Anemia ferropénica infantil

La anemia ferropénica en niños es un síndrome clínico y hematológico basado en una violación de la síntesis de hemoglobina debido a la deficiencia de hierro.

Se han descrito tres estados de deficiencia de hierro:

1. deficiencia latente de hierro;
2. deficiencia latente de hierro;
3. anemia por deficiencia de hierro.

En la deficiencia de hierro prelatente, el contenido de hierro se reduce únicamente en el depósito, mientras que se mantienen el transporte y los fondos de hemoglobina. La ausencia de manifestaciones clínicas y de criterios diagnósticos claros impiden que esta condición tenga relevancia práctica.

La deficiencia de hierro latente, que representa el 70% de todas las ferropenias, no se considera una enfermedad, sino un trastorno funcional con un balance ferroso negativo; no tiene un código independiente según la CIE-10. Con la deficiencia de hierro latente, se observa un cuadro clínico característico: síndrome sideropénico, pero el contenido de hemoglobina se mantiene dentro de los valores normales, lo que impide identificar a los individuos con esta afección en la población general mediante este parámetro de laboratorio.

La anemia ferropénica infantil (código CIE-10 - D50) es una enfermedad, una forma nosológica independiente, que representa el 30 % de todos los trastornos ferropénicos. Esta enfermedad se caracteriza por:

• síndromes anémicos y sideropénicos;
• disminución de la concentración de hemoglobina y hierro sérico;
• aumento de la capacidad total de unión al hierro del suero (TIBC);
• disminución de la concentración de ferritina sérica (FS).

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Epidemiología

Una característica importante de frecuencia: el 90% de las anemias en niños son anemias ferropénicas, y en adultos esta cifra alcanza el 80%. El 10% restante (en adultos, el 20%) corresponde a otros tipos de anemia: anemias hemolíticas hereditarias y adquiridas, anemias constitucionales y aplásicas adquiridas. Se desconocen las cifras reales de incidencia y prevalencia de la anemia ferropénica en niños en nuestro país, pero es muy probable que sean bastante altas, especialmente en niños pequeños. La magnitud del problema puede evaluarse examinando los datos de la OMS: 3.600.000.000 de personas en el mundo presentan deficiencia de hierro latente y otras 1.800.000.000 sufren anemia ferropénica.

La anemia ferropénica puede considerarse una enfermedad de gran importancia social. La prevalencia de anemia ferropénica en niños de 2,5 años en Nigeria es del 56 %, en Rusia del 24,7 % y en Suecia del 7 %. Según expertos de la OMS, si la prevalencia de anemia ferropénica supera el 30 %, este problema trasciende el ámbito médico y requiere la toma de decisiones a nivel estatal.

Según las estadísticas oficiales del Ministerio de Salud de Ucrania, en Ucrania se observa un aumento significativo de la incidencia de anemia en niños y adolescentes.

En la infancia, el 90% de las anemias son ferropénicas. Por lo tanto, al recetar suplementos de hierro para todas las anemias, el médico acertará en 9 de cada 10 casos. El 10% restante incluye anemias hemolíticas y aplásicas congénitas y adquiridas, así como anemias asociadas a enfermedades crónicas.

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Causas de la anemia por deficiencia de hierro en niños

Se conocen más de 10 tipos de trastornos del metabolismo del hierro que conducen al desarrollo de deficiencia de hierro. Los más importantes son:

• deficiencia de hierro en los alimentos, que es importante en el desarrollo de condiciones de deficiencia de hierro en niños desde la primera infancia hasta la adolescencia, así como en adultos y ancianos;
• absorción deficiente de hierro en el duodeno y el intestino delgado superior como resultado de inflamación, edema alérgico de la membrana mucosa, giardiasis, infección por Helicobacter jejuni y sangrado;

¿Qué causa la anemia por deficiencia de hierro?

Metabolismo del hierro en el cuerpo

Normalmente, el cuerpo de un adulto sano contiene entre 3 y 5 g de hierro, por lo que se puede clasificar como un microelemento. El hierro se distribuye de forma desigual en el organismo. Aproximadamente 2/3 del hierro se encuentra en la hemoglobina de los glóbulos rojos, que constituye el fondo circulante de hierro. En los adultos, este fondo es de 2 a 2,5 g; en los recién nacidos a término, de 0,3 a 0,4 g; y en los prematuros, de 0,1 a 0,2 g.

Metabolismo del hierro en el cuerpo

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Patogenia de la anemia ferropénica

Existe una secuencia determinada en el desarrollo de la anemia:

Etapa I: las reservas de hierro en el hígado, el bazo y la médula ósea disminuyen.

Al mismo tiempo, la concentración de ferritina sérica disminuye y se desarrolla una deficiencia de hierro latente: sideropenia sin anemia. La ferritina, según los conceptos modernos, refleja el estado de las reservas totales de hierro en el organismo; por lo tanto, en esta etapa, las reservas de hierro se agotan significativamente sin que disminuya el fondo eritrocítico (hemoglobina).

