ser de 1,5 a 2 litros.

Productos recomendados para la azotemia:

• pan sin proteínas o pan de salvado (sin sal);
• huevos (no más de uno al día);
• mantequilla o aceite vegetal;
• col, zanahorias, remolachas, cebollas y cebolletas;
• guisantes verdes, rábanos, pepinos frescos;
• perejil;
• pasta de tomate;
• calabaza, sandía, melón;
• sagú;
• maicena.

Como bebidas se utilizan zumos naturales de frutas y verduras y infusiones de rosa mosqueta.

Menú de muestra para el día:

• Primer desayuno: manzanas al horno, tostadas, zumo de albaricoque.
• Segundo desayuno: bayas, yogur.
• Almuerzo: sopa de verduras, ensalada de repollo y zanahoria, cazuela de calabaza, gelatina.
• Merienda: infusión de rosa mosqueta, tostadas.
• Cena: pilaf de verduras, ensalada de pepino y cebolla verde con aceite vegetal.

Los signos de azoemia desaparecen más rápidamente con la dieta n.º 7A. A medida que el estado del paciente mejora, se le cambia a la dieta n.º 7B. La dieta n.º 7A se utiliza durante un máximo de 20 a 25 días, ya que suele provocar pérdida de peso y aumento del apetito. Es posible alternar periódicamente las dietas mencionadas.

Tratamiento quirúrgico

La medicina moderna sugiere el uso de tres métodos de tratamiento activo para la azoemia y la uremia graves: hemodiálisis, diálisis peritoneal y trasplante renal.

La hemodiálisis se realiza conectando una fístula arteriovenosa a un riñón artificial. Los electrolitos y los desechos nitrogenados penetran en la membrana semipermeable, y la humedad se elimina por la presión hidrostática de la sangre (ultrafiltración). La hemodiálisis estándar se realiza de forma intermitente en días alternos (duración de la diálisis de 12 a 15 horas semanales) con solución tampón de acetato o bicarbonato.

La diálisis peritoneal se realiza mediante cateterismo e introducción de una solución de diálisis especial en la cavidad abdominal. La membrana semipermeable que retiene los desechos nitrogenados y los electrolitos está representada en este caso por el mesotelio peritoneal. La humedad se elimina mediante ultrafiltración bajo la influencia de un gradiente de presión osmótica, lo que se logra utilizando líquidos con un mayor contenido de glucosa (dextrosa).

Un trasplante de riñón es un procedimiento quirúrgico en el que se trasplanta un riñón sano, extraído de otra persona, a un paciente con insuficiencia renal crónica. El trasplante de riñón suele provenir de un donante vivo (a menudo un familiar) o de una persona fallecida.

Prevención

La azotemia a veces puede ser muy insidiosa y cursar de forma asintomática hasta que la patología se agrava. El diagnóstico preventivo y los análisis de sangre y orina rutinarios pueden ayudar a detectar trastornos de la función renal a tiempo e iniciar el tratamiento antes de que se presenten consecuencias irreversibles. Existen varias normas básicas de prevención, cuyo cumplimiento ayudará a prevenir el desarrollo de la azotemia.

1. La actividad física moderada y el ejercicio físico ayudan a estabilizar la presión arterial, optimizar la circulación y reducir la carga sobre el sistema urinario. El ejercicio regular ayuda a prevenir el estancamiento sanguíneo en la pelvis y la aparición de reacciones inflamatorias en los órganos genitourinarios.
2. Una alimentación sana y equilibrada y el mantenimiento de un peso normal son medidas preventivas importantes que previenen el desarrollo de diabetes, patologías cardiovasculares y enfermedades renales crónicas. Para una función renal normal, es fundamental no sobrecargar los órganos, por lo que es necesario ajustar tanto la dieta como el régimen de bebidas. Los alimentos deben entrar en el sistema digestivo de forma uniforme, sin comer en exceso ni pasar hambre. Los productos pueden contener solo una cantidad mínima de sal y condimentos. El agua potable debe ser limpia: se debe limitar el consumo de bebidas carbonatadas y jugos comerciales.
3. Fumar y beber alcohol empeoran el flujo sanguíneo en la zona renal, lo que altera su funcionamiento. Los fumadores pasivos también corren riesgo.
4. Visitar al médico con fines preventivos siempre juega un papel importante, especialmente si una persona está en riesgo de desarrollar enfermedad renal.
5. Controlar la presión arterial es otra medida preventiva importante para prevenir tanto la azoemia como otras patologías genitourinarias y cardiovasculares.

Pronóstico

Si la causa de la azoemia se elimina rápida y completamente, el pronóstico a corto plazo para los pacientes sin otras enfermedades puede considerarse favorable. En la mayoría de los casos, los niveles séricos de creatinina se normalizan (o casi) en un plazo de 1 a 3 semanas. En pacientes con patologías concomitantes, incluso en el contexto de una insuficiencia renal aguda leve, el pronóstico empeora. [ 10 ]

El pronóstico de la azoemia es más favorable en pacientes cuya condición no requiere cuidados intensivos. Las tasas de mortalidad aumentan significativamente:

• en el desarrollo de anuria u oliguria severa;
• en caso de patologías concomitantes graves.

Los pacientes que sobreviven a la azoemia grave y a la insuficiencia renal aguda tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica.

Un tratamiento de alta calidad de la enfermedad subyacente que provocó la azotemia tiene un efecto positivo en el pronóstico. La eliminación de los procesos inflamatorios en el sistema urinario reduce la gravedad de los signos de insuficiencia renal.

Para evitar consecuencias negativas, los pacientes deben evitar la hipotermia y el estrés físico excesivo. Necesitan condiciones de vida y profesionales más cómodas. Tras el tratamiento, puede ser recomendable un descanso prolongado.

Si se busca ayuda médica tardíamente y no hay tratamiento, la azoemia tiene un pronóstico desfavorable. La enfermedad progresa, se vuelve crónica y posteriormente se presentan complicaciones.