Gastritis crónica y gastroduodenitis en niños

Gastritis crónica - focal recurrente crónica o inflamación difusa de la mucosa (submucosa) del estómago con una alteración de la regeneración fisiológica propensos a la progresión y el desarrollo de la atrofia de la insuficiencia de secreción subyacente trastornos de la digestión y el metabolismo.

La gastroduodenitis crónica es una inflamación crónica con reestructuración estructural (focal o difusa) de la membrana mucosa del estómago y el duodeno, así como la formación de trastornos secretores, motores y de evacuación.

Código ICD-10

K29. Gastritis y duodenitis.

Epidemiología de gastritis crónica y gastroduodenitis en niños

La gastritis crónica y la gastroduodenitis crónica son las enfermedades gastroenterológicas más comunes en la niñez, ocurren con una frecuencia de 300-400 por cada 1,000 niños, y las lesiones aisladas no superan el 10-15%.

En la estructura de las enfermedades del tracto gastrointestinal superior, la gastroduodenitis crónica es del 53,1%, la gastritis crónica - 29,7%, la duodenitis crónica - 16,2%. La patología gastroduodenal no ulcerosa afecta a niños de todas las edades, pero la mayoría de las veces la enfermedad se diagnostica a la edad de 10-15 años. En la edad más temprana de la escuela, no hay diferencias de sexo en la frecuencia de gastritis crónica y gastroduodenitis crónica, y los niños son más propensos a sufrir en la edad escolar.

La frecuencia de la gastritis crónica asociada con la infección por H. Pylori varía según la edad del niño y es del 20% en niños de 4 a 9 años, 10-14 años - 40%, mayores de 15 años y en adultos - 52-70%.

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Causas y patogenia de la gastritis crónica y la gastroduodenitis

La gastritis crónica y la gastroduodenitis crónica son enfermedades multifactoriales. Ellos importan:

• predisposición hereditaria-constitucional a enfermedades del sistema digestivo: el indicador de carga familiar es 35-40%;
• Infección con Helicobacter pylori;
• errores nutricionales (irregulares, de composición inferior, mala masticación, abuso de alimentos picantes);
• productos químicos, incluidos los medicamentos;
• sobrecarga física y psicoemocional;
• alergia a los alimentos;
• focos de infección, parasitosis y enfermedades de otros órganos digestivos.

En el contexto de la continua relevancia de los factores alimentarios, ácido-pépticos, alérgicos, autoinmunes y hereditarios en el desarrollo de la gastritis crónica y la gastroduodenitis crónica, el factor infeccioso se considera decisivo y determinante. H. Pylori: el principal factor etiológico en el desarrollo de enfermedades inflamatorias crónicas de la zona gastroduodenal, que aumenta significativamente el riesgo de desarrollar úlcera péptica y cáncer de estómago.

Prolongada exposición H. Pylori en la mucosa gástrica conduce a la infiltración de neutrófilos y la estimulación linfocítica con citoquinas pro-inflamatorias e inmunorreguladoras, que las formas específicas de la respuesta de células T y B y provoca proceso atrófica metaplasia intersticial y neoplasia.

En los niños, la asociación de la patología gastroduodenal con una infección de H. Pylori en pacientes con lesiones erosivas de la mucosa gástrica y rangos de úlceras duodenales 58-85%, y en gastritis o gastroduodenitis sin cambios destructivos - desde 43 al 74%.

Las principales formas de transferencia de H. Pylori - oral-oral a través de la higiene personal, así como fecal-oral.

El entorno agresivo del estómago es críticamente inadecuado para los microorganismos vivos. Debido a la capacidad de producir ureasa, H. Pylori puede convertir la urea, que penetra en la luz del estómago al sudar a través de las paredes capilares, en amoniaco y CO ₂. Estos últimos neutralizan el ácido clorhídrico del jugo gástrico y crean una alcalinización local alrededor de cada célula de H. Pylori. En estas condiciones, las bacterias migran activamente a través de la capa de moco protector, se adhieren a las células epiteliales y penetran en las criptas y glándulas de la membrana mucosa. Los antígenos de microorganismos estimulan la migración de neutrófilos y contribuyen al desarrollo de la inflamación aguda.

Estas condiciones se basan en trastornos regulatorios que afectan a los centros corticales y subcorticales, el sistema nervioso autónomo, el aparato receptor del estómago, un sistema de neurotransmisores y sustancias biológicamente activas. En este proceso, los neurotransmisores (catecolaminas, serotonina, histamina, bradiquinina, etc.) desempeñan un papel complejo, como lo demuestra el descubrimiento de un número cada vez mayor de estas sustancias, comunes en el tejido cerebral y estomacal. Circulando en la sangre. No solo tienen un efecto directo sobre los receptores de órganos y tejidos, sino que también regulan la actividad de la glándula pituitaria, las estructuras de la formación reticular, forman un estado de estrés a largo plazo.