¿Qué ocurre durante la anemia por deficiencia de hierro?

Condiciones de deficiencia de hierro en niños del primer año de vida y edad temprana

La idea de que una disminución de la concentración de hemoglobina en una mujer embarazada no afecta el desarrollo fetal es errónea. La deficiencia de hierro en el feto provoca trastornos irreversibles:

• crecimiento de la masa cerebral;
• el proceso de mielinización y la conducción de los impulsos nerviosos a través de las sinapsis.

Estos cambios son irreversibles y no pueden corregirse con preparados de hierro recetados durante los primeros meses de vida del niño. Posteriormente, el niño experimenta un retraso en el desarrollo mental y motor, así como un deterioro de las funciones cognitivas. Investigadores estadounidenses han demostrado que, incluso 5 años después de padecer anemia ferropénica entre los 12 y los 23 meses de edad, el niño experimenta un retraso en el desarrollo mental y motor, así como dificultades de aprendizaje.

El crecimiento más intenso se observa en niños menores de un año y en adolescentes durante la pubertad. Los pediatras saben que a los 3 meses, muchos niños presentan niveles bajos de hemoglobina (105-115 g/l). Este fenómeno también fue registrado por médicos estadounidenses y sirvió de base para el desarrollo de recomendaciones pertinentes. Para los niños de 3 meses, se estableció el límite inferior de la norma de concentración de hemoglobina, correspondiente a 95 g/l, ya que esta disminución transitoria se observa en la mayoría de los niños de la población. Una disminución de la concentración de hemoglobina en la mayoría de los niños a los 3 meses se asocia con la transición de las células eritroides de la síntesis de hemoglobina fetal (Hb F) a Hb A2, lo que representa una anemia fisiológica y no requiere tratamiento. La concentración de hemoglobina debe determinarse a los 6 meses: a esta edad, sus valores corresponden a la norma (110 g/l o más).

Si el niño recibe lactancia materna y no pertenece a ningún grupo de riesgo (prematuridad, embarazo múltiple, bajo peso al nacer), se continúa con la lactancia materna y la observación del niño. La prescripción de preparados de hierro en dosis profilácticas, generalmente el 50 % de la dosis terapéutica, está indicada para niños de los grupos de riesgo indicados para el desarrollo de anemia ferropénica.

La monitorización continua de los niveles de hemoglobina debe realizarse hasta los 18 meses:

• en niños con bajo peso al nacer;
• en bebés prematuros;
• en niños que no reciben fórmulas que contienen hierro.

De los 6 a los 18 meses se deben controlar los niveles de hemoglobina si el niño:

• recibe leche de vaca hasta los 12 meses;
• cuando se amamanta después de los 6 meses, no recibe suficiente hierro de los alimentos complementarios;
• enfermo (enfermedades inflamatorias crónicas, restricciones dietéticas, sangrado abundante debido a lesiones, toma de medicamentos que interfieren con la absorción de hierro).

Anemia ferropénica en adolescentes

Las adolescentes, especialmente las niñas de 12 a 18 años, necesitan una prueba de hemoglobina. Es recomendable determinar la hemoglobina anualmente en niñas y mujeres con sangrado menstrual abundante u otro tipo de sangrado, baja ingesta de hierro con los alimentos y antecedentes de anemia ferropénica. Las mujeres no embarazadas que no pertenecen a estos grupos de riesgo no necesitan controles frecuentes de sus niveles de hemoglobina y pueden examinarse una vez cada 5 años si consumen alimentos ricos en hierro que favorecen su absorción. Los hombres jóvenes también deben controlar sus niveles de hemoglobina si practican deportes intensos (anemia del atleta). Si se detecta anemia ferropénica, se trata.

Las vacunaciones preventivas para niños con anemia ferropénica no están contraindicadas y no requieren normalización de los niveles de hemoglobina, ya que el número de células inmunocompetentes es suficiente.

Rusia puede y debe basarse en la experiencia adquirida en otros países en la lucha contra la anemia ferropénica. Las medidas más claramente formuladas para prevenir la ferropenia son las "Recomendaciones para la Prevención y el Tratamiento de la Deficiencia de Hierro en Estados Unidos" (1998): la prevención primaria implica una nutrición adecuada, la prevención secundaria implica la detección activa de la ferropenia latente y la anemia ferropénica durante exámenes médicos, revisiones médicas y consultas médicas.

Síntomas de anemia por deficiencia de hierro en niños

Los hombres toleran peor la anemia por deficiencia de hierro que las mujeres; las personas mayores se ven más afectadas que las personas más jóvenes.

