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Meningitis encefalítica: causas, síntomas, tratamiento

 
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Último revisado: 12.07.2025
 
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Según la terminología médica, la meningitis encefalítica se denomina más correctamente meningoencefalitis, ya que en esta enfermedad infecciosa el proceso inflamatorio afecta no solo a las membranas del cerebro, sino también a su sustancia. [ 1 ]

Epidemiología

Como muestran las estadísticas clínicas, en la mitad de los casos no se identifica el agente etiológico de la meningoencefalitis.

La meningitis y la encefalitis causadas por Listeria se presentan en el 20% de los casos en recién nacidos y ancianos, y la tasa de mortalidad es del 22%.

La meningitis y la encefalitis tuberculosas representan aproximadamente el 6% de todos los casos de tuberculosis extrapulmonar, pero es la forma extrapulmonar más grave de la enfermedad, con una alta tasa de mortalidad. [ 2 ]

En el caso de la rubéola, la meningitis encefalítica es considerada por los especialistas como una complicación neurológica, cuya frecuencia no supera un caso por cada cinco mil pacientes.

La meningoencefalitis por virus del herpes representa aproximadamente el 10% de todos los casos de esta enfermedad. La incidencia anual de encefalitis por herpes simple es de aproximadamente 2 a 4 casos por cada millón de habitantes a nivel mundial. Solo un tercio de los casos de daño a la membrana y al tejido cerebral son resultado de una infección inicial con los tipos 1 y 2 del VHS; en los casos restantes, la meningitis encefalítica se asocia con la activación de una infección latente ya presente en el organismo. [ 3 ]

Causas meningitis encefalítica

Las infecciones virales, bacterianas, fúngicas y parasitarias son las principales causas de meningitis encefalítica. [ 4 ]

La inflamación viral de las membranas del cerebro (meninges) con un proceso inflamatorio simultáneo en la sustancia cerebral (materia cerebral) puede ser provocada por:

La meningoencefalitis bacteriana puede ser causada por meningococos (Neisseria meningitidis), listeria (Listeria monocytogenes), Mycobacterium tuberculosis (el agente causal de la tuberculosis) y también por Treponema pallidum, que conduce al desarrollo de sífilis. Al mismo tiempo, la meningitis encefalítica de desarrollo gradual en la tuberculosis es, de hecho, una de sus formas extrapulmonares: tuberculosis del sistema nervioso. El daño cerebral causado por T. pallidum puede definirse como meningoencefalitis sifilítica, sífilis meningovascular o neurosífilis. [ 11 ], [ 12 ]

Las infecciones fúngicas asociadas con daño cerebral incluyen criptococos de origen natural (Cryptococcus neoformans) y, en casos raros, infecciones fúngicas endémicas como Histoplasma capsulatum, que con mayor frecuencia causa micosis pulmonar. Sin embargo, según algunos datos, se observa daño del SNC en el 5-10% de los casos de histoplasmosis diseminada. [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Los protozoos parásitos que pueden infectar a los humanos y causar meningoencefalitis incluyen:

  • habitante de agua dulce Naegleria fowleri - una ameba unicelular Naegleria fowleri del tipo Percolozoa;
  • Toxoplasma gondii, que se puede contraer a través del contacto con alimentos o heces de gato que contengan ooquistes de este parásito intracelular.

Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de la meningoencefalitis son causados por problemas con el sistema inmunológico: un debilitamiento de las defensas del cuerpo.

A su vez, la inmunidad disminuye cuando se combaten infecciones frecuentes de diversas localizaciones, en presencia de focos de infección crónica (por ejemplo, en el oído medio, senos paranasales) o neoplasias progresivas, inmediatamente después de las vacunaciones, en relación con la terapia anticancerígena e inmunosupresora.

El riesgo de desarrollar dicha inflamación aumenta en los recién nacidos y los niños en los primeros años de vida, los ancianos, las mujeres embarazadas, los pacientes con VIH, así como en aquellos con enfermedades autoinmunes existentes, disfunción orgánica grave y diabetes.

El riesgo de neurosífilis, al igual que la meningoencefalitis tuberculosa, aumenta en los casos en que la enfermedad no se trata en las primeras etapas.

Nadar en agua dulce (incluso en parques acuáticos) aumenta el riesgo de invasión de la ameba Naegleria f owleri con el desarrollo de meningoencefalitis protozoaria, especialmente en niños.

Patogenesia

Al responder a la pregunta de si la meningitis encefalítica es contagiosa o no, los expertos señalan que una persona puede infectarse con los virus (mencionados anteriormente) de otra, pero la encefalitis en sí no se transmite de persona a persona.