Además de gastritis crónica asociada con H. Pylori, 5% de los niños sufren de gastritis autoinmune causada por la formación de anticuerpos a la mucosa gástrica (gastritis atrófica en el sistema de clasificación de Sydney). La verdadera frecuencia de gastritis autoinmune en niños es desconocida. Un gastritis crónica autoinmune interconexión con otras enfermedades autoinmunes (anemia perniciosa, tiroiditis autoinmune, Síndrome poliglandular autoinmune, diabetes mellitus de tipo I, hepatitis crónica autoinmune, cirrosis biliar primaria, colitis ulcerosa, alveolitis fibrosante idiopática, hipogammaglobulinemia, enfermedad de Addison, vitiligo). La frecuencia de gastritis crónica autoinmune en estas enfermedades es mucho más alta que en la población (12-20%).

Clasificación de gastritis crónica, duodenitis, gastroduodenitis en niños

Por origen	Factores etiológicos	Topografía	Formas de lesiones del estómago y el duodeno
			Endoscópico	Morfológico
Primario (exógeno)	Infección: H . Pylori; otras bacterias, virus, hongos.   Reactivo tóxico (químico, radiación, medicinal, estrés, alimentario)	Gastritis: antral; fundación; pagastrit.   Duodenitis: bulbo; postbulbary; panduodenitis.   Gastroduodenitis	Eritematoso / exudativo Nodular Erosivo (con defectos planos o elevados). Hemorrágico. Atrófico Mixto	Según la profundidad de la lesión: - superficial Difusivo Por la naturaleza de la lesión: - con una evaluación del grado de inflamación, actividad, atrofia, metaplasia intestinal - sin clasificación (subatrofia, específica, inespecífica)
Secundario (endógeno)	Autoinmune (con enfermedad de Crohn, granulomatoea, enfermedad celíaca, enfermedades sistémicas, sarcoidosis, etc.)

El antígeno principal para los autoanticuerpos en la mucosa gástrica se pensaba que eran los túbulos secretores y los microsomas de las células parietales. Los modernos estudios bioquímicos y moleculares han identificado como el antígeno principal de las células parietales de las subunidades α y β de H +, K + -ATPasa, así como el factor interno y las proteínas de unión a la gastrina.

Un papel importante en la patogénesis de las enfermedades autoinmunes específicas de órganos, incluida la gastritis crónica autoinmune, se juega con el sistema HLA necesario para el procesamiento y la presentación de antígenos. Tal presentación inicia una interacción compleja entre antígenos de células diana, células presentadoras de antígenos. Linfocitos T cooperadores CD4, linfocitos T efectores y linfocitos T supresores CD8 +. Como resultado, los productos de activación de linfocitos T activan y-interferón, ciertas citoquinas y moléculas accesorias (agresión intercelular molécula ICAM-1, proteínas de choque térmico, CD4 +, y otros necesarios para la coordinación de las respuestas inmunes). Al mismo tiempo, se induce la síntesis de ciertos anticuerpos por los linfocitos B. Todas estas sustancias conducen a la expresión de células diana de antígenos HLA clase II, ICAM-1, diversas citoquinas y autoantígenos que modulan aún más la respuesta inmune.

Se sugiere que la infección por H. Pylori no solo puede causar la gastritis antral clásica B, sino que también desempeña el papel de un mecanismo desencadenante para desencadenar reacciones autoinmunes en la mucosa gástrica. En experimentos en ratones, se demostró que la producción de autoanticuerpos antiparietales depende del estado antigénico. Estos fenómenos están asociados con el mimetismo molecular y la alta homología entre los antígenos de H. Pylori y las células parietales H + \ K + -ATPasa.

Por el momento el papel de disparo en las lesiones inmunopatológicas del tracto gastrointestinal superior se retira herpes tipo virus IV, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, así como una combinación de los virus anteriores con H. Pylori.

Las formas especiales de gastritis, atribuidas a las lesiones químicas, radiológicas, medicinales y de otro tipo, diagnostican en el 5% de los niños; otros tipos de gastritis son aún menos comunes. No es raro para los casos en que un mismo paciente combina varios factores etiológicos.

¿Qué causa la gastritis crónica y la gastroduodenitis?

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Síntomas de gastritis crónica y gastroduodenitis en niños

Los síntomas de gastritis crónica y gastroduodenitis en niños consisten en 2 síndromes principales: dolor y dispéptico.