Los tejidos más vulnerables en la anemia ferropénica son aquellos con una cubierta epitelial, un sistema en constante renovación. Se observa una disminución de la actividad de las glándulas digestivas y de las enzimas gástricas y pancreáticas. Esto explica la presencia de las principales manifestaciones subjetivas de la deficiencia de hierro, como la disminución y alteración del apetito, la aparición de trastornos tróficos, la disfagia (dificultad para tragar alimentos densos) y la sensación de un bulto de comida atascado en la garganta.

Síntomas de la anemia por deficiencia de hierro

Diagnóstico de la anemia ferropénica

De acuerdo con las recomendaciones de la OMS, se han estandarizado los siguientes criterios diagnósticos de anemia ferropénica:

• disminución del nivel de SF a menos de 12 μmol/l;
• aumento de TIBC más de 69 μmol/l;
• saturación de hierro de transferrina menor del 17%;
• contenido de hemoglobina inferior a 110 g/l a la edad de hasta 6 años y inferior a 120 g/l a la edad de más de 6 años.

Diagnóstico de la anemia ferropénica

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Tratamiento de la anemia ferropénica en niños

En caso de DH, ¡solo los preparados de hierro son efectivos! La DH no se cura con dieta. En otras anemias no asociadas con DH, no es necesario recetar ferropreparados, ya que su uso prolongado puede provocar una acumulación patológica de hierro. Dado que la DH siempre es secundaria, es necesario encontrar y, si es posible, eliminar la causa subyacente. Incluso si no se puede determinar la causa de la DH, es necesario reponer las reservas de hierro con preparados de hierro. Los ferropreparados (PF) difieren en su estructura química, método de administración y la presencia de otros componentes en su composición.

Preparaciones de hierro utilizadas para tratar y prevenir la deficiencia de hierro.

Para uso interno (oral)		Parenteral
Complejo de un solo componente en composición
Preparaciones ferrosas de sal (iónica)
Hierro (II)-glucosa (Ferronal, Ferronal 35)	Gluconato de hierro, manganeso y cobre (Totem)	Complejo de sacarosa e hidróxido de hierro (III) para administración intravenosa (Venofer)
Sulfato de hierro (II) (Hemofer prolongatum)	Sulfato de hierro y ácido ascórbico (Sorbifer Durules, Ferroplex)	Polimaltosa de hidróxido de hierro (III) (hierro dextrina) para inyección intramuscular (Maltofer para inyecciones intramusculares)
Fumarato de hierro (II) (Heferol)	Multivitamínico, sales minerales (Fenuls)
	Sulfato de hierro (actiferrina)	Poliisomaltosa de hidróxido de hierro (III) (hierro dextrano) para administración intramuscular (Ferrum Lek para inyecciones intramusculares)
	Sulfato de hierro (actiferrina compositum)
	Sulfato de hierro, ácido fólico (Gino-Tardiferon)
	Sulfato de hierro (Tardiferon)
	Sulfato de hierro, ácido fólico, cianocobalamina (Ferro-Folgamma)

El complejo de sacarosa de hidróxido de hierro (III) y la polimaltosa de hidróxido de hierro (III) son fabricados por Vifor (International) Inc., Suiza.

La dosis de hierro se calcula en función del hierro elemental contenido en un fármaco específico. Para niños pequeños (hasta 15 kg), la dosis de hierro se calcula en mg/kg al día, y para niños mayores y adolescentes, en mg/día. El uso de dosis más bajas de hierro en fase activa (FP) no proporciona un efecto clínico adecuado. El hierro recibido se utiliza primero para la formación de hemoglobina y luego se deposita en el depósito, por lo que se debe realizar un tratamiento completo para reponer las reservas de hierro en el organismo. La duración total de la FT depende de la gravedad de la DI.

La elección de un PF específico depende de su presentación (solución oral, jarabe, comprimidos, presentación parenteral), su estructura química y el grado de absorción de hierro del PF. También son importantes la edad del niño, la gravedad de la DI, la patología concomitante y su estatus social. En la mayoría de los casos, se utiliza PF de administración oral para tratar la DI, ya que la vía enteral es fisiológicamente más adecuada.

Para niños menores de 5 años, FP se utiliza en forma de soluciones para administración oral o jarabe, mayores de 5 años, en forma de comprimidos o grageas, después de los 10-12 años, en forma de comprimidos o cápsulas.

Al prescribir FP orales, hay que tener en cuenta que se absorbe entre el 5 y el 30 % del hierro prescrito por vía oral, y los FP difieren

La duración de la ferroterapia y el cálculo de la dosis de hierro alimentario para administración oral difieren según el grado de absorción. Este es máximo (15-30%) en las sales de sulfato de hierro y el hidróxido de hierro (III) polimaltosa. El grado de absorción de hierro de otras sales de hierro (gluconato, cloruro, fumarato, succinilato) no supera el 5-10%. Además, es necesario considerar la interacción de las sales de hierro con otros fármacos y alimentos.

