Infarto de miocardio temprano
Último revisado: 07.06.2024
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El daño irreversible a una parte del músculo cardíaco como resultado del cese de su suministro de sangre (infarto agudo de miocardio) puede ocurrir no solo en personas mayores, sino también en menores de 45 años. Y luego se define como infarto de miocardio precoz.
Epidemiología
El infarto agudo de miocardio y sus tasas de mortalidad aumentan con la edad, y los hombres de cualquier edad se ven afectados con mucha más frecuencia que las mujeres.
Según cardiólogos extranjeros, la prevalencia del infarto agudo de miocardio entre los hombres menores de 50 años es de aproximadamente el 5%, y entre las mujeres de esta categoría de edad, no más del 2%. Y el número de muertes prehospitalarias llega casi al 16%.
Sin embargo, las patologías vasculares cardíacas a menudo no se detectan mediante coronarografía, y se ha informado que ocurre infarto de miocardio sin cambios significativos en las arterias coronarias en 1-12% de los pacientes.[1]
Los pacientes <50 años tenían una menor prevalencia de diabetes (19,4%) y accidente cerebrovascular (1,8%), mientras que tenían más probabilidades de ser fumadores (77,1%), obesos (26%), dislipémicos (74,7%) y con una enfermedad vascular (16,2%).[2]
Los datos de un seguimiento de 10 años mostraron que la prevalencia de IAM era mayor en hombres que en mujeres de 30 a 55 años.[3]
Causas Infarto de miocardio temprano
Si en personas de mayor edad se reconoce que la lesión aterosclerótica de las arterias coronarias que alimentan el corazón ( aterosclerosis estenosante [4]) es la principal causa de la interrupción del suministro normal de sangre a las células del músculo cardíaco, la aterosclerosis de los vasos cardíacos y la inestabilidad de la placa en personas menores de 45 años. Es bastante raro.
Leer más - Infarto de miocardio: causas
Los cardiólogos atribuyen las razones clave del desarrollo de un infarto de miocardio temprano (a menudo llamado ataque cardíaco) a una enfermedad de las arterias coronarias no aterosclerótica o a un estado de hipercoagulabilidad: las trombofilias , en las que la propensión a la formación de coágulos se atribuye a niveles reducidos de factores sanguíneos anticoagulantes..
Además, el infarto temprano puede resultar del uso de medicamentos cardiotóxicos y del abuso de sustancias.
Las enfermedades y patologías de las arterias coronarias no relacionadas con la aterosclerosis que pueden provocar un ataque cardíaco a una edad temprana incluyen:
- anomalías congénitas de las arterias coronarias, por ejemplo, el llamado puente miocárdico: el paso de la arteria profundamente en el miocardio (debajo de la capa de músculo);
- disección espontánea de la arteria coronaria: separación de la pared arterial entre cualquiera de sus tres capas cuando las paredes vasculares están debilitadas;
- aneurisma arterial de la arteria coronaria, que puede formarse en la enfermedad de Adamantiades-Behçet , así como un tipo de vasculitis sistémica como la enfermedad de Kawasaki ;
- Coronario asociado a lupus eritematoso sistémico.
A las condiciones de aumento de la coagulabilidad de la sangre (violación de la hemostasia de la coagulación), involucradas en el desarrollo de infartos tempranos, se les debe atribuir: el síndrome de hipercoagulabilidad , [5]así como el síndrome antifosfolípido , con la amenaza de bloquear la luz de las arterias coronarias con trombos.
Entre los principales medicamentos que pueden provocar un infarto de miocardio prematuro por efectos tóxicos directos sobre los cardiomiocitos o por el desarrollo de vasoespasmo (estrechamiento de la luz) de las arterias coronarias, los expertos mencionan: Medicamentos de quimioterapia para el cáncer (cisplatino, 5-fluorouracilo), triptanato- que contienen remedios para la migraña, el medicamento estimulante del receptor de dopamina, bromocriptina, adrenomiméticos de efedrina, ciertos medicamentos antiinflamatorios esteroides y no esteroides, antidepresivos tricíclicos y metanfetamina y otros psicoestimulantes con propiedades narcóticas.
