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Hipertensión portal
Último revisado: 23.04.2024
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Hipertensión portal: aumento de la presión en la vena porta del portal, causada por trastornos del flujo sanguíneo de diversos orígenes y localización, en vasos porta, venas hepáticas y vena cava inferior.
Cuando la cantidad de sangre portal que fluye hacia el hígado disminuye en relación con el desarrollo de la circulación colateral, el papel de la arteria hepática aumenta. El hígado disminuye en volumen, su capacidad de regeneración disminuye. Esto probablemente se deba a la ingesta inadecuada de factores hepatotrópicos, como la insulina y el glucagón, producidos por el páncreas.
La hipertensión portal es causada con mayor frecuencia por cirrosis del hígado (en países desarrollados), esquistosomiasis (en áreas endémicas) o trastornos vasculares en el hígado. Los efectos incluyen las venas varicosas del esófago y la encefalopatía portosistémica. El diagnóstico se basa en datos clínicos, los resultados del examen instrumental y la endoscopia. El tratamiento incluye la profilaxis endoscópica de la hemorragia gastrointestinal, la terapia farmacológica, una combinación de estos métodos y, a veces, la derivación portocava.
La vena porta, formada por la zarza superior y las venas esplénicas, transporta sangre desde los órganos de la cavidad abdominal, el tracto gastrointestinal, el bazo y el páncreas hasta el hígado. Dentro de los vasos sanguíneos reticuloendoteliales (sinusoides), la sangre de las vénulas portales terminales del hígado se mezcla con la sangre arterial. La sangre de los sinusoides a través de las venas hepáticas entra en la vena cava inferior.
Normalmente, la presión del portal es de 5-10 mm Hg. Art. (7-14 cm Hg), excede la presión en la vena cava inferior en 4-5 mm Hg. Art. (gradiente venoso portal). Las tasas más altas se caracterizan como hipertensión portal.
[Causas y fisiopatología de la hipertensión portal
La hipertensión portal se debe principalmente a una mayor resistencia al flujo sanguíneo como resultado de procesos directamente patológicos en el hígado, alteración de la permeabilidad de las venas porta o esplénicas o deterioro del flujo venoso de las venas hepáticas. El aumento del volumen de sangre entrante es una causa rara, aunque a menudo contribuye a la hipertensión portal en la cirrosis hepática y enfermedades hematológicas acompañadas de esplenomegalia severa.
Clasificación y causas comunes de hipertensión portal
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Clasificación |
Causas |
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Underworld |
Trombosis del portal o vena esplénica Aumento del flujo sanguíneo portal: fístula arteriovenosa, esplenomegalia expresada con enfermedades hematológicas |
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Intrahepático |
Presinusoidal: esquistosomiasis, otras lesiones periportales (p. Ej., Cirrosis biliar primaria, sarcoidosis, fibrosis hepática congénita), hipertensión portal idiopática Sinusoidal: cirrosis (de cualquier etiología). Post-sinusoidal: lesiones oclusales de vénulas |
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Superhepático |
Trombosis de las venas hepáticas (síndrome de Badd-Chiari) Obstrucción de la vena cava inferior Difícil entrada al corazón derecho (por ejemplo, apretar la pericarditis, miocardiopatía restrictiva) |
La cirrosis del hígado se acompaña de fibrosis tisular y regeneración, que aumentan la resistencia en sinusoides y vénulas porta terminales. Al mismo tiempo tienen un valor otros factores potencialmente reversibles tales como la contractilidad de células sinusoidales, la producción de sustancias vasoactivas (por ejemplo, endotelio, óxido nítrico), y varios mediadores de la resistencia arteriolar sistémica y hepatocitos posiblemente hinchazón.
Con el tiempo, la hipertensión portal conduce al desarrollo de colaterales venosas portosistémicas. Contribuyen a cierta reducción de la presión en la vena porta, pero también al desarrollo de complicaciones. Los vasos submucosos convolucionales extendidos (venas varicosas) del esófago distal y, a veces, la parte inferior del estómago pueden desgarrarse, lo que provoca una hemorragia gastrointestinal catastrófica repentina. El sangrado se desarrolla raramente si el gradiente de presión portal es menor de 12 mm Hg. Art. La acumulación de sangre en los vasos de la mucosa gástrica (gastropatía con hipertensión portal) puede causar hemorragia aguda o crónica independientemente de las venas varicosas. Lo común es el ensanchamiento visible de las colaterales de la pared abdominal; las venas que irradian lejos del ombligo (la cabeza de la medusa) son más raras e indican un flujo significativo de las venas umbilical y paraumbilical. Las colaterales alrededor del recto pueden conducir a venas varicosas del recto y sangrado.
Las colaterales portosistémicas desvían la sangre más allá del hígado. Por lo tanto, con un aumento en el flujo sanguíneo portal, menos sangre llega al hígado. Además, las sustancias tóxicas del intestino ingresan a la circulación sistémica directamente, participando en el desarrollo de la encefalopatía portosistémica. La congestión venosa en los órganos internos con hipertensión portal contribuye al desarrollo de ascitis como resultado del fenómeno de Starling. La esplenomegalia y el hiperesplenismo son generalmente el resultado del aumento de la presión en la vena esplénica. El resultado puede ser trombocitopenia, leucopenia y, más raramente, anemia hemolítica.