Grado J		Edad	FT básico
			Dosis de FP	Duración, semanas
LJ		Hasta 3-5 años	3 mg/kg/día)	4-6
		>5 años	40-60 mg/día
IDA	1er grado	Hasta 3-5 años	5-8 mg/kg/día)	6-8 (máximo 10-12)
		>5 años	50-150 mg/día
	II grado	Hasta 3-5 años	5-8 mg/kg/día)	8-10 (máximo 12-14)
		>5 años	50-200 mg/kg/día)
	III grado	Hasta 3-5 años	5-8 mg/kg/día)	10-12 (máximo 14-18)
		>5 años	50-200 mg/día

El tratamiento de los niños con ADH y ADH de grados I-II se realiza de forma ambulatoria con fármacos orales, excepto en casos en que la familia no pueda proporcionar la medicación prescrita o existan indicaciones para prescribir fármacos parenterales. El tratamiento de los niños con ADH grave, especialmente a temprana edad, suele realizarse en un hospital, y la terapia puede iniciarse con fármacos parenterales y luego cambiarse a fármacos orales, aunque también es posible realizar la terapia completa con fármacos orales.

Indicaciones para la administración de PF parenteral:

• casos de efectos adversos de la FP oral (por ejemplo, sabor metálico, oscurecimiento de dientes y encías, reacciones alérgicas, síntomas dispépticos: epigastritis, náuseas, estreñimiento, diarrea);
• ineficacia de la administración oral debido a una absorción intestinal deficiente (deficiencia de lactasa, enfermedad celíaca, alergias alimentarias, etc.);
• enfermedades inflamatorias o ulcerativas del tracto gastrointestinal;
• la necesidad de reponer rápidamente las reservas de hierro (intervención quirúrgica, procedimientos invasivos diagnósticos/terapéuticos);
• razones sociales (por ejemplo, la incapacidad de controlar la ingesta de FP orales).

Cálculo de la dosis de hierro para administración parenteral: Fe++ elemental (mg) = 2,5 mg x peso (kg) x déficit de hemoglobina.

Al prescribir PF parenterales, debe tenerse en cuenta que reponer las reservas de hierro en los tejidos requiere un 20-30% más de hierro que el valor calculado (esta es la cantidad de hierro administrado parenteralmente que se excreta en la orina durante el día). Sin embargo, la dosis inicial de PF parenterales no debe exceder los 5 mg/kg por día. De los PF parenterales, los fármacos que se utilizan para la administración intramuscular son el hidróxido de hierro (III) polimaltosa (Maltofer, Ferrum Lek). También existe un fármaco para la administración intravenosa, el complejo de hidróxido de hierro (III) sacarosa (Venofer4), pero en la actualidad no hay suficiente experiencia con su uso en niños con IDA. Aunque la deficiencia de hierro verdadera es extremadamente rara en el período neonatal, cuando se demuestra la deficiencia de hierro, los fármacos de elección para estos niños son los que contienen complejo de hidróxido de hierro (III) polimaltosa, aprobado para su uso en prematuros y recién nacidos.

En el 20-40% de los pacientes con IDA en estadio II-III se detecta una deficiencia concomitante de B12 y/o FC, y en el contexto de la toma de FP, su número alcanza el 70-85%, lo que requiere la prescripción de medicamentos adecuados.

Para el IG, se recomienda una dieta que incluya alimentos ricos en hierro y vitaminas B, B2 y FC: carne de animales maduros (la carne de animales jóvenes contiene menos hierro), pescado, mariscos, trigo sarraceno, legumbres, manzanas, espinacas y patés de hígado. Se recomienda separar la ingesta de cereales y platos de carne y verduras, limitándose temporalmente los alimentos ricos en calcio; las niñas deben abstenerse de tomar anticonceptivos orales. Las estancias prolongadas al aire libre son beneficiosas.

Tratamiento de la anemia ferropénica con transfusiones de glóbulos rojos

No se recomienda utilizar transfusiones de glóbulos rojos incluso en casos de anemia hepática grave, ya que ésta se desarrolla gradualmente y el niño se adapta a la anemia.

Las transfusiones sólo están justificadas si:

• Esto es necesario para indicaciones vitales; en caso de síndrome anémico severo (Hb por debajo de 50 g/l);
• El paciente requiere una intervención quirúrgica urgente o un examen inmediato bajo anestesia.

Si es necesario, se administra una dosis de 3-5 mg/kg al día (máximo 10 mg/kg al día) de masa de glóbulos rojos por vía intravenosa lenta, en días alternos, hasta alcanzar una concentración de hemoglobina que reduzca el riesgo de intervención quirúrgica. No es necesario intentar corregir rápidamente la anemia grave, ya que esto conlleva el riesgo de desarrollar hipervolemia e insuficiencia cardíaca.