Factores de riesgo
Aumenta significativamente el riesgo de sufrir un ataque cardíaco antes de los 45 años:
- Abuso de alcohol [6]y estilo de vida sedentario; El tabaquismo frecuente puede provocar disfunción endotelial debido al daño de las células arteriales, especialmente a una edad temprana.[7]
- tensiones;[8]
- altos niveles de grasas trans y grasas saturadas en la dieta;
- Trastorno del metabolismo de las grasas y niveles elevados de colesterol en sangre (LDL); [9],[10]
- Síndrome metabólico con obesidad (IMC >30), diabetes tipo 2 e hipertensión arterial; [11], [12],[13]
- predisposición genética (presencia de enfermedades vasculares, infartos de miocardio y enfermedad coronaria prematura en la historia familiar);
- Anomalías congénitas del tabique cardíaco. ventana oval abierta específicamente en el corazón ;
- angina de pecho (angina estable);
- endocarditis infecciosa;
- enfermedades inflamatorias frecuentes y/o presencia de focos de infección bacteriana crónica;
- patología del tejido conectivo.[14]
Además, en mujeres menores de 40 años, la toma de anticonceptivos orales combinados (por su actividad procoagulante) es un factor de riesgo.
Patogenesia
Independientemente de la causa de la alteración del flujo sanguíneo al miocardio, la patogénesis de su daño se debe al hecho de que en condiciones de isquemia (interrupción del suministro de sangre), cuando la sangre no llega a una u otra parte del músculo cardíaco, sus células ( cardiomiocitos) carecen de oxígeno, necesario para la transformación del ADP (difosfato de adenosina) en ATP (trifosfato de adenosina), necesario para mantener el equilibrio electrolítico y el metabolismo en las células vivas de todos los tejidos.
La isquemia no sólo altera la homeostasis energética intracelular, sino que también conduce al desarrollo de reacciones proinflamatorias (con infiltración de neutrófilos en el tejido dañado), activación de la oxidación de radicales libres y cambios irreversibles en las células que provocan su muerte: necrosis.
Además, las reacciones antiinflamatorias y reparadoras activan los fibroblastos cardíacos, que constituyen la población celular más grande del corazón. Y debido a su producción de matriz extracelular, se forma una cicatriz en el lugar de la necrosis de los cardiomiocitos. La cicatrización o fibrosis comienza en aproximadamente dos semanas y la formación completa de la cicatriz tarda al menos dos meses.
Síntomas Infarto de miocardio temprano
Los primeros signos de un ataque cardíaco son malestar y dolor en el pecho (izquierdo o central) que puede extenderse al hombro, brazo, espalda, cuello o mandíbula inferior.
Los síntomas más comunes son sensación de debilidad, mareos, dificultad para respirar, desmayos, náuseas, aumento de la sudoración y aumento del ritmo cardíaco (taquicardia). En el infarto de miocardio de la pared inferior, puede haber bradicardia, una disminución de la frecuencia cardíaca debido a la estimulación del nervio vago.
Al mismo tiempo, los infartos de miocardio tempranos pueden ser asintomáticos (22-64% de todos los casos), por lo que se les llama "silenciosos" o "mudos".
Más información en el artículo - Síntomas del infarto de miocardio
El desarrollo del infarto de miocardio incluye etapas: la etapa de isquemia, la etapa de lesión por reperfusión miocárdica y la posterior respuesta inflamatoria, y la etapa de remodelación (que comienza de una a tres semanas después del inicio de un ataque cardíaco).
También se distinguen los períodos del curso del infarto: agudo, agudo, subagudo y postinfarto.
Según los resultados del ECG, los tipos principales se dividen en infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI), con formación de diente Q patológico y sin formación de diente Q.
Y según la profundidad del daño al músculo cardíaco y su localización, se distinguen tipos morfológicos como infarto de miocardio subepicárdico, subendocárdico (focal pequeño), intramural y transmural ; Se define el infarto de miocardio del ventrículo izquierdo o derecho.
Complicaciones y consecuencias
Las complicaciones y consecuencias de cualquier infarto de miocardio se dividen en tempranas y tardías.
En las primeras horas o días de isquemia miocárdica aguda, se desarrollan complicaciones tempranas del infarto de miocardio: alteración del ritmo cardíaco; fibrilación ventricular primaria y taquicardia ventricular sostenida; desaparición de la actividad eléctrica del miocardio - asistolia ; edema pulmonar; pericarditis fibrinosa ; [15]trombosis extrínseca ventricular; insuficiencia de la válvula mitral del corazón - insuficiencia mitral ; rotura del tabique interventricular, [16]miocardio o músculo papilar (papilar) del corazón.[17]
Las complicaciones tardías del infarto de miocardio se manifiestan por insuficiencia cardíaca con fibrilación auricular, inflamación del tejido del músculo cardíaco, alteración de la conducción con bloqueo cardíaco, síndrome de Dressler posinfarto , aneurisma de miocardio, [18] shock cardiogénico con paro cardíaco.