Sin embargo, los meningococos (Neisseria meningitidis) pueden contraerse de una persona enferma durante el período prodrómico de la meningoencefalitis (que dura de 4 a 6 días). En la meningoencefalitis sifilítica, el daño a las membranas y tejidos del cerebro es resultado de la reactivación del treponema durante la sífilis no tratada (que se transmite por vía sexual y por contacto doméstico). Aunque la patogénesis de la neurosífilis no se ha estudiado completamente, se supone que la infección, al propagarse por la sangre y la linfa, puede acumularse en los tejidos adyacentes a los vasos, seguida de inflamación y obliteración (estrechamiento del lumen) de los vasos que irrigan el cerebro y sus membranas.

La listeria puede contraerse a través de alimentos contaminados. Estas bacterias infectan los leucocitos sanguíneos y linfáticos y, tras superar la barrera hematoencefálica, penetran en el cerebro. Allí se multiplican, formando granulomas, lo que provoca necrosis tisular focal.

Los viriones virales, al entrar en contacto con las células de las membranas mucosas, se unen a los receptores de su superficie y, mediante fagocitosis, liberación directa de ácidos nucleicos genómicos o fusión de la cápside viral con la membrana de la célula huésped, dañan los tejidos, provocando una reacción antigénica protectora en forma de inflamación.

El virus de la encefalitis transmitida por garrapatas se transmite por picaduras de garrapatas ixódidas. La patogénesis radica en la distrofia de las neuronas cerebrales y su necrosis como resultado de la penetración del virus en el torrente sanguíneo general a través del endotelio vascular, cuyas células son dañadas por las enzimas citolíticas virales. Tras penetrar en el líquido cefalorraquídeo, el virus ataca las meninges y la neuroglia.

Los criptococos, así como las esporas de histoplasma, ingresan al cuerpo con el aire inhalado, y su mecanismo de acción se debe al daño a las células fagocíticas, dentro de las cuales la infección pasa a través de la BHE (los microbiólogos llaman a esta vía el mecanismo del caballo de Troya), penetra en la sangre y el líquido cefalorraquídeo, y luego al cerebro, donde los hongos continúan multiplicándose, formando colonias.

Cuando el agua infectada con trofozoítos de Naegleria fowleri entra en la cavidad nasal, la infección persiste en el epitelio olfatorio, afectando sus receptores y penetrando a través del nervio olfatorio craneal, detrás de la lámina cribiforme del hueso que separa las cavidades nasal y craneal, hasta llegar a las membranas y tejidos cerebrales. Los trofozoítos amebianos absorben las células del tejido cerebral, destruyéndolas con un conjunto completo de enzimas.

Síntomas meningitis encefalítica

Dependiendo del patógeno de la meningitis encefalítica, sus primeros signos aparecen al cabo de un tiempo y se manifiestan con distinta intensidad. Con mayor frecuencia, estos incluyen debilidad, malestar general, cefalea y un aumento brusco de la temperatura (≥39 °C).

Además aparecen rigidez de los músculos del cuello, sensibilidad a la luz brillante, visión borrosa y doble, problemas con el habla o la audición.

Los síntomas de la meningoencefalitis transmitida por garrapatas comienzan de una a tres semanas después de la picadura (a menudo, las personas simplemente no la notan) y pueden incluir dolor de cabeza, fiebre, mialgia y artralgia, náuseas y confusión. A esto le siguen convulsiones, pérdida de sensibilidad o parálisis en ciertas zonas de la cara o el cuerpo; los pacientes pueden entrar en coma. [ 16 ]

La meningoencefalitis causada por HSV1 también comienza con dolor de cabeza y fiebre durante 5-6 días, seguidos de temblores y convulsiones, debilidad muscular, alucinaciones y alteraciones de la conciencia y el comportamiento.

La inflamación hemorrágica de las membranas y tejidos cerebrales en la meningoencefalitis amebiana se desarrolla rápidamente, en la mayoría de los casos con un desenlace fatal.

Cuando está presente Listeria monocytogenes, puede desarrollarse una meningitis encefalítica purulenta con abscesos subcorticales en estructuras como el tálamo y el bulbo raquídeo.

La meningitis encefalítica en niños durante el primer año de vida se manifiesta por síntomas como fiebre, letargo, dificultad para despertarse para comer, vómitos, espasticidad de los músculos esqueléticos del cuerpo, irritabilidad y abultamiento de la fontanela anterior. [ 17 ]

Complicaciones y consecuencias

La meningitis encefalítica es peligrosa debido a sus complicaciones y consecuencias, [ 18 ] que incluyen:

  • hidrocefalia que conduce a hipertensión intracraneal;
  • daño a los nervios craneales, lo que provoca problemas con el habla, la deglución, la visión, la audición, la coordinación de movimientos, la memoria;
  • formación de un quiste intracerebral;
  • convulsiones de intensidad variable, incluidas las generalizadas;
  • apagado de las funciones de la corteza cerebral con el desarrollo del síndrome apálico.
  • Problemas de memoria, cambios de personalidad y comportamiento, problemas de habla y lenguaje.