El dolor en el abdomen varía en intensidad, puede ser temprano (se produce durante o 10-20 minutos después de comer) y tarde (preocupa al paciente con el estómago vacío o 1-1.5 horas después de comer). Dolor localizado, como regla, en las áreas epigástrica y pilorodiodenaal. Es posible irradiar dolor en el hipocondrio izquierdo, la mitad izquierda del tórax y el brazo.

Entre los síntomas dispépticos, la mayoría de las veces hay eructos, náuseas, vómitos y una violación del apetito. No hay síntomas clínicos característicos de la infección por H. Pylori, posiblemente un curso asintomático.

La variante clínica de la gastritis autoinmune, acompañada de atrofia de la mucosa gástrica, anacidez, hipergastrinemia y anemia perniciosa, en los niños prácticamente no se encuentra. En la infancia, la enfermedad es asintomática, no tiene características morfológicas y se diagnostica cuando se examinan pacientes con otras enfermedades autoinmunes por el contenido de autoanticuerpos antiparietales.

Con gastritis antral y antroduodenitis, la enfermedad procede de acuerdo con el tipo ulcerativo. El síntoma principal es dolor abdominal:

• ocurre con el estómago vacío o 1.5-2 horas después de una comida, a veces por la noche;
• disminuir después de comer;
• a menudo acompañado de acidez estomacal, a veces eructos ácidos, ocasionalmente vómitos, que producen alivio.

También son típicos:

• morbilidad durante la palpación en el epigastrio o la zona pyloroduodenal;
• propensión al estreñimiento;
• el apetito generalmente es bueno;
• la función secretora del estómago es normal o aumentada;
• cuando la endoscopia es una lesión inflamatoria-distrófica de la parte antral del estómago y el bulbo duodenal (antroduodenitis);
• una asociación con HP es típica.

Con una gastritis por dolor de base :

• surgir después de comer, especialmente después de alimentos abundantes, fritos y grasos;
• localizado en el epigastrio y la región del ombligo;
• tener carácter noel;
• pasar independientemente durante 1 - 1,5 horas;
• acompañado de una sensación de pesadez, desbordamiento en el epigastrio, eructos con aire, náuseas, ocasionalmente vómitos, comida comida, alivio.

De los otros síntomas:

• el taburete es inestable;
• apetito reducido y selectivo;
• con palpación, sensibilidad difusa en el epigastrio y la región del ombligo;
• la función secretora del estómago es retenida o disminuida;
• cuando se realiza una endoscopia (la derrota del fondo y el cuerpo del estómago), se pueden detectar cambios atróficos histológicos en la membrana mucosa del estómago;
• este tipo de gastroduodenitis crónica puede ser tanto autoinmune como asociada con HP bajo la condición de su curso prolongado.

Junto con las principales formas clínicas de gastroduodenitis crónica, son posibles muchos casos atípicos y asintomáticos. Casi el 40% de la gastroduodenitis crónica está latente, el grado de cambios morfológicos y los signos clínicos pueden no coincidir.

Síntomas de gastritis crónica y gastroduodenitis

Clasificación de gastritis crónica y gastroduodenitis

En la práctica pediátrica, la clasificación de gastritis crónica, duodenitis crónica y gastroduodenitis crónica, propuesta en 1994 por A.V. Mazurin et al. En 1990, en el noveno Congreso Internacional de Gastroenterología, se desarrolló una clasificación moderna de la gastritis, llamada sistema de Sydney, complementada en 1994. Sobre esta base, se revisó y completó la clasificación adoptada en Rusia en el IV Congreso de la Unión de Pediatras de Rusia en 2002.

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Diagnóstico de gastroduodenitis en niños

Diagnóstico de verificación gastroduodenitis crónica se realiza sobre la base de que comprende algoritmo diagnóstico específico copia nariz gastroduode con mucosa biopsia HP determinar el nivel de producción de ácido, trastornos motores duodeno. El diagnóstico debe incluir el tipo de gastritis, duodenitis, localización y actividad del proceso inflamatorio, la naturaleza de la función formadora de ácido y la fase de la enfermedad.

El progreso en la gastroenterología se asocia con la introducción (1973) de la práctica de un nuevo método de diagnóstico, la endoscopia, que permitió revisar muchos aspectos de las enfermedades gastroduodenales en los niños. Lejos estaba el desarrollo de la técnica endoscópica. El uso de dispositivos con dos planos de libertad (en lugar de la primera de tipo P endoscopio de los japoneses «Olympus»), que tienen diferentes diámetros de la parte de trabajo (5-13 mm) permite estudios en niños de diferentes edades desde el nacimiento. Para reemplazar el examen de las membranas mucosas a través del ocular del endoscopio bajo las condiciones del campo de visión monocular intensamente iluminado vino la videoendoscopia. Las cámaras de vídeo transmiten la membrana mucosa de la imagen en la pantalla del televisor, mejorando así la calidad de la imagen (por lo que es posible la grabación de los cambios en los diferentes departamentos del sistema digestivo es no sólo imágenes estáticas o diapositivas, sino también en forma de vídeo dinámico). Recientemente, hay sistemas que le permiten recibir y almacenar imágenes digitales de alta calidad usando una computadora.