Contraindicaciones para la administración de preparados de hierro.

Las contraindicaciones absolutas para el nombramiento de FP son:

• enfermedades infecciosas virales y bacterianas agudas;
• enfermedades acompañadas de acumulación de hierro (hemocromatosis, anemia hemolítica hereditaria y autoinmune);
• enfermedades que cursan con una utilización deficiente del hierro (anemia sideroblástica, talasemia alfa y beta, anemia por intoxicación por plomo);
• enfermedades acompañadas de insuficiencia de la médula ósea (anemia aplásica, anemia de Fanconi, anemia de Blackfan-Diamond, etc.).

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Efectos adversos y complicaciones del uso de preparados de hierro

Cuando se utilizan FP orales, los efectos secundarios asociados tanto con las propiedades químicas de las sales de hierro como con la hipersensibilidad a los componentes individuales de los medicamentos son raros.

Las manifestaciones de los efectos secundarios incluyen:

• sabor metálico en la boca;
• oscurecimiento de los dientes y las encías;
• dolor en el epigastrio;
• trastornos dispépticos debidos a irritación de la mucosa gastrointestinal (náuseas, eructos, vómitos, diarrea, estreñimiento);
• coloración oscura de las heces;
• reacciones alérgicas (generalmente urticaria);
• necrosis de la mucosa intestinal (en caso de sobredosis o intoxicación con FP salino).

Estos efectos pueden prevenirse fácilmente siguiendo estrictamente la pauta posológica correcta y tomando el medicamento. Esto aplica principalmente al grupo de PF salinos. Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis equivalente a la mitad o dos tercios de la dosis terapéutica, seguida de un aumento gradual de la dosis completa durante 3 a 7 días. La velocidad de aumento de la dosis hasta alcanzar la dosis terapéutica depende tanto del grado de deficiencia de hierro como de la tolerancia individual del niño a cada medicamento. El PF salino debe tomarse entre las comidas (aproximadamente 1-2 horas después, pero no más tarde de 1 hora antes), acompañado de un poco de zumo de fruta con pulpa. El PF salino no debe tomarse con té ni leche, ya que contienen componentes que inhiben la absorción de hierro. El oscurecimiento de los dientes y las encías también puede evitarse si el medicamento se administra diluido (por ejemplo, con zumo de fruta) o con un terrón de azúcar. Las reacciones alérgicas suelen estar asociadas a otros componentes de los medicamentos complejos, en cuyo caso es necesario cambiar el PF. La necrosis de la mucosa intestinal se desarrolla en casos extremadamente raros de sobredosis o intoxicación con PF salino. El color oscuro de las heces no tiene relevancia clínica, pero es necesario advertir a los padres del niño o al propio niño sobre esto si ya realiza procedimientos de higiene por sí solo. Por cierto, esta es una forma muy buena y eficaz de comprobar si su paciente está tomando PF.

Las preparaciones de polimaltosato de hidróxido de hierro (III) prácticamente no presentan efectos secundarios. Además, debido a la ausencia de interacción con los componentes alimentarios de este grupo de PF, los niños no necesitan restricciones dietéticas y el tratamiento se inicia de inmediato con una dosis terapéutica calculada.

Si se producen efectos secundarios, se debe reducir la dosis de FP o sustituirla por otra.

Cuando se administran PF parenterales, pueden presentarse efectos secundarios en raras ocasiones: sudoración, sabor a hierro en la boca, náuseas, crisis asmáticas, taquicardia, fibrilación, que requieren la suspensión del PF. En muy raras ocasiones, pueden observarse reacciones locales (hiperemia, dolor, espasmo venoso, flebitis, oscurecimiento de la piel y abscesos en el lugar de la inyección) y reacciones alérgicas (urticaria, edema de Quincke).

La complicación más grave y potencialmente mortal es la intoxicación por sales de hierro (60 mg/kg o más de hierro elemental). La gravedad de la afección y el pronóstico dependen de la cantidad de hierro absorbido. Las manifestaciones clínicas de una sobredosis aguda de sales de hierro son sudoración, taquicardia, depresión del sistema nervioso central (SNC), colapso y shock. La intoxicación por sales de hierro se divide en cinco fases.

Fases de la intoxicación por sales de hierro

Fase	Duración	Síntomas
1. Irritación local	De 0,5-2 horas a 6-12 horas	Síntomas gastrointestinales agudos: náuseas, vómitos y diarrea con sangre, descenso de la presión arterial, necrosis de la mucosa intestinal.
2. “Recuperación” imaginaria (período asintomático)	2-6 horas	Mejora relativa de la condición. Durante este tiempo, el hierro se acumula en las mitocondrias de las células.
3. Descomposiciones metabólicas brutas	12 horas después del envenenamiento	Acidosis, hipoglucemia, trastornos del sistema nervioso central debido a daños graves en las células del cerebro, hígado y otros órganos: efecto citotóxico directo de los iones de hierro, acompañado de citólisis de las células.
4. Necrosis hepática	En 2-4 días (a veces antes)	Signos clínicos y de laboratorio de necrosis hepática. Trastornos hepatocerebrales.
5. Formación de cicatrices en el sitio de necrosis de la mucosa intestinal.	2-4 semanas después de la intoxicación	Síntomas clínicos correspondientes según la localización y el área de la lesión de la mucosa intestinal.