La hipertensión portal se asocia a menudo con la circulación hiperdinámica. Mecanismos son complejas y probablemente implican un proceso patológico aumento del tono simpático, óxido nítrico, y otro vasodilatador endógeno y aumento de la actividad de los factores humorales (por ejemplo, glucagón).
Causas de la hipertensión portal
Síntomas de hipertensión portal
La hipertensión portal se desarrolla de forma asintomática. Los síntomas y los signos son el resultado de complicaciones. El más peligroso es el sangrado agudo de las venas varicosas. Los pacientes generalmente se quejan de hemorragia repentina, a menudo masiva e indolora del tracto gastrointestinal superior. El sangrado en la gastropatía con hipertensión portal a menudo es subagudo o crónico. Puede haber ascitis, esplenomegalia o encefalopatía portosistémica.
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Diagnóstico de hipertensión portal
En pacientes con enfermedad hepática crónica, la hipertensión portal proporciona la presencia de colaterales expandidos, esplenomegalia, ascitis o encefalopatía portosistémica. Para la confirmación, es necesaria una medición directa de la presión portal para el cateterismo de la vena yugular, que es un procedimiento invasivo y generalmente no se realiza. En caso de sospecha de cirrosis hepática, el examen instrumental ayuda. La ecografía o CG a menudo indican colaterales agrandados asociados a la vagina, y la ecografía Doppler puede evaluar el estado de la vena porta y la velocidad del flujo sanguíneo.
Las venas varicosas del esófago y el estómago, así como gastropatía en la hipertensión portal se diagnostican mejor mediante endoscopia, que permite predecir el sangrado de varices del esófago y el estómago (por ejemplo, manchas rojas en las venas varicosas).
¿Qué es necesario examinar?
Pronóstico y tratamiento de la hipertensión portal
La mortalidad en el sangrado agudo de venas varicosas puede exceder el 50%. El pronóstico depende de la capacidad de reserva del hígado y la gravedad del sangrado. Para los sobrevivientes, el riesgo de sangrado en los próximos 1-2 años es del 50 al 75%. La terapia endoscópica y medicamentosa reduce el riesgo de hemorragia, pero solo aumenta ligeramente la esperanza de vida.
El tratamiento a largo plazo de las varices gastroesofágico, que son la fuente de la hemorragia, en etapas ligadura endoscópica o escleroterapia para el propósito de nodos obliteración seguidos de control endoscópico mensual obligatorio. La ligadura de venas varicosas es más preferible que la escleroterapia, debido al menor riesgo.
La terapia farmacológica a largo plazo para las venas varicosas del esófago y el estómago, complicada por sangrado, incluye bloqueadores beta; estos medicamentos reducen la presión portal principalmente debido a una disminución en el flujo sanguíneo portal, aunque el efecto de su uso no siempre es constante. Se prefiere el uso de propranolol (40 mg-80 mg por vía oral 2 veces al día) o nadolol (40-160 mg una vez al día) en dosis de titulación, que reducen la frecuencia cardíaca en aproximadamente un 25%. La adición de mononitrato de isosorbida 10 mg-20 mg por vía oral 2 veces al día puede reducir aún más la presión portal. El uso combinado de terapia endoscópica y farmacológica a largo plazo es un enfoque más eficaz. Los pacientes en los que este tratamiento es ineficaz o no se muestran necesitan derivación portal-sistémica intrahepática trans- gular ( TIPS) o derivación portocava. Con la ayuda de TIPS, se establece un stent entre el portal y el flujo sanguíneo venoso hepático dentro del hígado. Al mismo tiempo, TIPS es más seguro que el bypass portocava, en términos de mortalidad, especialmente en condiciones de hemorragia aguda. Sin embargo, con el tiempo, el sangrado a menudo se repite debido a la estenosis del stent o su obstrucción. El efecto a largo plazo es desconocido. Un cierto grupo de pacientes mostró un trasplante de hígado.
En pacientes con venas varicosas, que no se complicaron con sangrado, el uso de bloqueadores beta reduce el riesgo.
Con la gastropatía, complicada por sangrado, la terapia con medicamentos se puede usar para reducir la presión portal. Las indicaciones para la derivación deben considerarse con un tratamiento farmacológico ineficaz, pero sus resultados pueden ser menos positivos que la derivación con sangrado de las venas varicosas del esófago.
Debido a que esto rara vez causa problemas clínicos, el hiperesplenismo no requiere ningún tratamiento específico y se debe evitar la esplenectomía.
El tratamiento de la hipertensión portal
La escleroterapia endoscópica es un método que se considera el "estándar de oro" para el tratamiento de emergencia del sangrado por varices esofágicas. En manos expertas, le permite detener el sangrado, pero generalmente para mejorar la revisión de un taponamiento y recetar somatostatina. La trombosis de las venas dilatadas varicosas se logra al introducir en ellas una solución esclerosante a través de un endoscopio. Los datos sobre la efectividad de la escleroterapia de rutina con venas varicosas del esófago son inconsistentes.