La esofagogastroduodenoscopia es una prueba de diagnóstico para la gastroduodenitis y la enfermedad de úlcera péptica en niños.

Desde 1980, la ampliación de las indicaciones de endoscopia ambulatoria. Actualmente, ambulatorio, más del 70% de todos los procedimientos endoscópicos. Gastroduodenofibroskopiya Para determinar la localización del proceso inflamatorio, con el objetivo de mantener la biopsia por aspiración de la mucosa gastroduodenal de aclarar la naturaleza y gravedad de los cambios patológicos. Patrón endoscópica ayuda a establecer el grado de actividad de la gastritis y duodenitis por la presencia de la naturaleza focal o difuso de hiperemia, edema, las áreas de ramificación vascular espesor nivel mucosal cambiar la estructura de las vellosidades y criptas (anchura, elongación, plegado, distrofia), así como la densidad de la infiltración celular ( neutrófilos, linfocitos, histiocitos, MEL, células plasmáticas) y el número de áreas de la esclerosis - atrofia, erosiones (completa, incompleta, intermedio, hemorrágico). Erosiones Determinación de sobresale por encima de la superficie de la mucosa edematosa y hiperémica hasta petequial (de formas de punto a 0,5 cm) corresponde a 4,3 grados de actividad y la gravedad del proceso inflamatorio. Cuando úlceras diagnosticados defectos ulcerativas forma oval en un fondo cambios inflamatorios de la mucosa en el compartimiento piloroantralnom del estómago (78%) y 35% en el bulbo en la pared frontal del duodeno de los pacientes en la parte trasera - 22%, en la zona de transición con bulbo - a partir de 32 %, base de bombillas - 7%, en la zona de su vértice - 5% (el tamaño de 0,4 a de 1,8 cm). La localización múltiple de las úlceras se determina en el 36% de los pacientes. De estos úlceras superficiales (59%) se observó 1,5 veces más frecuentemente que de profundidad (41%). Se observó que la curación de defectos con la formación de la deformidad de la cicatriz del bulbo duodenal en 34% de los pacientes en el estómago - 12%.

Signos endoscópicos desarrollados de helikobakterioza pilórica. Estos incluyen la erosión y úlceras, múltiples abigarrado "abultamiento" en las paredes de la membrana mucosa del antro (la pintura "adoquines" - gastritis nodular), hinchazón y engrosamiento de los pliegues de la antro y corpus. Diagnóstico helikobakterioza incluye tanto métodos invasivos y no invasivos. Se basa en un complejo clínica e inmunológica estudio mucosa, histomorphological del sistema digestivo, la realización de la prueba rápida de ureasa, la determinación de clases de anticuerpos específicos antihelikobakterialnyh M, A, E y colocando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en las heces. Una ventaja significativa de la PCR es que permite no sólo para diagnosticar la infección, sino también en periodos anteriores para evaluar de manera efectiva la erradicación - tan pronto como 2 semanas después del tratamiento. Inmunoensayo método de determinación de la concentración de antígeno HP en las heces desarrollado. "El estándar de oro" HP diagnóstico creen morfotsitologicheskoe estudiar frotis con una biopsia de la mucosa gástrica obtenida por endoscopia, con una estimación de la obsemenonnosti grado: débiles (+) - 20 cuerpos microbianos en el campo de visión, moderada (++) - 20-40 organismos microbianos en el campo de visión, y si un mayor número de alta - (+++). Los frotis secados y teñidas Panengeymu HP determinado moco; Las bacterias tienen una forma curvada, helicoidal puede ser 8-conformado o en la forma de un "ala de gaviota volando". Sin embargo la técnica citológica no da información sobre la estructura de la mucosa. Detección de la velocidad de la persistencia de la citología de HP no es inferior a un método rápido basado en la actividad ureasa de NR, llamada prueba de Campi (clones de prueba, de-nol-test). El método se basa en la capacidad microorganismo vivo para llevar a cabo reacciones bioquímicas: La ureasa HP acumulado metaboliza urea (soporte de gel) para formar amoníaco, cambiando el pH del medio en el lado alcalino (boca-fenol como un indicador de pH), que se fija por un cambio de color del medio. Tinción prueba de frambuesa indica la presencia de una biopsia de HP. Tiempo de tinción permite indirectamente juzgar la cantidad de bacterias viables: infección significativa - la aparición de colorante magenta durante la primera hora (+++) durante otras dos horas - infección moderada (++), el final del día - insignificantes (+); cuando la tinción se produce en una fecha posterior, el resultado se considera negativo. Prueba de aliento de urea no invasiva se basa en los efectos de HP ureasa en urea marcada, con lo que libera dióxido de carbono, detectable en el aire exhalado. El estudio se lleva a cabo en un estómago vacío - en bolsas de plástico toman dos muestras de fondo de aire exhalado, y luego el examinado lleva la comida de prueba (leche o jugo) y el sustrato de ensayo (solución acuosa de urea, etiquetado C). Dentro de una hora, cada 15 min cuatro muestras seleccionadas de aire exhalado se determina y el contenido de isótopos estabilizados. Método citológico distinto nivel de densidad de la colonización HP para determinar la presencia y la gravedad de los procesos proliferativos y de este modo diagnosticar la actividad de flujo de forma y gastroduodenitis. Un rasgo característico de este tipo de pruebas - la alta precisión de los resultados y la posibilidad de ajustar oportunamente la terapia para prevenir la recaída de la enfermedad. Los rayos X de los pacientes con gastroduodenitis crónica se llevó a cabo en las condiciones complicadas (penetración, perforación, úlceras) y en el dolor abdominal constante a pesar de la terapia adecuada, y en pacientes con recidivas frecuentes de la enfermedad.