Los niños experimentan trastornos del desarrollo mental y psicológico, y con la etiología de la inflamación por herpesvirus, a menudo se ven afectados los tejidos de los lóbulos frontales del cerebro, lo que provoca cambios de comportamiento y personalidad.

Las consecuencias de la meningoencefalitis sifilítica (neurosífilis) son tabes dorsal, paresia general, parálisis espástica y progresiva, trastornos oftalmológicos y pérdida parcial de las capacidades cognitivas.

El daño de la neurona motora inferior y la aracnoiditis espinal, además de los trastornos de la marcha y los cambios cognitivos, son complicaciones graves de la meningoencefalitis criptocócica.

Debido a la hinchazón severa y al daño al cerebro, se desarrolla coma en la meningitis encefalítica, para más detalles ver – Coma cerebral.

Diagnostico meningitis encefalítica

Cuanto antes se diagnostique la meningoencefalitis, antes se podrá tratar, aumentando las posibilidades de recuperación del paciente.

En primer lugar, se realiza una exploración, se recopila la anamnesis y se identifican los síntomas clínicos. Se realizan las siguientes pruebas: análisis de sangre general, análisis de sangre para anticuerpos (IgM e IgG) contra virus y para RW; análisis serológico del suero sanguíneo; análisis general, PCR y microbiológico del líquido cefalorraquídeo (LCR) para determinar el tipo de infección patógena.

Se utilizan diagnósticos instrumentales: neuroimagen mediante tomografía computarizada del cerebro o resonancia magnética (MRI), y electroencefalografía (EEG) para monitorizar la actividad eléctrica del cerebro. [ 19 ]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye encefalomielitis viral, encefalitis autoinmune, carcinomatosis meníngea, vasculitis del SNC, etc. También es importante diferenciar la meningoencefalitis viral y bacteriana (o fúngica).

Tratamiento meningitis encefalítica

El tratamiento de la meningoencefalitis, al igual que el de la meningitis, consiste en eliminar la causa subyacente, aliviar los síntomas y apoyar las funciones corporales. Normalmente, la inflamación de las membranas y los tejidos cerebrales se trata en una unidad de cuidados intensivos. [ 20 ]

Cómo tratar la meningoencefalitis meningocócica, lea la publicación Infección meningocócica

Lea más sobre el tratamiento de la meningoencefalitis por listeriosis con antibióticos en el artículo: Listeriosis

En casos de etiología tuberculosa de la inflamación se utiliza el antibiótico Rifampicina ( Macox ), y en casos de neurosífilis, Penicilina y Ceftriaxona (Cefamed, Triaxone).

En caso de meningitis encefalítica de etiología viral, se administran glucocorticosteroides, por ejemplo, dexametasona. Si la meningoencefalitis es causada por los virus VHS1, VHS2 o varicela zóster, se administra el antiviral aciclovir o ganciclovir por vía parenteral.

La meningoencefalitis criptocócica se trata de la misma manera que la meningitis criptocócica: con el antibiótico poliénico anfotericina B y el fungicida flucitosina.

La anfotericina B liposomal también se utiliza para tratar la meningitis encefalítica causada por Histoplasma; en ese caso se prescribe la administración a largo plazo del fármaco fungicida Itraconazol (Itracon, Sporagal) en forma de cápsulas o tabletas de Ketoconazol.

La incidencia anual de encefalitis por herpes simple es de aproximadamente 2 a 4 casos por cada millón de habitantes a nivel mundial. Solo un tercio de los casos de daño a la membrana y al tejido cerebral son resultado de una infección inicial con los tipos 1 y 2 del VHS; en los casos restantes, la meningitis encefalítica se asocia a la activación de una infección ya latente en el organismo.

Además, se proporciona terapia intensiva mediante infusiones intravenosas para mantener las funciones corporales y aliviar los síntomas.

Prevención

Afortunadamente, la prevención de la meningitis encefalítica no se limita a observar las normas de higiene personal y al uso de repelentes de garrapatas, que pueden prevenir la infección. [ 21 ]

Existen vacunas eficaces, por lo que es necesario vacunarse contra la encefalitis transmitida por garrapatas, la varicela y la infección meningocócica.

Pronóstico

No todos los casos de meningitis encefalítica tienen un buen pronóstico: varía dependiendo de la infección específica, la gravedad de la enfermedad y la oportunidad del tratamiento.

En los casos leves y con pocos o ningún síntoma, los pacientes se recuperan en pocas semanas, aunque puede llevar meses resolver las secuelas neurológicas. [ 22 ]

En casos graves, es posible que se produzca daño cerebral irreversible o la muerte. El desenlace fatal en casos de inflamación de las membranas y tejidos cerebrales se estima en aproximadamente el 10%, en casos de meningitis encefalítica causada por VHS, en el 20%, y en casos de daño cerebral causado por la ameba Naegleria fowleri, en casi el 98%.

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