Ante la más mínima sospecha de intoxicación por FA, el paciente debe permanecer en observación hospitalaria durante al menos 24 horas, incluso si no presenta síntomas adicionales. Diagnóstico de intoxicación por FA:

• náuseas, vómitos con sangre (¡síntomas muy importantes!);
• áreas de necrosis intestinal y/o niveles de líquido abdominal en la ecografía o examen radiográfico;
• FS - por encima de 30 μmol/l, TIBC - menos de 40 μmol/l.

Tratamiento para la intoxicación por hierro:

• Se prescriben leche y huevos crudos como primeros auxilios.

En el hospital prescriben:

• lavado gástrico e intestinal;
• laxantes (¡no se utiliza carbón activado!);
• complejos de hierro quelados (con contenido de hierro superior a 40-50 μmol/l): deferoxamina por vía intravenosa por goteo 10-15 mg/kg por día durante 1 hora, y por vía intramuscular en una dosis inicial de 0,5-1,0 g, luego 250-500 mg cada 4 horas, aumentando gradualmente los intervalos entre administraciones.

Evaluación de la efectividad del tratamiento de la anemia ferropénica en niños

En los primeros días tras la administración de PF, se deben evaluar las sensaciones subjetivas del niño, prestando especial atención a molestias como sabor metálico, trastornos dispépticos, molestias en la región epigástrica, etc. Entre el quinto y el octavo día de tratamiento, se debe realizar un recuento de reticulocitos. En el caso del SID, su número suele ser de 2 a 10 veces mayor que el valor inicial, y la ausencia de una crisis reticulocitaria, por el contrario, indica un diagnóstico erróneo de SID.

Tras 3-4 semanas de tratamiento, es necesario determinar la concentración de hemoglobina: un aumento de 10 g/l o más en el contenido de hemoglobina con respecto al nivel inicial se considera un efecto positivo de la FT; de lo contrario, se deben realizar pruebas adicionales. Tras 6-10 semanas de FT, se deben evaluar las reservas de hierro (la PF debe suspenderse 2-3 días antes de la toma de muestra de sangre): preferiblemente mediante el contenido de hierro en sangre (FS), aunque también es posible utilizar el contenido de isoenzimas in situ (ISC). El criterio para la curación de la anemia por deficiencia de hierro (ADH) es la normalización del FS (N = 80-200 μg/l).

La observación de los niños con anemia desmielinizante (ADH) en estadios I-II se lleva a cabo en el centro durante al menos seis meses, y en el caso de los niños con ADH en estadio III, durante al menos un año. La concentración de hemoglobina se debe controlar al menos una vez al mes, y el contenido de hemoglobina sérica (AHS, OTZS) al finalizar el ciclo de terapia de reemplazo hormonal (TF) y al dar de baja al dispensario.

Al realizar la FT, especialmente la FT salina, es necesario tener en cuenta la interacción de las sales de hierro con otros medicamentos y una serie de componentes de los alimentos, que pueden reducir el efecto del tratamiento y/o contribuir a la aparición de efectos secundarios indeseables.

Las preparaciones a base de complejo de polimaltosa de hidróxido de hierro (III) no presentan estas interacciones, por lo que su uso no está limitado por restricciones dietéticas ni de régimen. Esto las hace más atractivas en términos de facilidad de uso y, por consiguiente, aumenta la adherencia al tratamiento tanto de los niños y adolescentes como de sus padres.

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Errores y nombramientos injustificados

Un grave error es prescribir un tratamiento antianémico (PF, B12, FC, transfusión sanguínea y, a menudo, todos juntos) antes de descifrar el mecanismo y las causas de la anemia. Esto puede alterar radicalmente el estado de la sangre, la médula ósea y los parámetros bioquímicos. No se debe prescribir PF antes de determinar la concentración de FS, ya que esta se normaliza a las pocas horas de la administración del fármaco. Tras la administración de vitamina B12, la reticulocitosis aumenta bruscamente en un plazo de 3 a 5 días, lo que lleva a un hiperdiagnóstico de enfermedades hemolíticas. La prescripción de vitamina B12 y FC puede normalizar el cuadro morfológico característico de la médula ósea, provocando la desaparición de la hematopoyesis megaloblástica (a veces, a las pocas horas de la inyección).