Para estudiar la función motora del estómago, se utiliza una electrogastrografía externa, que permite registrar las biocorrientes del estómago desde la superficie del cuerpo: el 70% de los niños enfermos en edad escolar tienen un tipo de función motora hipocinética.

La sangre, la orina y otros métodos de examen instrumentales no contienen signos diagnósticos específicos de gastroduodenitis, se realizan para el diagnóstico de enfermedades concomitantes y para el desarrollo de complicaciones.

La gastroduodenitis crónica debe diferenciarse con úlcera péptica, pancreatitis, colelitiasis, apendicitis aguda, colitis.

El síndrome abdominal también es posible con vasculitis hemorrágica, poliarteritis nodular, reumatismo, diabetes, pielonefritis. Los principales criterios de diagnóstico diferencial son los signos endoscópicos y morfocitológicos de la gastroduodenitis, así como la ausencia de síntomas específicos que caractericen las enfermedades con las que se realiza el diagnóstico diferencial.

Diagnóstico de gastritis crónica y gastroduodenitis

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Tratamiento de la gastroduodenitis crónica en niños

El tratamiento de pacientes con gastroduodenitis crónica y úlcera péptica reduce el efecto sobre el cuerpo de una serie de factores terapéuticos: régimen, nutrición terapéutica, fármaco y terapia no farmacológica.

La dietoterapia se basa en los principios de las propiedades antiácidas de los alimentos; blindaje mecánico, químico y térmico de la mucosa gastroduodenal. La comida debe ser ejercida de 4 a 5 veces por día. Utilice dietas medicadas 1a, 16, 1: alimentos, cocidos (carne, pescado, huevos cocidos, verduras) al vapor, rallado (en forma de puré), jalea, cereal mucosa, pan duro, agua mineral alcalina ( "Essentuki» № 4, 17), compotas de variedades dulces de bayas y frutas, manzanas horneadas; excluir la carne nutritiva, pescado, sopa de hongos, sopa y pan de centeno fresco, pastas frescas, tortitas, café, refrescos, zumos, verduras crudas, ajo, granos, alimentos fritos y ahumados, encurtidos, condimentos picantes, mayonesa, salsa de tomate; limitando el uso de sal de mesa y alimentos ricos en colesterol. La duración de cada dieta de tratamiento (tabla) - de 7 a 15 días, se mantiene durante 6-12 meses. Los productos que tienen un alto efecto antisecretor incluyen crema, carne, queso cottage. Puede utilizar alimentos terapéuticos: Bifilakt antiácido enriquecida con vitaminas C y E; lactobacterina de ácido láctico, enriquecida con dosis fisiológicas de sulfato de zinc.

Fitoterapia: el efecto terapéutico de las infusiones y decocciones de las plantas se basa en sus efectos antiinflamatorios, sedantes, bactericidas y espasmolíticos en la mucosa gastroduodenal. Dependiendo de la fase de la enfermedad, se prescriben: con exacerbación, infusiones y caldos de manzanilla, valeriana, menta, sanguijuela, milenrama, rosa de perro; en remisión - fiebre del pantano, malvavisco medicinal, hierba de San Juan, cerdo porcino, plátano grande, ortiga.