Puede desarrollarse un infarto repetido que se localice en el área de otra arteria coronaria o en el área del ataque cardíaco primario.
Lea también - Infarto de miocardio: complicaciones
Diagnostico Infarto de miocardio temprano
Más información en el artículo - Infarto de miocardio: diagnóstico
Los diagnósticos instrumentales se utilizan para detectar daño al miocardio:
ECG en infarto de miocardio , [19]ecografía cardíaca, ecocardiografía del ventrículo izquierdo, radiografía o tomografía computarizada de tórax, angiografía coronaria, etc. Para obtener más información, consulte - Métodos instrumentales de examen cardíaco.
Los expertos destacan el papel principal de los marcadores cardíacos en el diagnóstico precoz del infarto de miocardio. Las concentraciones elevadas de las proteínas globulares del músculo cardíaco troponina I (TnI) y troponina T (TnT), [20]que [21]se liberan al torrente sanguíneo después de la necrosis de las células del miocardio, ahora se aceptan como marcador bioquímico estándar para el diagnóstico del infarto de miocardio. Para más detalles ver:
Pero un marcador más temprano de infarto de miocardio es la proteína mioglobina, que se une a oxígeno libre, así como la fracción miocárdica (MB) de la creatina quinasa.
Para más información, ver:
Además, se realizan análisis de sangre para determinar el nivel de proteína C reactiva, la actividad de la isoenzima LDH1 (lactato deshidrogenasa 1), el contenido de anticuerpos anticardiolipina (para detectar el síndrome antifosfolípido), los factores de coagulación sanguínea, etc.
Es necesario un diagnóstico diferencial que incluya: dolor torácico musculoesquelético, miocarditis, pericarditis (principalmente constrictiva), miocardiopatía dilatada y restrictiva, disfunción del sistema de conducción cardíaca, miocardiopatía por estrés (síndrome de Takotsubo), insuficiencia aórtica aguda, embolia pulmonar, tumores pulmonares, neumonía, tensión. Neumotórax, derrame pericárdico.
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Tratamiento Infarto de miocardio temprano
En el tratamiento del infarto de miocardio temprano se utilizan fármacos de diferentes grupos farmacológicos: antiagregantes y anticoagulantes que previenen la formación de trombos [22](aspirina y clopidogrel), agentes antianginosos (nitroglicerina, bloqueadores de los receptores betaadrenérgicos) para contrarrestar el espasmo coronario.
Para restablecer el flujo sanguíneo en las arterias coronarias, se realiza una terapia de reperfusión (terapia fibrinolítica intracoronaria) con la administración de fármacos trombolíticos. Todos los detalles en la publicación - Infarto de miocardio: tratamiento
Lea también: Primeros auxilios en caso de ataque de infarto agudo de miocardio.
Las etapas de rehabilitación después de un ataque cardíaco se analizan en detalle en el material - Infarto de miocardio: pronóstico y rehabilitación.
Prevención
Los cambios en el estilo de vida (dejar de fumar, una dieta saludable, suficiente actividad física, normalización del peso corporal) desempeñan un papel importante en la prevención del infarto de miocardio en personas menores de 45 años.
Aunque en presencia de alguna enfermedad coronaria aterosclerótica, estados de hipercoagulabilidad y ciertos factores de riesgo, no es posible prevenir el desarrollo de un infarto con daño isquémico miocárdico irreversible.
Pronóstico
El infarto de miocardio precoz tiene mejor pronóstico con el tratamiento adecuado. [23], [24]Por otro lado, un control deficiente de los factores de riesgo conduce a una morbilidad y mortalidad significativas.
Debido a un paro circulatorio coronario en las primeras horas de un infarto agudo de miocardio, se observa muerte súbita cardíaca en casi el 30% de todos los casos mortales. Los pacientes mueren como resultado de fibrilación ventricular y arritmias ventriculares, así como de roturas localizadas del tejido del músculo cardíaco, que ocurren con áreas extensas de necrosis miocárdica.