Efectos de interacción de los preparados de hierro con otros medicamentos y alimentos

Nombre de las sustancias	Interacciones
Cloranfenicol	Ralentiza la respuesta de la médula ósea a la FA
Tetraciclinas, penicilamina, compuestos de oro, iones fosfato	Reduce la absorción de hierro.
Salicilatos, fenilbutazona, oxifenilbutazona ZhS	Tomarlo junto con FP provoca irritación de la mucosa gastrointestinal, lo que puede provocar el desarrollo (intensificación) de efectos secundarios de FT.
Colestiramina, sulfato de magnesio, vitamina E, antiácidos (contienen Ca y A1), extractos pancreáticos.	Inhibe la absorción de hierro, lo que reduce el efecto antianémico del FP.
Bloqueadores de los receptores de histamina H2	Inhibe la absorción de hierro, lo que reduce el efecto antianémico del FP.
Sustancias que provocan un aumento de la peroxidación (por ejemplo, ácido ascórbico)	Favorecen el aumento del sangrado de las mucosas del tracto gastrointestinal (la prueba de bencidina siempre será positiva)
Fitatos (cereales, algunas frutas y verduras), fosfatos (huevos, requesón), ácido tánico (té, café), calcio (queso, requesón, leche), oxalatos (verduras de hoja verde)	Retardan la absorción del hierro, por lo que al prescribir FP con sal se recomienda tomarlos 1,5-2 horas después de las comidas.
Anticonceptivos hormonales de uso oral	Retarda la absorción de hierro, reduciendo así el efecto terapéutico de la FP.

No se deben realizar transfusiones de glóbulos rojos a menos que exista una indicación vital.

Los PF parenterales deben prescribirse sólo para indicaciones especiales, en un hospital y bajo supervisión médica.

No intente tratar la anemia por deficiencia de hierro en niños con dieta o suplementos.

Tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro

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Prevención de la anemia ferropénica en niños

Se debe realizar en grupos de alto riesgo (bebés prematuros, niños de embarazos múltiples, niñas en los primeros 2-3 años después de la menarquia), un papel importante en esto lo juega una nutrición adecuada, medidas de régimen y suficiente tiempo al aire libre.

En los recién nacidos, el tratamiento de la anemia materna durante el embarazo desempeña un papel decisivo en la prevención de la anemia ferropénica infantil. La prescripción preventiva de PF a embarazadas requiere especial atención. Así, con una concentración de hemoglobina superior a 132 g/l, aumenta la frecuencia de partos prematuros y de niños con bajo peso, pero con una concentración de hemoglobina inferior a 104 g/l, surge un riesgo similar. La verdadera prevención de la ferropenia es la nutrición adecuada de las embarazadas, las madres lactantes y los niños. La ferropenia confirmada en embarazadas y lactantes debe corregirse mediante la prescripción de PF.

En los lactantes, el 95% de los casos de diarrea están asociados a una alimentación inadecuada, por lo que este problema es de fácil solución.

También es necesario tener en cuenta los datos de la anamnesis, ya que el sangrado peri o posnatal, el sangrado gastrointestinal agudo u oculto, las enfermedades hemorrágicas y la ligadura temprana del cordón umbilical (cuando aún palpita) aumentan el riesgo de desarrollar anemia ferropénica (ADH) en los lactantes. Las proteínas de la leche de vaca y el calcio son inhibidores potenciales de la absorción de hierro; por lo tanto, los lactantes que reciben leche entera de vaca (en ausencia de otras fuentes de hierro en la dieta) tienen un alto riesgo de desarrollar ADH. En este sentido, no se recomienda que los niños en el primer año de vida consuman leche entera de vaca, mezclas de leches fermentadas no adaptadas ni productos no enriquecidos con hierro (zumos, purés de frutas y verduras, purés de carne y verduras).

Las fórmulas adaptadas modernas (“fórmulas de continuación”) están enriquecidas con hierro y satisfacen plenamente las necesidades de hierro de los lactantes, no reducen el apetito, no provocan trastornos gastrointestinales y no aumentan la incidencia de infecciones respiratorias e intestinales en los niños.

Contenido de hierro en algunas fórmulas infantiles

Mezclas de leche	Contenido de hierro en el producto terminado, mg/l
Gallia-2 (Danone, Francia)	16.0
Frisolak (Friesland Nutrition, Países Bajos)	14.0
Nutrilon 2 (Nutricia, Holanda)	13.0
Bona 2P (Nestlé, Finlandia)	13.0
Similac con hierro (Abbott Laboratories, Dinamarca/EE. UU.)	12.0
Enfamil 2 (Mead Johnson, EE. UU.)	12.0
Semper Baby-2 (Semper, Suecia)	11.0
Mamex 2 (International Nutrition, Dinamarca)	10.8
NAS 2 (Nestlé, Suiza)	10.5
Agusha-2 (Rusia)	10.0
Nutrilak-2 (Nutricia/Istra, Holanda/Rusia)	9.0
Lactofidus (Danone, Francia)	8.0
Nestozhen (Nestlé, Suiza)	8.0