La fisioterapia en forma de procedimientos ahorradores en pequeñas dosis se usa a partir de 2 y 3 semanas (procedimientos térmicos) de terapia básica: parafina, ozocerita; electrosleep (pacientes con excitabilidad aumentada); bromoelectroforesis en el área del cuello y baños de coníferas (para niños con disfunción autonómica grave); ultrasonido y magnetoterapia (intensificación de procesos metabólicos y curación de defectos de la mucosa ulcerosa erosiva); electroforesis de sustancias medicinales (novocaína, papaverina, platyfilin, sulfato de zinc, lidasa, terrylitin), que posee efectos analgésicos, reparativos y de resolución; Las corrientes moduladas sinusoidales afectan la función motora y tienen un buen efecto analgésico, mejoran el trofismo de los tejidos. Con baja efectividad de la terapia conservadora, los pacientes con recaídas frecuentes se someten a láser y acupuntura, así como sesiones (8-10) de oxigenación hiperbárica.

El tratamiento farmacológico se basa en el principio patogénico: impacto simultáneo o secuencial en los principales mecanismos patogénicos:

• terapia de erradicación para la infección HP.
• supresión de la producción de ácido gástrico.

Tratamiento de gastroduodenitis en niños asociados con H. Pylori

Propósito del tratamiento:

• eliminar la infección por Helicobacter pylori;
• para suprimir la inflamación activa en la mucosa;
• para asegurar la curación de erosiones y úlceras;
• reducir el riesgo de recaída

El algoritmo de la terapia de erradicación aprobado por el consenso europeo (2000, Maastricht) y el grupo ruso en el estudio de HP (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) y expertos de la OMS desarrollaron regímenes de tratamiento para niños.

La lista de medicamentos con actividad antihelikobakterialnoy incluyó: metronidazol (Trichopolum, Clione, Tiberal), tinidazol, claritromicina (klatsid, klabaks, fromelid), amoxicilina, tetraciclina, subcitrato de bismuto coloidal. Dada la sensibilidad reducida de las cepas HP al metronidazol, se reemplaza con furazolidona. El tratamiento se basa en el uso de agentes antibacterianos muy eficaces en combinación con agentes que suprimen la producción de ácido, - la terapia triple y cuádruple: el uso de antibióticos de ácido de grupos, la absorción de los cuales en presencia de subcitrato de bismuto y fármacos antisecretores desaceleración, lo que asegura su deposición en el estómago. Asignación de regímenes con magnificación mínima durante el día (2 veces) y no más de 7-10 días, tomando en cuenta la naturaleza de la familia de la infección por H. Pylori (cumplimiento de las normas de higiene y la realización de la terapia anti-Helicobacter a todos los parientes co-residentes) consideran el método más radical y altamente eficaz de la terapia racional .

Esquemas que proporcionan la erradicación de HP más del 80% de los casos

Terapia triple de una semana con un fármaco de bismuto.

1. Dicitrato-de-nol tricálcico de bismuto - 4 mg / kg.
2. Amoxicilina - 25-50 mg / kg o claritromicina - 7.5 mg / kg.
3. Furazolidona - 20 mg / kg.

Terapia triple de una semana con H +

1. K + -ATPase.
2. Omeprazol (pastillas, omez, gastrozol) - 0.5 mg / kg.
3. La amoxicilina o claritromicina o roxitromicina (Rulid) - 5-8 mg / kg y furazolidona.

Una cuadroterapia de una semana.

1. Bismuth tricalcium bismuth dicitrate + amoxicillin / clarithromycin / roxithromycin.
2. Furazolidona + omeprazol.

Los resultados del tratamiento de curso de enfermedades gastroduodenales crónicas asociadas con HP mostraron una dinámica clínica completa (100%) y erradicación de bacterias hasta el 94.6% con la siguiente combinación de medicamentos:

1. de-nol + metronol + ventas;
2. piloruro (ranitidina + citrato de bismuto) + rovamicina: 1,5 millones de unidades / 10 kg de peso corporal;
3. piloride - 400 mg dos veces al día + claritromicina o tetraciclina o amoxicilina;
4. regímenes de diez días incluyen ranitidina (Zantac, famotidina) - 300 mg 2 veces al día, o gastrosidin (kvamatel) - 40 mg 2 veces al día, o un inhibidor de la bomba de protones (losek, Omez, pariet, romesek) + dvuzameschonnogo sal de potasio, citrato de bismuto ( 108 mg 5 veces al día) o de-nol - 120 mg 4 veces al día + metronidazol - 250 mg 4 veces al día de hidrocloruro de tetraciclina + 500 mg de 4 veces al día o klatsid - 2 veces al día.

Para la erradicación de HP, puede utilizar complejos conjuntos de medicamentos registrados - pilobakt (romesek, tinidazol, claritromicina) y gastrostat (tetraciclina, metronidazol, bismuto coloidal) en niños en edad de escuela secundaria.

Aumenta significativamente el efecto de la erradicación de la terapia de la incorporación en ella de inmunomoduladores (derinat, viferon) ehnterosorbentov (sumas, algisorb) probióticos recepción complejas que contienen bifidobacterias y lactobacilos. Después de la terapia de erradicación exitosa stoped signos de inflamación de la mucosa específica (espacio mezhepitelialnogo infiltración celular y la lámina propia) recuperar el equilibrio entre los factores agresivos y persistencia eliminado protectora HP.

Tratamiento de gastroduodenitis en niños no asociados con H. Pylori

El objetivo del tratamiento - detener los síntomas de la enfermedad y asegurar la epitelización de erosiones, úlceras cicatrización que es causada por el hecho de que la actividad de ácido y péptica - la causa de las úlceras pépticas, aumenta la probabilidad de enfermedad de úlcera péptica. Eliminar erosivos-ulceroso defectos de membrana mucosa facilita fármacos antisecretores de asignación capaces de "mantener" pH intragástrico por encima de 3 para un día (la condición para la cicatrización de úlceras duodenales en 4 semanas).

Para fármacos con efecto antisecretor incluir los siguientes: bloqueadores de los receptores H2 - ranitidina, zantak, kvamatel, famotidina, famosan, ulfamid, gastrosidin; inhibidores de la bomba de protones (H K bomba ATPasa) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losek, Omez, gastrozol, romesek), lansoprazol (laksofed, lanzap); antiácidos - almagel gelusid Ap, Taltsid, tisatsid, gel de fosfato de aluminio, remagel, topalkan, Gustav, Maalox, megalak, gasterin, Gelos. La ranitidina más eficaz bloqueante del receptor de H2 reconocidos - sus efectos antisecretores debido a la supresión de la basal y estimuló la producción de pepsina, el aumento de la producción de moco gástrico y la secreción de bicarbonato, la mejora de la microcirculación en la mucosa gastroduodenal y la normalización de la motilidad gastroduodenal. Inhibidores de la bomba de protones - inhibidores de la H +, K + -ATPasa en las células parietales, su actividad antisecretora es mayor que la de otros medios con el mismo efecto; acumulación se produce en los canalículos secreción de la célula parietal, donde se transforman en derivados de sulfenamida que forman enlaces covalentes con las moléculas de cisteína de H +, K + -ATPasa y de ese modo inhiben la actividad de la enzima. Cuando se administra 1 vez por día para gástrico día kislotovydelenie inhibida por el 80-90% y el pH se mantiene por encima de índice de 3,0 mayor que 18 horas por día. El agente más eficaz de este grupo se considera pariet (rabeprazol), su mecanismo de acción se asocia con el bloqueo de la actividad enzimática de H +, K + -ATPasa (síntesis proporciona ácido clorhídrico) - de protones de la membrana de la bomba de las células parietales del estómago. El alto nivel de selectividad se proporciona por la acumulación de la droga a su forma sulfanilamida activo en la parte apical de las células parietales. Mediante la unión a grupos sulfhidrilo de la enzima y la inhibición de K + dependiente de la fosforilación, que inhibe la actividad enzimática y, como resultado, impide el escape de los iones de hidrógeno libres en el lumen gástrico del primer día de tratamiento. Las preparaciones antiácidas contienen en su composición compuestos de aluminio y magnesio, que determinan su acción antiácida y envolvente; reducen el aumento de la acidez del jugo gástrico, eliminan el dolor epigástrico y la acidez estomacal. Liberación de forma - en tabletas, suspensiones, geles. El mayor uso en la práctica fue Maalox. Los antiácidos no se prescriben simultáneamente con bloqueadores de tetraciclina y H2-histamina, ya que reducen la absorción de este último.

Los regímenes de medicación incluyen fármaco antisecretor en combinación con un citoprotector - sucralfato (Venter) - 4 g por día y sukrat Gelrite - 2 g por día durante 4 semanas; más - en una media dosis durante un mes.

1. Ranitidina 300 mg al día una vez - a las 19-20 horas + preparación antiácida maalox 1 tableta o 1 cucharada sopera o 1 paquete para la recepción 3 veces al día 40 minutos antes de las comidas y durante la noche.
2. Famotidina: 40 mg al día una vez por la noche (a las 20 horas) + antiácido Gastal: 1/2 tableta (disolver) 1 hora después de comer 4-6 veces al día.
3. Omeprazol o parieto (20 mg por día) o lansoprazol: 30 mg por día a las 14-15 horas.