Después de los 4-6 meses, es necesario introducir alimentos complementarios enriquecidos con hierro de producción industrial (papillas instantáneas, zumos y purés de frutas y verduras), y en la segunda mitad del año, purés de carne y verduras y de pescado y verduras. Después de los 6-8 meses, se pueden introducir salchichas especiales para bebés (salchichas, jamón), elaboradas con almidón de patata, que no reduce la absorción de hierro. Es recomendable no dar té a un bebé amamantado (contiene taninos que inhiben la absorción de hierro) y utilizar agua y zumos especiales para bebés.

Si la dieta de los niños es perfectamente equilibrada, no es necesario prescribirles PF, salvo en el caso de partos prematuros, con bajo peso o múltiples. Se recomienda a las madres lactantes incluir en su dieta carne, hígado, pescado, zumos cítricos y de verduras recién preparados, cereales fortificados con hierro, legumbres y yema de huevo.

Para satisfacer las necesidades fisiológicas, los niños deben recibir la siguiente cantidad de hierro de los alimentos:

• a la edad de 1-3 años - 1 mg/kg por día;
• a la edad de 4-10 años - 10 mg/día;
• mayores de 11 años - 18 mg/día.

Durante la pubertad, las niñas requieren una atención especial en los primeros 2-3 años después de la menarquia, cuando se debe realizar una profilaxis de la DI utilizando PF a una tasa de 50-60 mg/día durante 3-4 semanas (al menos 1 ciclo al año).

La dieta de los niños y adolescentes debe ser variada, sana y sabrosa, siendo necesario procurar que siempre incluya productos de origen animal y vegetal que contengan cantidades suficientes de hierro.

Alimentos ricos en hierro

Alimentos que contienen hierro hemo	Hierro (mg/100 g de producto)	Alimentos que contienen hierro no hemo	Hierro (mg/100 g de producto)
Carne de cordero	10.5	Soja	19.0
Despojos (hígado,		Amapola	15.0
Riñones)	4.0-16.0	Salvado de trigo	12.0
Paté de hígado	5.6	Mermelada variada	10.0
Carne de conejo	4.0	Escaramujos frescos	10.0
Carne de pavo	4.0	Hongos (secos)	10.0
Carne de pato o de ganso	4.0	Frijoles secos	4.0-7.0
Jamón	3.7	Queso	6.0
Carne de res	1.6	Alazán	4.6
Pescado (trucha, salmón, salmón chum)	1,2	Grosella	4.5
Cerdo	1.0	Copos de avena	4.5
		Chocolate	3.2
		Espinaca**	3.0
		Cereza	2.9
		Pan "gris"	2.5
		Huevos (yema)	1.8

La biodisponibilidad (absorción) del hierro en productos animales alcanza el 15-22%, mientras que el hierro se absorbe peor en productos vegetales (2-8%). La carne animal (ave) y el pescado mejoran la absorción del hierro de otros productos.

** Las espinacas tienen el mayor contenido de ácido fólico de todos los alimentos, lo que mejora no tanto la absorción de hierro como el proceso de formación de hemoglobina.

Prevención farmacológica de la anemia ferropénica en niños

Se utilizan formas farmacéuticas líquidas para prevenir la DH en lactantes: pueden ser soluciones o gotas para administración oral que contienen sulfato de hierro (Actiferrin), hidróxido de hierro (III) polimaltosa (Maltofer, Ferrum Lek), gluconato de hierro, manganeso, cobre (Totema) (Ferlatum); estos mismos fármacos están disponibles en forma de jarabe (Actiferrin, Maltofer, Ferrum Lek). Los PF parenterales no se utilizan para prevenir la DH.

La dosis profiláctica de FP depende del peso al nacer del niño:

• para peso <1000 g - 4 mg/kg por día;
• para un peso de 1000-1500 g - 3 mg/kg por día;
• para un peso de 1500-3000 g - 2 mg/kg por día.

En otros casos, la dosis profiláctica de PF es de 1 mg/kg al día. A los lactantes nacidos a término, de 6 meses a 1 año de edad y alimentados exclusivamente con lactancia materna, también se les recomienda que reciban PF a una dosis de 1 mg/kg al día.

¿Cómo se previene la anemia por deficiencia de hierro?

Pronóstico de la anemia ferropénica en niños

Tras el tratamiento de la anemia ferropénica en niños, el pronóstico suele ser favorable, especialmente en los casos en que la causa de la ferropenia se puede identificar y eliminar rápidamente. Si el tratamiento se inicia después de 3 meses de la manifestación clínica de la ferropenia, las consecuencias pueden persistir durante meses, años e incluso toda la vida.