Incluye gastroduodenitis tratamiento sintomático Cuando el tipo de síndrome dyskinetic dispepsia: domperidona (Motilium) por vía oral o 10 mg de metoclopramida por 15-3O minutos antes de comer 3-4 veces al día + antiácido durante 2 semanas y luego - una recepción en la "demanda".

Con la gastritis por reflujo, el fármaco de elección es megalphil-800 y antiácido, que adsorben los ácidos biliares y otros componentes del reflujo duodenal que dañan la mucosa. Los medicamentos se recetan por 2-3 semanas.

Requisitos para los resultados del tratamiento: alivio de las manifestaciones clínicas y endoscópicas de la enfermedad con dos pruebas de HP negativas (remisión completa). Control endoscópico - después de 4 semanas, con úlcera péptica - después de 8 semanas. Remisión incompleta - cese del dolor y trastornos dispépticos, una disminución en los signos histológicos de actividad del proceso sin erradicación de HP.

¿Cómo se trata la gastritis crónica y la gastroduodenitis?

¿Cómo prevenir la gastritis crónica y la gastroduodenitis en niños?

La duración del tratamiento hospitalario, dependiendo de la etiología y las manifestaciones clínicas y morfológicas de la enfermedad, puede variar desde 10 días o más con posible tratamiento en entornos ambulatorios. El seguimiento clínico debe llevarse a cabo durante toda la vida, y el tratamiento y el examen se realizan "a demanda" en caso de síntomas no discapacitantes.

Los pacientes con enfermedad ulcerosa péptica sin remisión completa están sujetos a tratamiento preventivo:

• terapia continua durante meses con medicamentos antisecretores en media dosis todas las noches;
• Terapia "bajo demanda": con la aparición de síntomas característicos, tomando uno de los medicamentos antisecretores durante 3 días en una dosis diaria completa, y luego en la mitad durante 3 semanas.

En caso de recurrencia de los síntomas, es necesario realizar EGDS. El curso progresivo de gastroduodenitis erosiva y la úlcera péptica asocia a menudo con la ineficacia de la terapia de erradicación y con menor frecuencia - de la reinfección. Se ha desarrollado un sistema de rehabilitación médica y ecológica para niños con gastroduodenitis crónica. Tratamiento de sanatorio (días 36-45) se realizó en los establecimientos locales ubicadas en las estaciones, campamentos sanatorio, sanatorio en una sala de hospital, para evitar la recaída y remisión prolongar. Departamento sanatorio del hospital está diseñado para tratar el más pesado de los pacientes con la pubertad enfermedad de úlcera péptica, y los pacientes con hereditaria cargado con recaídas frecuentes y las complicaciones de la enfermedad. Tratamiento de sanatorio (la dirección en los primeros 3 meses después de la aguda) incluye los siguientes factores: la actividad física régimen de tratamiento, la dieta, la aplicación interna y externa de agua mineral, paquetes de barro, terapia física, terapia física, psicológica y la acupuntura, en el testimonio - medicamentos . El tratamiento se lleva a cabo anualmente durante 3 años.

Prevención primaria: la identificación de los factores de riesgo que contribuyen a la formación de la enfermedad, cuya eliminación reduce la probabilidad de eventos adversos.

Prevención secundaria: un complejo de medidas de rehabilitación del sistema grupal de exámenes médicos. El criterio principal para la definición de su volumen, tomar la etapa de la enfermedad, dependiendo de qué grupos y asignado Registro: una etapa de remisión sostenida, remisión, convalecencia, exacerbación de la enfermedad.

La supervisión clínica puede llevarse a cabo en las condiciones de un policlínico, un centro de rehabilitación, un internado del perfil gastroenterológico. El uso de un sistema de observación dispensario en la fase de paciente externo en el entorno económico actual ha mejorado la calidad de la atención médica especializada, inferior en 1,5-3,6 veces el número de recaídas de la enfermedad y aliviar la gravedad del proceso patológico.

Pronóstico

El tratamiento efectivo de erradicación garantiza un pronóstico favorable. La reinfección repetida de H. Pylori ocurre en no más de 1-1.5% (siempre que en el entorno del niño no haya portadores del microorganismo, en este caso, la reinfección ocurre en 15-30%).

Después de la erradicación de H. Pylori, la reacción inflamatoria de la mucosa gástrica desaparece en 2-6 meses; sin síntomas clínicos, la enfermedad no requiere tratamiento adicional. 

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